研究者TsonwinHai教授表示：“如果你的身體沒有對(duì)癌癥細(xì)胞提供幫助，這些細(xì)胞是不可能出現(xiàn)那么遠(yuǎn)距離的轉(zhuǎn)移的。因此，事實(shí)上，癌癥細(xì)胞是在機(jī)體內(nèi)的其他細(xì)胞的幫助下進(jìn)行轉(zhuǎn)移的。而這種現(xiàn)象的之后，統(tǒng)一的主題之一便是壓力。”
壓力反應(yīng)促使癌癥轉(zhuǎn)移，基因ATF3或可成抗腫瘤轉(zhuǎn)移新標(biāo)靶
癌癥細(xì)胞是不變的，但癌癥細(xì)胞的寄主卻存在差異。原發(fā)腫瘤的大小都比較相近，但只有在可表達(dá)壓力基因ATF3的寄主中，癌細(xì)胞才能有效的進(jìn)行遷移。這意味著，寄主的壓力反應(yīng)可以促進(jìn)癌癥的轉(zhuǎn)移。如果機(jī)體處于完美的平衡狀態(tài)，則并沒有太多的健康憂患。但當(dāng)機(jī)體面臨壓力時(shí)，免疫系統(tǒng)則產(chǎn)生相應(yīng)的變化。
免疫系統(tǒng)是一把雙刃劍。通常情況下，當(dāng)癌細(xì)胞剛出現(xiàn)時(shí)，免疫系統(tǒng)將其定性為入侵者，于是各種各樣的免疫細(xì)胞會(huì)遷移至癌細(xì)胞的部位，對(duì)癌細(xì)胞進(jìn)行攻擊。
Hai教授提到：“如果進(jìn)一步的研究可以支持目前的結(jié)果，那么壓力基因或許可成為抗腫瘤轉(zhuǎn)移藥物的新靶標(biāo)。”
同時(shí)，這一研究還闡釋了腫瘤細(xì)胞如何利用信號(hào)傳導(dǎo)能力將機(jī)體其他細(xì)胞變?yōu)樽杂茫跃S持癌癥的生存及遠(yuǎn)器官轉(zhuǎn)移。
Hai教授提醒，盡管這一研究提示抑制ATF3作用的藥物可以降低腫瘤轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)，但科學(xué)家們目前還不了解可能存在的綜合效果。她提到：“這個(gè)基因的存在是有原因的。它可以幫助我們適應(yīng)變化。因此，若要以ATF3作為靶標(biāo)，運(yùn)用何種手段，選擇什么時(shí)間點(diǎn)，都是需慎重考慮的問(wèn)題。”
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