作者簡介：
譚吾源，男，1946年7月生，1970年7月畢業于浙江醫科大學醫療系，曾先后在浙醫大附屬一院、北京協和醫院、上海瑞金醫院內科、內分泌科進修學習和培訓。多次參加國內外內分泌科學術交流，并先后在全國、省級雜志和各種學術會議上發表論文11篇，經常撰寫一些有關糖尿病和甲狀腺疾病的科普文章。
目前系中華醫學會浙江省內分泌學會委員、主任醫師，杭州市蕭山區第一人民醫院大內科主任、內分泌科主任，兼任杭州師范學院醫學院教授。
專家門診時間：周三上午、周四下午、周日上午
地址：區一醫院內科專家門診內
序
糖尿病是一種最常見的慢性病，它的發病、病程、以及病情的輕重均與胰島素有關，胰島素缺少、或作用不到位都會造成人體內糖、蛋白質、脂肪的代謝紊亂。故糖尿病又稱為代謝性徉病。
目前全世界已有1.3億糖尿病患者，大約每年有280萬人因糖尿病而死亡。中國現有糖尿病人3000萬—4000萬左右，已成為繼美國、印度之后的世界第三糖尿病大國，預計到2010年可達到5000萬，為了對糖尿病有一個正確的認識，并在預防和治療上避免一些不應有的誤區和盲區，譚吾源主任醫師編寫了此冊，供廣大糖尿病患者及家屬、社區居民閱讀，也可作為社區醫生健康教育的宣傳資料。希望這本小冊子能成為社區居民、農民的良師益友。
杭州市蕭山區疾控中心主任 董建康
二○○四年五月
目 錄
第一篇 糖尿病基礎知識………………………………………………1
第二篇 糖尿病并發癥……………………………………………… 12
一、急性并發癥………………………………………………… 12
二、慢性并發證………………………………………………… 14
第三篇 糖尿病的治療…………………………………………………20
一、飲食控制…………………………………………………… 20
二、運動療法…………………………………………………… 31
三、藥物治療…………………………………………………… 38
第一篇糖尿病基礎知識
1、什么是糖尿病？
糖尿病是一種血糖增高為特征的常見的慢性代謝性疾病。主要是由于人體內胰島素的分泌缺陷———絕對不足或相對不足，或其生物學作用障礙（即胰島素作用缺陷或稱抵抗，或稱胰島素敏感性降低）所致的以高血糖為特征的一組糖（碳水化合物，飲食中的含糖類食物）、脂肪和蛋白質的代謝紊亂。其主要特點是：血糖升高、尿中出現糖及糖耐量（人體處理葡萄糖的能力）的減退。典型的臨床主要表現為多飲、多食、多尿、消瘦（體重下降）及全身無力等，習慣稱之為“三多一少”，但大多數病人早期無任何臨床癥狀，常在健康體檢或其它疾病（如拔牙手術前檢查）時被發現血糖或尿糖增高。
病病程長，如果得不到合理治療，容易并發心腦血管、腎臟、眼睛及神經系統的慢性病變，還可以因伴發糖尿病急癥———酮癥酸中毒、高滲綜合征（又稱高滲性昏迷）等急性并發癥而直接危及生命。
2、什么是血糖？
血液內含有一定濃度的葡萄糖，稱為血糖，其濃度的高低是診斷糖尿病的依據。血糖對于人體來說，是能量，如同汽車、飛機的燃料一樣，人的許多重要器官如心、腦、肌肉的活動都需要它來提供能量。
人血糖濃度：空腹一般在3.9—6.1mmol/L（或70—110mg/dl）之間，餐后2小時在3.9—7.8mmol/L（或70—140mg/dl）之間。每1mmol/L=18mg/dl。
3、什么是尿糖？
尿糖，就是尿中所含的葡萄糖。尿液由腎臟產生，并由腎小球（腎臟的基本單位）濾過并大部分由腎臟的腎小管重新吸收入血液。血液中能夠通過腎小球濾過并超出腎小管重吸收的血糖值，稱為腎性糖閾，也即腎臟產生尿糖的界限。正常腎糖閾值在160—180mg/dl（8.89—10mmol/L）之間。
