肝亞健康關聯的疾病：
1、脂肪肝：
是指由于各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。
1.由于高脂肪飲食、高脂血癥以及外周脂肪組織分解增加導致游離脂肪酸輸送入肝細胞增多。
2.線粒體功能障礙導致肝細胞消耗游離脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化減少。
3.肝細胞合成甘油三酯能力增強或從碳水化合物轉化為甘油三酯增多，或肝細胞從肝竇乳糜微粒，殘核內直接攝取甘油三酯增多。
4.極低密度脂蛋白合成及分泌減少導致甘油三酯轉運出肝細胞發生障礙。
當1和3進入肝細胞的甘油三酯總量超過2和4消耗和轉運的甘油三酯時，甘油三酯在肝臟積聚形成脂肪肝。
2、酒精肝：
酒精肝，全稱為酒精性脂肪肝，是酒精性肝病中最早出現，最為常見的病變。長期的過度飲酒，通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生，而導致酒精性肝病，攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛為高活性化合物，能干擾肝細胞多方面的功能，如影響線粒體對ATP的產生，蛋白質的生物合成和排泌，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積。同時乙醇、乙醛被氧化時，產生大量的還原型輔酶Ⅰ，一方面促進脂肪的合成，另一方面抑制線粒體內脂肪酸的氧化，從而導致脂肪肝的形成。
3、肝硬化：
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙的貯脂細胞，該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續進展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。
4、肝癌：
肝癌是指發生于肝臟的惡性腫瘤，包括原發性肝癌和轉移性肝癌兩種，人們日常說的肝癌指的多是原發性肝癌。
5、肝炎：
肝炎，通常是指由多種致病因素--如病毒、細菌、寄生蟲、化學毒物、藥物和毒物、酒精等，侵害肝臟，使得肝臟的細胞受到破壞，肝臟的功能受到損害，它可以引起身體珠一系列不適癥狀。
6、肝腫大： （1）感染
各種病原微生物性 中毒性肝炎時 因炎癥而有血管充血 組織水腫 炎性細胞浸潤和其他炎性物質的滲出或因肝細胞變性J脹 或因肝臟網狀內皮系統受刺激而大量增生造成肝腫大 各種感染中以病毒性肝炎為常見。 （2）淤血
在充血性心力衰竭*心包填塞 縮窄性心包炎 心包積液及肝靜脈回流受阻時 肝臟因充血而腫大 外觀發紫 邊緣鈍。 （3）膽汁淤積
在原發性膽汁性肝硬化 胰頭癌 肝內外膽道梗阻時 導致膽汁淤積 造成肝腫大。 （4）中毒
某些藥物和肝毒素各種全身性感染時 病原體除可直接侵犯肝臟外 還可通過毒血癥 高熱營養不良 缺氧等因素引起中毒性肝炎 使肝細胞壞死 產生微囊型脂肪沉著 肝炎樣損傷 肝纖維化肝靜脈阻塞 毛細膽管淤膽等 造成肝腫大。 （5）代謝異常
脂肪肝 肝淀粉樣變性等病時 脂肪 糖原 類脂質淀粉樣物質 銅或鐵質沉積在肝臟使之腫大。 （6）腫瘤和襄腫
腫瘤 肉瘤 良性腫瘤和各種襄腫浸潤肝細胞使之腫。 （7）其他
免疫損傷 結締組織疾病 血液病等均可引起肝腫大。
7、肝腹水：
肝硬化腹水俗稱肝腹水。正常人腹腔內有少量的游離腹水，一般為50毫升左右，起著維持臟器間潤滑作用，當腹腔內出現過多游離液體時，稱為腹水。肝硬化肝功能減退引起門靜脈高壓，導致脾腫大，對蛋白質和維生素的不吸收而滲漏出的蛋白液，形成了腹水癥。
1.廣泛肝細胞壞死、增生，影響門靜脈循環，引起門脈高壓。若有纖維化，門脈壓力更高。血漿成分被迫滲入腹腔。
2.毛細血管通透性增訓，有利于液體漏出。
3.血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，有利于血管內液體向血管外轉移。
4.體內醛固酮水平增高，抗利尿激素滅活減少，引起體內鈉、水潴留。
5.肝臟淋巴液形成增多，促進腹水形成。
6.并發肝腎綜合癥，出現水、電解質紊亂，使腹水加重。
7.其它：如緩激肽的減少、心鈉素的增加、腎小動脈的痙攣、前列腺素e的改變等。
1、脂肪肝：
