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作者：陳愛(ài)玲

單位：寧夏銀川市第一人民醫(yī)院

來(lái)源：藥評(píng)中心

一、鉀的分布及生理功能

人體內(nèi)98%以上的鉀位于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度約為細(xì)胞外鉀的30-50倍。

細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度即鉀的跨膜平衡是維持心肌的自律性、傳導(dǎo)性、興奮性，保持神經(jīng)肌肉的興奮性，維持細(xì)胞的新陳代謝、調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡的基礎(chǔ)。

二、血鉀升高的原因

1.攝入產(chǎn)生過(guò)多：

攝入富含鉀離子的食物，靜脈輸入過(guò)多。

2.排泄減少：

腎臟排鉀減少（主因），常見(jiàn)于腎衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏，長(zhǎng)期使用保鉀利尿劑。

3.分布失衡：

高血糖合并胰島素不足：胰島素缺乏妨礙了鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)及高血糖形成血漿高滲透壓，導(dǎo)致K+細(xì)胞內(nèi)外分布異常，K+想向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移受到限制，血鉀水平升高。
酸中毒：細(xì)胞外液H+升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，而細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)到細(xì)胞外以維持電荷平衡；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)、外H+-Na+交換加強(qiáng)，而K+-Na+交換減弱，尿鉀排出減少。
某些藥物的使用：通過(guò)干擾Na+-K+-ATP酶活性而妨礙細(xì)胞攝鉀。肌肉松弛劑氯化琥珀堿可增大骨骼肌膜對(duì)K+通透性，使細(xì)胞內(nèi)鉀外溢，導(dǎo)致血鉀升高。
缺氧：缺氧時(shí)細(xì)胞ATP生成不足，細(xì)胞膜上Na+-K+泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，使Na+在細(xì)胞內(nèi)潴留，而細(xì)胞外K+不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
組織分解：如溶血、擠壓綜合征時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋出而引起高鉀血癥。
高鉀性周期性麻痹：一種常染色體顯性遺傳性疾病，發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀外移而引起血鉀升高。

4.假性高鉀血癥：

測(cè)得的血清鉀濃度增高而實(shí)際上血漿鉀濃度并未增高的情況。臨床上可見(jiàn)于白細(xì)胞增多或血小板增多患者，但更多見(jiàn)于靜脈穿刺造成的紅細(xì)胞機(jī)械性損傷。

三、高鉀血癥

當(dāng)人體內(nèi)鉀離子（K+）攝入和排泄的平衡被破壞，或者細(xì)胞內(nèi)外的K+分布失常，血鉀濃度超過(guò)5.5mmol/L，便可發(fā)生高鉀血癥。

四、高鉀血癥的危險(xiǎn)因素

五、高鉀血癥的臨床表現(xiàn)

1.心臟：

主要是心律失常，急性嚴(yán)重高鉀血癥能引起惡性心律失常而威脅患者生命，并隨高鉀血癥持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，血鉀>6.5mmol/L或更高時(shí)心律失常風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，高鉀血癥心電圖改變包括T波高尖、Q‐T間期縮短、QRS波漸增寬伴幅度下降、P波形態(tài)逐漸消失等。

2.骨骼?。?/strong>

血鉀為5.5-7.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)肌肉輕度震顫、手足感覺(jué)異常。血鉀為7-9mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)肌肉軟弱無(wú)力，腱反射減弱或消失，甚至出現(xiàn)遲緩性麻痹等。

六、高鉀血癥的治療

1.保護(hù)心臟——靜脈輸注鈣劑

輕度高鉀血癥時(shí)，膜內(nèi)外K+的濃度比降低，靜息電位負(fù)值減少，細(xì)胞膜部分去極化，膜興奮性增加，臨床上常表現(xiàn)為肌肉輕度震顫。

嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞膜持續(xù)去極化，使膜上的鈉離子（Na+）通道失活，膜興奮性反而降低，臨床上常表現(xiàn)為心臟傳導(dǎo)受損和（或）神經(jīng)肌肉無(wú)力或麻痹。