由于每個人受環境、疾病（尤其是影響腎臟的疾病）、藥物等多種因素的影響，腎糖閾值可或低、或高不等，所以尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病的可能。如高血壓合并動脈硬化致腎小球硬化時，腎小球濾過率降低，腎糖閾值升高，此時雖血糖升高，而尿糖假陰性。反之，當腎糖閾值降低時（如妊娠），雖然血糖正常，尿糖可呈陽性。
另外留尿不正確，如空腹尿糖應在起床后排空夜間留存在膀胱內的小便后再過半小時解小便測尿糖。又餐前尿糖應在餐前半小時解空小便，再在餐前解小便測定，否則先前留在膀胱中的小便，將不是空腹，或餐前時的尿液中的尿糖一起來測定，造成人為的增高。再像有前列腺肥大的老年患者，糖尿病人調節膀胱的神經出問題（又稱植物性膀胱）往往殘余尿（尿潴留）增多也可造成尿糖測定的不正確。
正常人每天24小時從腎臟排出的尿糖定量約5克，所以每天排出尿糖的總量在一定程度上既可以反映糖尿病的病情，也可以了解腎臟（特別是腎單位）腎小球的功能，如腎性糖尿，即由于腎臟原因所致的尿糖增高，但血糖仍正常，也叫腎性糖尿病。
4、什么是胰島素？
胰島素是由人體或動物的胰腺中一批孤立的細胞群產生和分泌的，釋放入血能降低血糖的激素類物質，這類孤立的細胞群稱胰島，其細胞叫β細胞或稱B細胞、胰島細胞。
胰島素降低血糖的方式：進入食物后（轉化成血糖） 胰島產生胰島素并分泌 → 進入血液后與（所要作用的靶組織中的）靶細胞膜上受體（胰島素好比鎖匙，細膜膜受體好比鎖孔） 血糖進入靶組織（肝臟、脂肪組織、肌肉）的細胞內
5、哪些人易患糖尿病？
（1）遺傳因素：有糖尿病家族史，即與之有血源關系的家庭成員。
（2）環境因素：①40歲以后，體力活動減少，飲食結構不合理（營養過剩，經常高脂肪、高蛋白飲食）、工作負擔重，競爭激烈，尤其是肥胖者，特別是腹胖者，腰圍女性＞80cm（2尺4寸），男性＞90cm（2尺7寸）或體重指數（BMI）=體重（kg）/身高（m2）≥23為超重，25—29.9為中度肥胖，≥30為重度肥胖。
②女性有多次懷孕生育史，有巨大胎兒者或發現有妊娠糖尿病者（妊娠期間出現血糖增高）；
③患有高血壓、冠心病、高血脂、高尿酸、尿蛋白陽性者。
6、如何發現是否得了糖尿病？
（1）比較明顯的早期癥狀包括：饑餓感增強，食量較前明顯增加，口干易口渴，大量飲水，尿量增多，特別是夜尿增多。雖然吃得多、喝得多，一部分人體重反而下降，這就是所謂的“三多一少”癥狀，有以上癥狀者應及早測空腹血糖，餐后2小時血糖以及尿常規等。而且要反復多次檢查，因為每個人每天的飲食量、活動強度、精神狀態不同可影響血糖的不穩定，故一次空腹正常不能隨便放棄，部分糖尿病尤其肥胖的2型糖尿病往往先表現為餐后血糖增高，而空腹尚正常。所以某種程度講，測餐后2小時血糖可比測空腹血糖提早發現糖尿病。
（2）出現反應性低血糖者（餐后血糖增高，明顯刺激胰島素釋放，但分泌遲鈍），在餐后3—4小時，仍分泌較多胰島素———即中晚餐前出現心慌、手抖、出冷汗等低血糖癥狀。
（3）許多已患糖尿病者往往癥狀不明顯、不典型，僅有前述1—2項癥狀，且病情發展緩慢，因而目前糖尿病的實際發病率遠較知曉率高得多，不少患者當出現嚴重并發癥時———如視力下降，甚至失明，腦血栓；心絞痛甚至心肌梗塞；反復肺部感染；結核病復發，且抗結核療效不佳；蛀牙、脫牙、牙周炎多；傷口不易愈合；皮膚反復生癤，女性患者外陰瘙癢，易發生尿路感染；因合并腎病而反復浮腫；引起神經病變而四肢發麻或影響膀胱而排尿不暢，或影響胃動力，引起胃脹，經多科就診，才得以發現，原來都是因為糖尿病所致。
有糖尿病易患因素者，尤其是糖尿病家族史的人，若出現以上這些情況均應高度重視，反復定期測空腹、餐后血糖以便做到早期發現，早期治療。
7、如何確診糖尿病？
（1）新的診斷標準：
①癥狀+隨機血糖（指一天中的任意時間而不管前一次進餐時間）≥11.1mmol/L（200mg/dl）；
