人體免疫系統對進入機體的外源性物質會進行攻擊，食物也算是一種外源性物質，但是機體能夠耐受它們以吸收營養，這是因為免疫系統能夠阻止它們對有益抗原產生反應。但是，如果這樣的耐受機制出現問題，那就可能會發生食物過敏。食物過敏的表現形式多種多樣，難以預測，包括皮膚、消化道、呼吸道及心血管系統等不適，嚴重可導致死亡。
食物過敏是兒童時期最常見的過敏性疾病之一，被認為是一個全球性的健康問題。在過去的20到30年里，食物過敏的患病率一直在上升，現在影響著世界上多達10%的人口。已經有超過170種食物被確定能夠引起過敏反應，比如堅果、雞蛋、花生、魚類、貝類、牛奶、小麥和大豆等等，最常見的食物過敏在不同國家和地區往往存在差異。
隨著年齡的增長，許多食物過敏的人自然而然地就不再過敏了。到5-10歲時，約50%的兒童的牛奶過敏、雞蛋過敏和小麥過敏會消失。而其它食物過敏，包括花生過敏、堅果過敏和魚類過敏，則被認為是持久性的。此外，許多形式的食物過敏可能與后來發生的其它過敏性癥狀（比如過敏性皮炎、哮喘和蕁麻疹）以及其它疾病（比如功能性胃腸道疾病、炎癥性腸病以及自閉癥、多動癥和強迫癥等精神疾病）存在關聯。
食物過敏發病機制的新認識
食物過敏是指某些人在吃了某種食物之后，引起身體某一組織、某一器官甚至全身的強烈反應，它是免疫系統對某一特定食物產生的一種不正常的免疫反應。有食物過敏的人，進食某種食物后，免疫系統會對此種食物產生一種特異性免疫球蛋白E，過量的免疫球蛋白E能和一種含有多種過敏介質的肥大細胞結合。再次進食這種食物時，食物蛋白會與肥大細胞上的免疫球蛋白E發生感應，刺激肥大細胞釋放出組織胺等物質，使血管擴張，平滑肌收縮，分泌物、溢出物增多，造成過敏癥狀。食物過敏是由于身體對食物抗原的免疫耐受性被破壞所導致的，也就是身體將對我們無害的食物誤認為是有害的物質。
雖然遺傳因素容易導致食物過敏，但是單憑遺傳因素并不能解釋食物過敏患病率的迅速上升；因此，環境因素也越來越受到重視。影響食物過敏發生的多種不可變的危險因素包括性別、種族和遺傳背景；此外，還有一些可變因素也被認為影響食物過敏的風險，比如出生方式、是否母乳喂養、抗生素或胃酸抑制劑的使用、防腐劑的使用、城市或農村環境、垃圾食品或低纖維高脂肪飲食的攝入、是否接觸寵物等等。研究發現，家庭規模擴大、接觸寵物或生活在農村環境、健康飲食（富含纖維、發酵食品、抗氧化劑、omega-3等）、母乳喂養和補充益生菌等等，都可以保護我們免受食物過敏的影響。相反，剖腹產、產前和生命早期暴露于抗生素/胃酸抑制劑/防腐劑、不健康的飲食（低纖維/高飽和脂肪酸和垃圾食品），則可能增加食物過敏的發生風險。所有這些環境因素主要作用于調節腸道菌群結構和功能。越來越多的證據支持腸道菌群在食物過敏的發病機制和進程中可能發揮作用。腸道菌群的破壞會導致免疫系統和腸腦軸功能的改變，進而可能會影響食物過敏和食物過敏相關疾病的發生。
食物過敏者的腸道菌群特征