葡萄糖酸鈣或氯化鈣可使閾電位絕對(duì)值變小，膜靜息電位與閾電位差值接近正常，細(xì)胞興奮性恢復(fù)正常。

注意事項(xiàng)：

注射鈣劑速度緩慢，1-2ml/min,否則可致全身或咽部發(fā)熱、惡心、頭暈，嚴(yán)重時(shí)可致心律不齊、心室顫動(dòng)，甚至心臟驟停；

氯化鈣有強(qiáng)烈的刺激性，葡萄糖酸鈣皮膚刺激性柔和一些，但是靜脈注射時(shí)如漏出血管外，兩者都可引起組織壞死；

鈣劑與洋地黃類藥物具有協(xié)同作用，高鉀血癥患者同時(shí)應(yīng)用洋地黃類藥物或停用時(shí)間較短時(shí)，禁用鈣劑；

應(yīng)用鈣劑同時(shí)應(yīng)用噻嗪類利尿劑或雌激素時(shí)，可增加腎臟對(duì)鈣的重吸收，容易導(dǎo)致高鈣血癥；

高鉀患者應(yīng)用鈣劑后除了監(jiān)測(cè)血鉀水平之外，還應(yīng)當(dāng)密切監(jiān)測(cè)血鈣水平，以免鈣離子濃度過(guò)度升高，出現(xiàn)高鈣血癥，誘發(fā)心律失常。

2.將K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)——胰島素和葡萄糖

胰島素通過(guò)結(jié)合胰島素受體，激活細(xì)胞膜上的Na+-K+泵，細(xì)胞外的K+被轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)，血清K+濃度下降。

胰島素可通過(guò)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（glucosetransporters,GLUT）4，將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，從而降低血糖。

胰島素適用于各種類型的高鉀血癥，尤其是晚期腎病患者。為避免使用胰島素后血糖過(guò)低，應(yīng)同時(shí)給予葡萄糖。機(jī)制及劑量如下圖。

注意事項(xiàng)：

我們?cè)诮o予胰島素之前要測(cè)血糖；一般10個(gè)單位的胰島素加到25g葡萄糖溶液中；若病人血糖＜7.0mmol/L,可以用10%葡萄糖注射液50ml，靜脈滴注5小時(shí)；目標(biāo)血糖濃度控制在：4.0-7.0mmol/；要實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀可血糖濃度；高鉀血癥治療要及時(shí)。

3.將K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)——β2受體激動(dòng)劑

β2受體激動(dòng)劑主要通過(guò)結(jié)合β2腎上腺素受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，催化生成環(huán)磷腺苷，介導(dǎo)激活蛋白激酶A，引發(fā)的系列信號(hào)轉(zhuǎn)變激活細(xì)胞膜上的Na+-K+泵，促進(jìn)細(xì)胞外的K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而降低血鉀濃度。β2受體激動(dòng)劑還可以促進(jìn)胰島素釋放，增強(qiáng)對(duì)高鉀血癥的療效。

10mg沙丁胺醇能降低血清K+0.53-0.58mmol/L，20mg能降低血清K+0.66-0.98mmol/L，但是只推薦沙丁胺醇作為聯(lián)合用藥，不能單獨(dú)用于高鉀血癥患者。

β2受體激動(dòng)劑的潛在不良反應(yīng)包括輕度心動(dòng)過(guò)速以及可能在易感人群中誘發(fā)心絞痛。因此，這類藥物應(yīng)盡量避免用于冠狀動(dòng)脈疾病活動(dòng)期的患者。

4.將K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)——碳酸氫鈉

碳酸氫鈉可升高機(jī)體的pH值，糾正酸中毒，使細(xì)胞內(nèi)的氫離子（H+）轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，通過(guò)H+-K+交換體將細(xì)胞外的K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，從而降低血鉀濃度。

碳酸氫鈉主要用于合并代謝性酸中毒的高鉀血癥患者，不能減少體內(nèi)鉀總量。

碳酸氫鈉有效時(shí)間短且不穩(wěn)定，心衰患者避免過(guò)快過(guò)多輸注液體而引起心功能惡化，同時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測(cè)血?dú)庖员苊忉t(yī)源性代謝性堿中毒。

5.促進(jìn)腎臟排鉀——利尿劑

袢利尿藥能選擇性阻斷髓袢升支粗段上的Na+-K+-2Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，從而抑制氯化鈉及K+的重吸收；而輸送到遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+增加，又促使Na+、K+交換增加，從而使K+的排泄進(jìn)一步增加。如下圖。