②或空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）；
③或OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）或饅頭餐后2小時血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
癥狀不典型者，需另一天再次證實。
（2）說明：①新的診斷標準將FPG（空腹血糖）≥7.8 mmol/L降至FPG≥7.0mmol/L，是因為研究發現，空腹血糖≥7.0mmol/L對糖尿病的診斷與餐后2小時血糖≥11.1mmol/L的符合率增加（專家普遍把餐后2小時≥11.1作為診斷糖尿病的金標準）；并且FPG≥7.0mmol/L時微血管病變發生的危險性也增加。通俗地說降低診斷標準是為了早發現，多發現糖尿病患者，最終為了減少糖尿病的慢性并發癥。
②對無癥狀者，應注意血糖化驗的重復性，若難于確定，應讓患者定期復查，直至診斷明確為止。
③在急性感染、外傷、其他應激情況時，較高的血糖可能是暫時的，應待應激情況好轉后復查加以確診。
8、什么是口服葡萄糖耐量或饅頭餐試驗？
①當血糖高于正常范圍而又未達到糖尿病診斷標準者，需進行口服葡萄糖糖耐量試驗（OGTT）。
②OGTT應在清晨空腹進行，即至少在前一晚餐后8小時以后，12小時以內進行。
③成人口服75克葡萄糖，將其溶于250—300ml溫水中溶化后在5分鐘內飲完，2小時后再測靜脈血糖。也可用100克面粉制成約140克重的饅頭（約市售的二兩面包）代替葡萄糖，兩者都從吃開始計算時間。
兒童按每公斤體重1.75克計算，總量不超過75克葡萄糖。
④2小時后血糖值≥11.1mmol/L（200mg/dl）診為糖尿病；＜7.8mmol/L（148mg/dl）為正常；＞7.8mmol/L，又
＜11.1mmol/L為糖耐量異常。
⑤糖耐量異常（IGT）說明人體處理葡萄糖的能力下降，胰島功能受損———胰島分泌胰島素代償能力受損，IGT現象是糖尿病發展過程中的一個階段。
9、什么是葡萄糖調節受損？
①空腹血糖超過6.1而小于7.0 mmol/L，餐后2小時大于7.8而小于11.1mmol/L統稱葡萄糖調節受損。說明人體無法分泌足夠的胰島素把空腹血糖，餐后血糖降至正常范圍內，也可能是所分泌的胰島素作用下降（又稱胰島素敏感性下降）所致。
②空腹血糖異常（IFG）和IGT均為糖尿病發展的重要階段，此時血糖調節已受損，胰島素的分泌及作用已存在缺陷，但還不是糖尿病，其胰島細胞的功能尚可。胰島細胞毀損還不嚴重，若此時及時被發現，又對其有足夠認識，并立即進行生活干預———控制飲食，增加運動，尤其減肥等或適當的藥物干預（不是刺激胰島素分泌的藥物如達美康、美吡達、消渴丸，而是用減輕胰島細胞負擔的藥物如二甲雙胍、拜糖平、文迪雅等來保護未受損的胰島素細胞），爭取盡可能地恢復胰島功能。如此，至少可以大大地延緩病程的進展———即推遲糖尿病的發生，或長期停留在這一階段，部分病人甚至可以恢復到正常的血糖水平。
10、糖尿病如何分型？
一、常見的分2型：
1型：以往稱胰島素依賴型糖尿病。常發生在青少年，12—14歲少年最多見，因為其胰島素受到免疫破壞，常常很少或幾乎無胰島素分泌。故一經發現，要盡快地用胰島素治療，否則可以發生糖尿病急癥———如酮癥酸中毒等，也影響兒童的正常生長發育。具有先天遺傳易感性和后天獲病毒感染（如風疹、腮腺病毒）或出生后用牛奶喂養，以后發生1型糖尿病的危險性增加。因為牛奶蛋白與胰島細胞中的一種成分有同源性，可使胰島細胞失去免疫耐受性，如新生兒吃牛奶，抗體產生最多，超過5個月后產生抗體減少，2.5年后抗體濃度下降。因此，建議出生9個月內避免牛奶喂養，尤其有糖尿病家族史的嬰幼兒。