越來越多的證據表明，腸道菌群在食物過敏的發生和進程中發揮了重要作用。生命早期腸道菌群失調是食物過敏的一個關鍵因素。來自動物模型的實驗數據表明，腸道菌群與食物過敏的發生相關。在使用抗生素清除腸道細菌的小鼠或無菌小鼠中發現，調節T細胞數量減少，隨之而來的是過敏反應的易感性增加。給無菌小鼠補充特定的梭菌菌株或補充細菌來源的短鏈脂肪酸可以誘導調節T細胞數量增加，并降低過敏反應。
腸道菌群失調可能先于食物過敏的發生。一項在225名美國兒童中進行的研究發現，3-6月齡時收集的糞便樣本中嗜血桿菌、小桿菌、多爾氏菌和梭菌的豐度相對較低與對牛奶、雞蛋、花生、大豆和小麥等食物過敏原中至少一種過敏有關。此外，研究人員還發現，3歲大的食物過敏兒童在他們3-6月齡時收集的糞便樣本中檸檬酸桿菌、顫螺菌、乳球菌和多爾氏菌的相對豐度較低。另外，一項對166名3-12月齡嬰兒的縱向研究發現，3月齡時腸道菌群豐富度較低與12月齡時食物過敏的可能性增加有關。3月齡時腸道菌群豐富度每增加四分之一，12月齡時的食物過敏風險降低55%。這些早期腸道菌群組成與后期食物過敏之間的聯系表明，腸道菌群失調可能在食物過敏的發生過程中發揮作用。
此外，對食物過敏及相關表型的腸道菌群研究表明，時間的選擇至關重要。眾所周知，腸道菌群會隨著時間而變化，其中變化最快的就是生命早期。一項縱向研究發現，3月齡時腸道菌群豐富度與12月齡時食物過敏的可能性增加有關，而12月齡時的腸道菌群特征與食物過敏之間未見相關性。
腸道菌群的變化與食物過敏的自然史不同也有關。牛奶過敏兒童中，那些在8歲時牛奶過敏癥狀得到緩解的兒童與那些長期對牛奶過敏的兒童相比，在生命早期有著明顯不同的腸道菌群。研究發現，那些在3-6月齡時腸道中硬壁菌門細菌包括梭菌的水平較高的嬰兒，它們的牛奶過敏癥狀在8歲時得到緩解。然而，在更大的嬰兒中，沒有發現腸道菌群組成與牛奶過敏緩解之間的聯系。生命早期，而非晚期給小鼠定殖不同的微生物可以抑制IgE的產生并防止小鼠發生食物過敏。這些發現都表明腸道微生物對生命早期免疫系統發育的影響可能在隨后的食物過敏發生中發揮作用。
目前對食物過敏患者腸道菌群特征的研究還處于起步階段，我們還難以建立食物過敏發生與特定細菌之間的因果關系。但是，目前關于食物過敏相關的腸道菌群研究已經表明：
第一，在食物過敏發生以前就出現了腸道菌群失調；
第二，生命早期，尤其是生命前6個月的腸道菌群結構對食物過敏的發生更為重要；
第三，沒有一種特定的細菌類群能夠始終與食物過敏的發生相關，而是有一群細菌能夠對食物耐受性機制產生正面或負面影響；
第四，腸道菌群失調不僅會影響食物過敏的發生，還會影響食物過敏的病程。隨著年齡增長，食物過敏癥狀自行消失的患者與過敏癥狀持續存在的患者相比，腸道菌群特征明顯不同。
腸道菌群改變食物過敏風險
小鼠食物過敏模型讓我們更深入地理解了腸道菌群在食物過敏中的作用，結果表明，腸道菌群可以改變食物過敏的風險。例如，與野生型小鼠相比，基因突變的容易食物過敏的小鼠腸道中毛螺菌、乳桿菌、理研菌和卟啉單胞菌的豐度存在差異。將這些容易食物過敏的小鼠的腸道細菌轉移到無菌小鼠后，過敏的易感性也可以轉移。將健康小鼠的腸道菌群轉移到容易食物過敏的小鼠具有保護作用。此外，經抗生素處理導致腸道菌群發生改變的小鼠也更容易發生過敏反應。當這些小鼠的腸道菌群重新恢復后，這些小鼠體內的過敏原特異性IgE水平會下降。