利尿劑的療效取決于殘余腎功能，應(yīng)排除低血容量情況或在有液體超負(fù)荷的患者中使用排鉀利尿劑，同時(shí)需要密切監(jiān)測(cè)尿量，以避免因醫(yī)源性血容量不足引起的腎臟損害。此外，還需要密切監(jiān)測(cè)其潛在不良反應(yīng)，如引起高尿酸血癥、電解質(zhì)紊亂等風(fēng)險(xiǎn)。

6. 促進(jìn)腸道排鉀——陽(yáng)離子交換樹脂

陽(yáng)離子交換樹脂通過(guò)在結(jié)腸中鈉或鈣離子與鉀離子的交換，減少鉀離子吸收，促進(jìn)其從糞便中排出。目前臨床上常用的有聚苯乙烯磺酸鈉（SPS）和聚苯乙烯磺酸鈣（CPS），新型離子交換聚合物有Patiromer。

Patiromer不被機(jī)體吸收，其在胃腸道內(nèi)失去鈣離子，與K+結(jié)合，并通過(guò)糞便排出。通過(guò)增加糞便中鉀的排泄，降低消化道中游離鉀的濃度，從而降低血鉀。另外Patiromer還可降低尿液中的鉀、鈉、鎂、磷，升高尿鈣。

該類藥物易引起便秘，并有腸梗阻及腸穿孔風(fēng)險(xiǎn)。

7.促進(jìn)腸道排鉀——新型鉀結(jié)合劑

環(huán)硅酸鋯鈉是一種非吸收性的硅酸鋯，具有捕獲K+的能力。與Patiromer類似，通過(guò)在胃腸道內(nèi)與K+結(jié)合，并經(jīng)糞便排出，降低游離K+濃度，從而降低血鉀水平。與Patiromer不同的是，環(huán)硅酸鋯鈉以氫和鈉置換鉀離子。環(huán)硅酸鋯鈉的微孔大小和組成，模擬了生理性K+通道，對(duì)K+具有高度親和力。體外試驗(yàn)表明，在K+與Ca2+或Mg2+共存在的溶液中，環(huán)硅酸鋯鈉的K+交換能力不受影響，且對(duì)K+的選擇性大于Ca+或Mg2+的25倍。

8.促進(jìn)排鉀——血液透析

血液透析通過(guò)超濾和滲透清除體內(nèi)潴留的水分，同時(shí)糾正電解質(zhì)和酸堿失衡，使機(jī)體內(nèi)環(huán)境接近正常從而達(dá)到治療的目的。

透析時(shí)清除K+主要通過(guò)彌散完成，即依靠濃度梯度使K+通過(guò)半透膜從高濃度側(cè)（血液）向低濃度側(cè)（透析液）轉(zhuǎn)運(yùn)。透析液中K+濃度較低，一般設(shè)定在2.0-2.5mmol/L，使血液與透析液在透析中形成K+彌散梯度，從而降低血鉀濃度。由于細(xì)胞內(nèi)液的補(bǔ)充作用在透析結(jié)束后仍然存在，故透析后可能出現(xiàn)血鉀濃度反彈的情況。當(dāng)其他措施療效不佳時(shí)，方予使用。

總結(jié)

血鉀升高的原因分為鉀離子攝入/產(chǎn)生過(guò)多、排泄減少和分布失衡三大類。藥物使用等也會(huì)因影響腎臟調(diào)節(jié)鉀平衡的不同環(huán)節(jié)而導(dǎo)致血鉀升高。

患者發(fā)生高鉀血癥常無(wú)明顯癥狀，或伴隨一些非特異性的心血管和神經(jīng)肌肉癥狀，其嚴(yán)重性取決于血鉀升高的程度和速度、是否存在其他電解質(zhì)和代謝紊亂以及患者的基礎(chǔ)疾病狀態(tài)等。

治療包括：

1.靜脈注射鈣鹽穩(wěn)定心肌激動(dòng)電位，緩解鉀離子對(duì)心肌的毒性但不會(huì)降低血鉀濃度；

2.葡萄糖+胰島素和碳酸氫鈉促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀水平；

3.促進(jìn)鉀離子排出體外，降低體內(nèi)總鉀含量，如，利尿劑、陽(yáng)離子交換樹脂、新型鉀離子結(jié)合劑環(huán)硅酸鋯鈉、血液透析。

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