2型：①多見于成年人（目前青少年也為數不少），具有比1型更強的遺傳性。
②過去稱為非胰島素依賴型糖尿病，目前認為不確切，已廢除。
③發病機制認為是胰島素分泌缺陷———缺乏或者過多（即高胰島素血癥，但其分泌的胰島素質量差，降糖作用弱，但可致肥胖及血壓增高和動脈硬化），或胰島素抵抗———指胰島素敏感性降低，也就是人體對一定量的胰島素作用反應低于預計正常水平的現象。
④2型糖尿病何時要用胰島素？
a 、“讓胰島細胞暫時休息論”———目前國內外專家認為，既然2型糖尿病不能被及時發現，到發現時大部分病人胰島功能已受損較重，且多數已經歷一定時間的刺激胰島素分泌（促泌劑如達美康等）藥物的應用，往往胰島功能已相當不足，若用外來的胰島素替代一段時間可促使受損的胰島細胞得以恢復，內源性（本人）的胰島素分泌可望接近正常水平。
b、應激情況下———發生糖尿急癥（如酮癥酸中毒等）、呼吸道、泌尿道、膽道及其他急性感染，需要手術，嚴傷創傷時應立即使用胰島素盡快降血糖，否則會使病情急轉直下，造成嚴重后果。
c、合并慢性并發癥———糖尿病眼病、腎病（尤其腎功能衰竭時）、心、腦血管疾病時宜用胰島素來降血糖。
二、妊娠糖尿病（GDM）：
（1）妊娠后才發現的各種程度的血糖增高，無論是葡萄糖耐量減低（IGT）或明顯的糖尿病，不論是僅用飲食控制或運用胰島素治療（若飲食控制無效，只準用胰島素，不可以用其他降血糖的口服藥），也不論生小孩后血糖是否繼續增高，均可認為是GDM。
（2）妊娠糖尿病可能存在其他類型的糖尿病，只是在妊娠時才被發現，因此，在妊娠結束后6周以上，應再復查空腹及餐后血糖，然后確定處在什么水平，如①空腹血糖過高（IFG）；②糖耐量減退（IGT）；③糖尿病；④正常血糖者。
（3）發現妊娠糖尿病的意義在于：可發生或加重高危妊娠，巨大胎兒，羊水過多，分娩時發生胎兒窘迫促使死胎等。
（4）大部分GDM婦女分娩后血糖可恢復正常，但其中仍有些婦女在產后5—10年可發生糖尿病。
三、繼發性糖尿病：有的甲亢病人或某些腦垂體瘤和長期服用強的松等激素類藥物，可因藥物及激素的作用降低（拮抗）胰島素的作用稱為繼發性糖尿，治療上既要降血糖，又應治療原發病。
四、1.5型糖尿病，又稱成人晚發（緩發）1型糖尿病。其實質也是由于免疫破壞胰島細胞引起的胰島素缺乏性糖尿病。只不過相對于1型來講，由于其胰島細胞破壞緩慢而延至成人30歲左右才發病；相對2型糖尿病，這類病人比較消瘦，血糖也較高，且多發生于應激情況下，如嚴重感染，創傷后被迅速暴露出來的，治療當然應該用胰島素。
既然1.5型糖尿病也就是1型，僅僅是發生遲一點，認識這一點的意義在于：一旦確定應即刻應用胰島素。否則若再用刺激胰島素分泌的藥物如達美康，美吡達等會使可能殘剩的部分胰島細胞遭到徹底破壞，且降糖效果也不會明顯。
11、有關糖尿病的化驗
（1）尿糖測定：尿糖陽性是糖尿病的重要線索，但陽性并非一定是糖尿病，陰性也并非不是糖尿病，這一點我們在第3題中已作過解釋。
（2）血葡萄糖（血糖）測定：血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據，一般目前都用葡萄糖氧化酶法（可不受其他因素影響），而且多用靜脈全血測定，用于診斷時多主張用這種方法測定。正常值：空腹3.9—6.1mmol/L（70—110mg/dl），餐后2小時3.9—7.8mmol/L（70—140mg/dl）。
（3）毛細血管全血（指尖或末梢血管）血糖（CBG）測定：
①這是20世紀70年代發明的用一滴血（毛細血管血）可測血糖的袖珍式血糖儀；
②患者可自測血糖，快速得出結果，用于治療變動，縮短住院日，尤其適用于在急診、手術、特護病房等搶救場所。