一項最新的研究更進一步的提供了證據證明健康嬰兒的糞便細菌在無菌小鼠中定殖可以防止小鼠出現牛奶過敏癥狀。研究人員將4名健康嬰兒供體和4名IgE介導的牛奶過敏嬰兒供體的糞便轉移到無菌小鼠身上。這些老鼠食用與人類供體一樣的配方奶粉，接受牛奶過敏嬰兒糞便的小鼠食用低敏的深度水解酪蛋白配方奶粉，而接受健康嬰兒糞便的小鼠食用標準的嬰兒配方奶粉，然后被β-乳球蛋白致敏。無菌小鼠和接受來自牛奶過敏嬰兒糞便菌群的無菌小鼠表現出過敏反應的跡象，而接受來自健康嬰兒糞便菌群的小鼠沒有過敏反應。
除了健康嬰兒和牛奶過敏嬰兒的腸道菌群不同以外，定植健康嬰兒腸道細菌的小鼠和定植牛奶過敏嬰兒腸道細菌的小鼠的腸道菌群也不同。研究人員在健康嬰兒的腸道菌群中篩選出一種叫做糞厭氧棒狀菌（Anaerostipes caccae）的梭菌屬細菌，給小鼠單一定植糞厭氧棒狀菌，可以減弱小鼠在β-乳球蛋白致敏后的過敏反應。
研究人員還分析了回腸上皮細胞的基因表達，發現定植健康嬰兒腸道細菌的小鼠和定植牛奶過敏嬰兒腸道細菌的小鼠回腸上皮細胞的基因表達有所不同。定植健康菌群的小鼠最顯著富集的基因是參與“糖酵解過程負向調控”的基因，而定植牛奶過敏嬰兒菌群的小鼠最顯著富集的基因是參與“單羧酸代謝過程”的基因。這說明腸道細菌可能與回腸上皮細胞的基因表達調控存在一定的關聯，從而調控機體的免疫系統，免于出現對牛奶的過敏反應。總的來說，這些來自小鼠模型的發現表明腸道菌群失調在食物過敏的發病機制中起著重要作用。
腸道菌群影響食物過敏風險的可能作用機制
腸道菌群影響食物過敏風險的可能作用機制包括：（1）調節2型免疫反應；（2）影響免疫成熟和免疫耐受性；（3）調節嗜堿性粒細胞的數量；（4）促進腸道屏障功能。
1、調節2型免疫反應
輔助T細胞，簡稱Th細胞，根據自身所分泌的細胞因子，分為Th1和Th2細胞兩個亞群。Th1細胞主要分泌IL-2、IFN- γ和TNF-β 等細胞因子，主要介導細胞免疫反應，在誘發器官特異性自身免疫病，器官移植排斥反應和抗感染免疫中起著重要的免疫調節作用。Th2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13，主要調節體液免疫反應，在誘發過敏反應中起著決定性的作用。機體正常時，Th1和Th2細胞功能處于動態平衡狀態，維持機體正常的細胞免疫和體液免疫功能；當機體受到異己抗原攻擊時，Th1和Th2細胞中某一亞群功能升高，另一亞群功能降低，該現象即為Th1/Th2漂移。在食物過敏反應中，Th2被過度產生而Th1卻被削弱了。