是指由于各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。
1.由于高脂肪飲食、高脂血癥以及外周脂肪組織分解增加導致游離脂肪酸輸送入肝細胞增多。
2.線粒體功能障礙導致肝細胞消耗游離脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化減少。
3.肝細胞合成甘油三酯能力增強或從碳水化合物轉化為甘油三酯增多，或肝細胞從肝竇乳糜微粒，殘核內直接攝取甘油三酯增多。
4.極低密度脂蛋白合成及分泌減少導致甘油三酯轉運出肝細胞發生障礙。
當1和3進入肝細胞的甘油三酯總量超過2和4消耗和轉運的甘油三酯時，甘油三酯在肝臟積聚形成脂肪肝。
2、酒精肝：
酒精肝，全稱為酒精性脂肪肝，是酒精性肝病中最早出現，最為常見的病變。長期的過度飲酒，通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生，而導致酒精性肝病，攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛為高活性化合物，能干擾肝細胞多方面的功能，如影響線粒體對ATP的產生，蛋白質的生物合成和排泌，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積。同時乙醇、乙醛被氧化時，產生大量的還原型輔酶Ⅰ，一方面促進脂肪的合成，另一方面抑制線粒體內脂肪酸的氧化，從而導致脂肪肝的形成。
3、肝硬化：
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙的貯脂細胞，該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續進展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝硬化。
4、肝癌：
肝癌是指發生于肝臟的惡性腫瘤，包括原發性肝癌和轉移性肝癌兩種，人們日常說的肝癌指的多是原發性肝癌。
5、肝炎：
肝炎，通常是指由多種致病因素--如病毒、細菌、寄生蟲、化學毒物、藥物和毒物、酒精等，侵害肝臟，使得肝臟的細胞受到破壞，肝臟的功能受到損害，它可以引起身體珠一系列不適癥狀。
6、肝腫大： （1）感染
各種病原微生物性 中毒性肝炎時 因炎癥而有血管充血 組織水腫 炎性細胞浸潤和其他炎性物質的滲出或因肝細胞變性J脹 或因肝臟網狀內皮系統受刺激而大量增生造成肝腫大 各種感染中以病毒性肝炎為常見。 （2）淤血
在充血性心力衰竭*心包填塞 縮窄性心包炎 心包積液及肝靜脈回流受阻時 肝臟因充血而腫大 外觀發紫 邊緣鈍。 （3）膽汁淤積
在原發性膽汁性肝硬化 胰頭癌 肝內外膽道梗阻時 導致膽汁淤積 造成肝腫大。 （4）中毒
某些藥物和肝毒素各種全身性感染時 病原體除可直接侵犯肝臟外 還可通過毒血癥 高熱營養不良 缺氧等因素引起中毒性肝炎 使肝細胞壞死 產生微囊型脂肪沉著 肝炎樣損傷 肝纖維化肝靜脈阻塞 毛細膽管淤膽等 造成肝腫大。 （5）代謝異常
脂肪肝 肝淀粉樣變性等病時 脂肪 糖原 類脂質淀粉樣物質 銅或鐵質沉積在肝臟使之腫大。 （6）腫瘤和襄腫
腫瘤 肉瘤 良性腫瘤和各種襄腫浸潤肝細胞使之腫。 （7）其他
免疫損傷 結締組織疾病 血液病等均可引起肝腫大。
7、肝腹水：
肝硬化腹水俗稱肝腹水。正常人腹腔內有少量的游離腹水，一般為50毫升左右，起著維持臟器間潤滑作用，當腹腔內出現過多游離液體時，稱為腹水。肝硬化肝功能減退引起門靜脈高壓，導致脾腫大，對蛋白質和維生素的不吸收而滲漏出的蛋白液，形成了腹水癥。
1.廣泛肝細胞壞死、增生，影響門靜脈循環，引起門脈高壓。若有纖維化，門脈壓力更高。血漿成分被迫滲入腹腔。
2.毛細血管通透性增訓，有利于液體漏出。
3.血漿白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低，有利于血管內液體向血管外轉移。
4.體內醛固酮水平增高，抗利尿激素滅活減少，引起體內鈉、水潴留。
5.肝臟淋巴液形成增多，促進腹水形成。
6.并發肝腎綜合癥，出現水、電解質紊亂，使腹水加重。
7.其它：如緩激肽的減少、心鈉素的增加、腎小動脈的痙攣、前列腺素e的改變等。
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