③測定原理為葡萄糖氧化酶比色法，它與靜脈測定法相比，該方法用血量少，產生誤差的機會會多一些。
④靜脈血與毛細血管血不同，一般在空腹8小時以上兩者相差不大。動脈血糖值高于靜脈血，而毛細血管血管（末梢血）大致相當于動脈血糖值，一般認為毛細血管血糖值高于靜脈血溏約8—10%左右。
（3）糖化血紅蛋白（HbA1C）：
①血液中的葡萄糖能與血中紅細胞中的血紅蛋白發生變化（相結合）后稱為糖化血紅蛋白。血糖濃度越高，與血紅蛋白相結合的量就越高，結合后的HbA1C就不再分開。HbA1C水平的高低可反映血糖測定前2—3個月的平均血糖水平，反映一段時間內的血糖水平，是看糖尿病控制好壞的重要標準。
②糖化血紅蛋白增高可導致組織缺氧（因為血紅蛋白本來的重要作用是攜帶氧氣供組織利用，與葡萄糖結合后就不能攜氧并釋放氧氣），可引起微血管病變，尤其是眼底及腎臟微血管的病變。
（4）血漿胰島素及C肽測定：
①可以了解病人胰島素與C肽的基礎（空腹狀態下）水平和經口服葡萄糖或饅頭餐激發后兩者的儲備功能（經刺激后的分泌功能）；
②C肽與胰島素均屬胰島分泌，一個分子胰島素跟隨一個分子C肽，且C肽不受外源性胰島素（注射后）而影響其測定值；
③兩者測定對評價胰島β細胞功能均有重要意義，空腹胰島素3.0—28.0mIu/L，C肽0.78—1.96ug/L（區一院標準），正常人胰島素在口服葡萄糖（或饅頭餐后）30—60分鐘上升至高峰，可為基礎值（空腹時）的5—10倍，3—4小時恢復至基礎水平，C肽水平餐后30-60分鐘可升高5—6倍；
④測定胰島素、C肽值可作為判別1型DM或2型DM是否已到必需用胰島素注射降血糖的階段提供依據。
（5）血脂、尿酸測定：
①2型糖尿病，尤其肥胖者、血糖控制不良者可有不同程度的高甘油三酯，或高膽固醇血癥，或高低密度脂蛋白血癥，低高密度脂蛋白血癥。脂質代謝紊亂可加重糖尿病對動脈硬化的影響。
②各地都有不同的各種血脂的正常值參考范圍，但要明確一點：若本身肥胖又伴高血壓、糖尿病者，即使甘油三脂、低密度脂蛋白等稍高一點或接近正常，甚至較一般人還要低一點也應適當降血脂治療。
③尿酸高可以引起痛風，同時高尿酸又可使血管硬化加重以及增加胰島素抵抗（胰島素降血糖的敏感性減退），因此凡合并肥胖、高脂血癥者應同時查血尿酸。正常值：男性：150—380u-mol/L（2.4—6.4mg/dl），女性100—300umol/L（＜6mg/dl）。
（6）尿中微量白蛋白
①尿中微量白蛋白是早期糖尿病腎損害的標志，故定期檢測尿中微量白蛋白的意義重大；
②普通小便常規檢查尿蛋白陰性，而尿中微量白蛋白在20—200ug/分或30—300mg/24小時時，表明已出現糖尿病的腎損害；
③定期檢測尿微量白蛋白的變化可以估計腎臟損害的進展；
④尿中微量白蛋白還是心血管疾病的標志———尿中微量白蛋白增高，不僅心血管疾病的發生率增高，而且死亡率也增高。
第二篇糖尿病并發癥
一、急性并發癥
1、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）
①多發生于嚴重胰島素缺乏的1型糖尿病或2型糖尿病在一定誘因下———如急性感染、胰島素治療突然中斷或不適當減量、飲食不當、創傷手術、妊娠和分娩時發生，有時也可無明顯誘因。
②多數患者口渴、多尿癥狀加重，之后又出現食欲減退、惡心、嘔吐，也可有腹痛，以臍周痛為主，進一步發展至少尿、無尿以至昏迷。
③可出現脫水癥狀：口干舌燥、皮膚彈性差、眼球凹陷、心動過速、血壓下降，嚴重的出現神志不清、昏睡。
④化驗———尿糖、尿酮體強陽性，血糖多可高達16.8mmol/L（300mg/dl）以上，并有酸中毒及腎功能不全的化驗指標。
⑤需立即送醫院急診搶救，最好住內分泌病房進行上述各項指標的監測。