無菌小鼠研究表明腸道菌群在調節Th2型免疫反應中的作用。無菌小鼠更容易對牛奶蛋白和卵清蛋白過敏。在過敏原的刺激下，無菌小鼠表現出更嚴重的全身過敏反應，直腸溫度降低，血液中肥大細胞蛋白酶-1和β-乳球蛋白特異性IgG1水平升高以及系統免疫向Th2偏移。在沒有微生物存在的情況下，IL-33（一種Th2型細胞因子）在腸上皮細胞中的表達增加。腸道菌群的存在可以誘導IL-6和IL-23的產生，抑制2型免疫反應。腸道菌群也可以通過視黃酸依賴的方式誘導RORγt陽性調節T細胞來調節2型免疫反應。RORγt陽性調節細胞通過表達高水平的CTLA4調節樹突狀細胞的共激活因子功能，從而調節腸道Th2細胞的產生。缺乏RORγt陽性調節T細胞的小鼠會產生更多的2型細胞因子IL-4和IL-5。
2、免疫成熟與耐受
宿主免疫成熟需要宿主特異性的腸道菌群的定植。比如，無菌小鼠CD4+和CD8+ T細胞水平低，T細胞增殖率低，樹突狀細胞少，抗菌肽表達低，表明免疫成熟受到影響。給無菌小鼠定殖分節絲狀菌（一種小鼠共生菌），可以部分恢復RORγt陽性調節T細胞數量。這些結果表明，宿主特異性的腸道菌群可能與免疫成熟有關。
在小鼠模型中，腸道微生物定植可以促進調節T細胞的擴散，這對于免疫耐受和適應性免疫的調節至關重要。小鼠通過口服定植某些梭菌菌株可以通過刺激腸上皮細胞轉化生長因子β的分泌，促進結腸調節T細胞的數量。此外，菌株特異性的梭菌定植可誘導調節T細胞中的關鍵抗炎分子，導致過敏疾病模型的表型減弱。擬桿菌屬菌株也能促進調節T細胞和功能，但其作用程度較低。
腸道微生物的存在也促進腸道巨噬細胞IL-1β的分泌，導致3型先天淋巴細胞釋放粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子和隨后樹突狀細胞和巨噬細胞釋放視黃酸和IL-10。視黃酸和IL-10反過來又促進了局部調節T細胞的擴散。一項研究從人類糞便中分離出17株能夠增強調節T細胞數量的細菌菌株，均為梭菌屬細菌。在另一項研究中，給小鼠定植梭菌可以防止花生過敏，表現為在過敏原的刺激下花生特異性的IgE和總IgE水平降低。
3、調節嗜堿性粒細胞數量
腸道菌群可能通過調節嗜堿性粒細胞數量來調節過敏反應。使用廣譜抗生素處理的小鼠，嗜堿性粒細胞數量增加，Th2細胞反應加劇，IgE濃度升高。小鼠嗜堿性粒細胞的缺失可以減弱Th2細胞反應，表明嗜堿性粒細胞參與過敏性炎癥反應。
4、促進腸道屏障功能
腸道菌群可促進IgA的分泌，促進免疫排斥，減少過敏原的攝入。例如，無菌小鼠糞便IgA水平可以通過梭菌的定植得以恢復，或通過單形擬桿菌（Bacteroides uniformis）的定植得以部分恢復。IL-22是一種通過促進杯狀細胞分泌黏液保護腸道上皮屏障的細胞因子，定植梭菌的無菌小鼠固有層淋巴細胞中IL-22的基因表達上調，同時分泌黏液的杯狀細胞數量增加。這會影響腸道屏障對食物過敏原的通透性，比如，花生Arah2和Arah6蛋白，因為梭菌定殖的小鼠在花生灌胃后這些蛋白的血液濃度降低。
以腸道菌群為靶點治療食物過敏
現在越來越多的人受到食物過敏的影響，目前還沒有有效的治療食物過敏的方法，這些研究提出了一個非常有趣而且非常重要的問題，那就是腸道菌群是否可以幫助預防和治療食物過敏。腸道菌群可以調節食物過敏易感性的研究結果表明，調節腸道菌群至對宿主有利的狀態可能具有治療食物過敏潛力。調節腸道菌群的方式包括飲食、益生菌、益生元、合生元和糞菌移植。
1、飲食與腸道微生物的重要性
飲食和腸道微生物是免疫系統成熟的關鍵調節因子。孕期和哺乳期的母親飲食以及從出生到24月齡時的嬰兒飲食，可能會影響食物過敏的發生風險。最近的一項研究表明，富含水果蔬菜和家庭自制食品的健康飲食，可以減少嬰兒24月齡時食物過敏的發生。膳食中的營養物質可以影響腸道菌群組成和細菌代謝物的產生。地中海式飲食被認為是一種健康均衡的飲食，其特點在于大量食用雜糧、豆類、水果、蔬菜、橄欖油和堅果，適量攝入紅酒、家禽和魚類，少吃紅肉和甜食。孕期和生命早期攝入地中海式飲食已被證明對兒童過敏性疾病具有保護作用。這些作用可能源于大量攝入不可消化的膳食碳水化合物、富含omega-3的有益脂肪酸、高含量的多酚和其它抗氧化劑。食物中不可消化的碳水化合物是腸道細菌的主要營養來源，可被發酵產生短鏈脂肪酸。研究表明，飲食中不可消化的碳水化合物的攝入量減少會降低腸道中分解纖維的細菌數量，而增加分解黏液的細菌數量。對地中海式飲食的高依從性與腸道普氏菌的豐度以及短鏈脂肪酸的產生增加有關。
短鏈脂肪酸誘導的免疫調節機制是飲食、腸道微生物和過敏性疾病之間最密切的聯系之一。短鏈脂肪酸主要包括乙酸、丙酸、丁酸和戊酸。產短鏈脂肪酸的細菌代表的是一個功能菌群，包括普氏棲糞桿菌（Faecalibacterium prausnitzii）和直腸真桿菌（Eubacterium rectal）。短鏈脂肪酸是結腸細胞的主要能量來源，可以影響參與免疫耐受網絡的多種非免疫功能（緊密連接蛋白、黏液產生）和免疫功能（巨噬細胞、中性粒細胞、樹突細胞、T細胞和B細胞）。
短鏈脂肪酸中的丁酸在誘導免疫耐受中發揮關鍵作用。CD103+樹突細胞通過啟動固有免疫應答、調節適應性免疫應答及誘導免疫耐受，調節機體免疫功能。丁酸能夠調節CD103+樹突細胞，減少促炎細胞因子的產生，增強視黃酸的表達，隨后促進視黃酸調節的能夠誘導免疫耐受的樹突細胞的產生。丁酸還能促進B細胞分化，增加IgA和IgG的產生。
許多過敏兒童存在丁酸缺乏的現象。腸道中產芽孢的梭菌目細菌可以產生丁酸。那些牛奶過敏癥狀能夠迅速緩解的兒童中產丁酸的細菌明顯較多。這些數據也表明，使用短鏈脂肪酸來對抗食物過敏的潛力。有研究發現，口服丁酸可以顯著抑制牛奶過敏小鼠模型中的急性皮膚過敏反應、過敏癥狀評分、腸道通透性增加、抗β乳球蛋白IgE、IL-4和IL-10的產生，表明丁酸對食物過敏的保護作用。
2、益生菌
益生菌是指攝入一定數量能夠給宿主帶來健康益處的活性微生物。免疫耐受是食物過敏的主要治療靶點。有證據支持益生菌可以在免疫耐受網絡的不同水平發揮作用：1）調節腸道菌群的結構和功能，比如增加丁酸的產生；2）與腸細胞相互作用，進而調節非免疫和免疫耐受機制，非免疫耐受機制包括調節腸道通透性和黏液厚度，免疫耐受機制包括刺激分泌型免疫球蛋白A和β-防御素的產生；3）調節細胞因子反應。
使用選定的益生菌菌株刺激人外周血單核細胞是研究這些微生物對免疫細胞影響的常用實驗工具。將人外周血單核細胞與植物乳桿菌和青春雙歧桿菌共同培養可增加調節性細胞因子IL-10和IFN-γ的產生。將益生菌混合物（干酪乳桿菌、乳酸乳球菌、嗜酸乳桿菌、唾液乳桿菌、嬰兒雙歧桿菌、乳雙歧桿菌和長雙歧桿菌）添加到食物過敏兒童的外周血單核細胞培養物中，可以刺激Th1細胞及相關細胞因子的增加。給食物過敏兒童補充該益生菌混合物3個月，其外周血單核細胞中T細胞和B細胞的增殖增加，IgE的產生減少。研究人員使用腸道上皮細胞和外周血單核細胞共培養模型體外模擬腸道黏膜免疫系統，發現益生菌短雙歧桿菌和鼠李糖乳桿菌可以抑制促炎細胞因子IL-23和IL-17的激活。
該領域另一個常用的實驗工具是使用食物過敏動物模型。在卵清蛋白致敏的小鼠模型中，口服嬰兒雙歧桿菌可以降低血清中卵清蛋白特異性的IgE和IgG1水平以及脾臟細胞Th2細胞因子的釋放。此外，腸道菌群分析表明，益生菌介導的保護作用是通過糞球菌和理研菌的大量富集來實現的。口服丁酸梭菌能夠顯著改善β-乳球蛋白致敏小鼠的過敏性反應癥狀，增加小鼠脾臟中分泌型IgA的水平。給新生無菌小鼠單一補充干酪乳桿菌可調節其對牛奶蛋白的過敏易感性。其它研究也觀察到了類似的結果，他們在β-乳球蛋白致敏小鼠中觀察到，補充嬰兒雙歧桿菌后IgE、IL-4和IL-13的濃度下降。口服一種由嗜熱鏈球菌、短雙歧桿菌、長雙歧桿菌、嬰兒雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、植物乳桿菌、副干酪乳桿菌和保加利亞乳桿菌組成的復合益生菌可以顯著降低食物過敏小鼠的Th2免疫反應，并預防過敏反應。同樣，將來自致敏小鼠的脾臟細胞與益生菌混合物共培養，可以減少過敏原刺激的IL-13和IL-5的產生，增加IFN-γ和IL-10的產生。在牛奶過敏小鼠模型中，鼠李糖乳桿菌具有免疫調節作用。補充鼠李糖乳桿菌可以抑制Th2反應，比如減少過敏反應分數和降低血清中牛奶蛋白特異性的IgG1水平，同時促進IFN-γ和牛奶蛋白特異性的IgG2a水平。同樣，在β-乳球蛋白致敏小鼠模型中，在深度水解酪蛋白配方奶粉中添加鼠李糖乳桿菌可以顯著降低過敏反應以及IL-4、IL-5、IL-13和特異性IgE的產生。
有少數臨床試驗調查了益生菌在預防或治療食物過敏方面的潛力，這種潛力具有菌株特異性而且在兒童中表現得更明顯。一項隨機雙盲安慰劑對照試驗表明，補充添加有干酪乳桿菌和乳雙歧桿菌的低敏配方奶粉12個月并沒有改善牛奶過敏兒童對牛奶蛋白的免疫耐受獲得率。而另一項研究發現，含有益生菌鼠李糖乳桿菌的深度水解酪蛋白配方奶粉能夠加速牛奶過敏兒童免疫耐受性的獲得。干預12個月后，使用深度水解酪蛋白配方奶粉干預的兒童中53.6%不再過敏，而使用含有鼠李糖乳桿菌的深度水解酪蛋白配方奶粉干預的兒童中81.5%不再過敏。隨后的研究比較了健康嬰兒和牛奶過敏嬰兒在使用含有或不含有鼠李糖乳桿菌的深度水解酪蛋白配方奶粉干預前后腸道菌群的差異，表明食物耐受的嬰兒腸道中布勞特氏菌屬和羅斯氏菌屬細菌更多，短鏈脂肪酸丁酸的濃度更高，因此研究人員推測這些菌屬中的特定菌株的獲得與食物耐受有關。另一項在嬰兒人群中進行的3年隨訪研究進一步證實了含有鼠李糖乳桿菌的深度水解酪蛋白配方奶粉干預后牛奶過敏治愈率更高，其它特應性表現的發生率更低。這些效應至少部分是通過鼠李糖乳桿菌對免疫功能的調節以及通過促進產丁酸的腸道細菌的生長來實現的。同樣，濕疹和/或牛奶過敏兒童接受含有鼠李糖乳桿菌的深度水解酪蛋白配方奶粉干預，對于減輕炎癥和胃腸道癥狀有好處。
益生菌也被認為可以增強免疫治療的有效性。口服免疫療法是目前研究最多的治療持續性食物過敏的方法，其原理是基于反復口服和腸道暴露于抗原通常會導致耐受。一項隨機雙盲安慰劑對照試驗發現，鼠李糖乳桿菌聯合花生口服免疫治療18個月后，受試者對花生脫敏率更高。研究人員對參與該項研究的56名益生菌聯合口服免疫治療的患者中的48位進行了追蹤調查，在治療結束4年后，他們仍能夠吃花生而不會造成嚴重后果，研究人員稱這種狀態為“持續無反應性”。但是由于該研究缺乏單獨使用益生菌和單獨采用口服免疫治療的對照，所以益生菌的具體療效尚不清楚。
值得注意的是，關于益生菌與食物過敏的研究仍然有限，還需要更多的數據支持。
3、益生元、合生元和糞菌移植
益生元是一種不可消化的食物成分，可以選擇性地促進宿主腸道有益細菌的生長和活性。例如，纖維是一種益生元，許多腸道細菌利用纖維作為其營養來源，從而產生短鏈脂肪酸，而短鏈脂肪酸被認為有助于抑制過敏性炎癥反應。益生元經常被添加到嬰兒配方奶粉中。有效的益生元在上消化道不會被消化或吸收，它們進入大腸后被腸道微生物選擇性地利用，具有促進健康的作用。少數臨床研究表明嬰兒補充益生元對食物過敏的發生沒有影響。然而，有個別研究發現哮喘和濕疹的風險降低了。
益生菌和益生元的組合被稱為合生元。糞菌移植是指將健康人糞便中的功能菌群移植到患者腸道中，重建患者的腸道菌群，實現腸道及腸道外疾病的治療，例如艱難梭菌感染的結腸炎患者的治療。針對食物過敏的合生元和糞菌移植試驗仍在進行中。
雖然目前的數據還不足以推薦任何一種方法用于預防和治療食物過敏，但是每一種方法都表現出了巨大的潛力。考慮到食物過敏的復雜病因和過程，采用多種方法的組合來預防和治療食物過敏可能比單一的方法更加有效。
總結
腸道菌群可能成為治療和預防食物過敏的一個有希望的靶點。研究結果令人鼓舞，但還需要更多的數據以更好地確定調節飲食-腸道微生物-免疫系統軸對抗食物過敏的潛力。腸道微生物與免疫系統之間的交互作用可以通過腸道菌群組成直接發生，也可以通過其代謝產物（比如短鏈脂肪酸）的作用間接發生。腸道微生物-免疫系統軸的正向調節可通過促進上皮完整性、腸道通透性、黏液產生、耐受性樹突細胞、調節性T細胞分化、細胞因子產生和漿細胞釋放分泌性IgA來對抗食物過敏的發生。
這些發現要應用于人類仍有許多需要了解的地方，還需要更進一步地了解腸道微生物對導致過敏原致敏和食物過敏的免疫機制的影響。對嚴重食物過敏人群進行縱向研究和干預試驗將有助于填補這一知識的空白。對食物過敏高危兒童的腸道微生物組進行評估將推動個性化干預，以維持或恢復腸道菌群的健康狀態。深入了解營養物質和代謝產物或益生菌如何影響腸道菌群和免疫系統，將有助于建立一種精準的食物過敏治療方法。