2、高滲性非酮癥糖尿病昏迷（糖尿病高滲綜合征）：
①多見于老年人，好發于50—70歲，約2/3患者發病前可無糖尿病史或僅有輕度癥狀。
②常見誘因———各種急性感染，胰腺炎，嚴重腎病、血液病或不合理限制水分，大量應用強的松類激素類藥物或發生于腦血管意外，尤其用過脫水劑、利尿劑后，或發生于急性胃腸炎，嘔吐腹瀉等失水過多性疾病后。
③多為老年病人，腦血管功能差，又有極度高血糖、失水嚴重、血液濃縮使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水，從而導致突出的神經精神癥狀。
④許多病人來診時已顯著失水、休克、尿糖強陽性，突出表現為血糖明顯增高，可達33.3mmol/L（600mg/dl）以上，血鈉可達155mmol/L，但可無酮體陽性或輕度陽性。治療以補液降滲透壓為主，若昏迷不明顯，可稱為高滲綜合征。
3、低血糖癥
①血中葡萄糖低于2.8mmol/L（50mg/dl），而出現的出汗、手抖、心悸（心率加快）、饑餓、焦慮、緊張、軟弱無力、面色蒼白、血壓輕度上升等，嚴重時逐漸出現頭暈、視物不清、步態不穩、若不及時糾正可直至昏迷。
②上述癥狀可因不同的發生原因、血糖下降的程度和速度、個體反應和耐受性不同而輕重不一。
③可根據：a、低血糖癥狀；b、發作時血糖低于2.8mmol/L；c、供糖（食物）后低血糖癥狀迅速緩解來確診。
④空腹低血糖除發生于分泌胰島素的細胞瘤以外多見于糖尿病人用藥過量（無論是胰島素或促胰島素分泌的藥物優降糖、消渴丸、美吡達等）或用藥后未及時進食或少進食，或活動量增大消耗過多而產生。
⑤低血糖發生后若不及時糾正，特別是昏迷病人當超過一定時間，腦細胞壞死就會造成植物人的后果。
⑥發生低血糖，若條件允許可立即注射50%葡萄糖溶液60ml—100ml。在家中一般經口喂糖果、糖水即可緩解。為防止低血糖發生，糖尿病人平時要隨身帶糖塊以防發生時食用，尤其是晨煉、外出活動等增加活動量的時候更應注意低血糖的發生。
二、慢性并發癥
1、糖尿病對心血管的損害
（1）與非糖尿病人比較，糖尿病人得冠心病的發生率為2—4倍，且可以是年齡早、發展快、病變范圍大，預后（遠期結果）差等特點。美國心臟病協會早就提出糖尿病是冠心病的高危因素。
（2）由于糖代謝紊亂，可致糖尿病人的心肌病變，以及心血管的自主神經（植物神經）病變和加重高血壓的發生和血管的硬化。由于植物神經病變可出現休息狀態下心動過速，無痛性心肌梗塞（無信號的危險性心梗）、體位性低血壓（改變體位時發生———站立時頭暈）和甚至猝死。
2、糖尿病性腦血管損害
（1）糖尿病是腦血管病的獨立危險因素，其發生率較非糖尿病人增加4—10倍，其中2/3以上為缺血性腦病（腦梗塞），并可多次反復發生。血脂增高、高齡，婦女絕經后，尿白蛋白增加，胰島素分泌異常都是加重因素。
（2）積極有效降血糖，同時降血壓、調脂、減肥、戒煙等綜合措施可改善腦血管病變。
（3）根據病變時間，可將腦血管病變分為：
a、一過性（短暫）腦缺血發作：往往突然發生，呈短暫的局限性（局灶性）神經功能缺失，24小時之內可恢復。
b、可逆性缺血性神經功能缺損：也系突然發生，短暫局灶性神經功能缺失，可反復發作，能在24小時—3周內恢復。
c、完全性卒中（中風）：神經功能缺失，3周內未恢復，致永久性殘疾。
3、糖尿病與高血壓的關系
（1）世界衛生組織規定收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg可確診為高血壓。糖尿病伴高血壓，稱危險性高血壓（具有心腦血管疾病發生的危險性），因此，凡血壓≥130/80mmHg即為糖尿病性高血壓。
（2）糖尿病與高血壓相關密切，其易患高血壓為非糖尿病的2.5倍。1/3—1/2的糖尿病血壓高幾乎與血糖升高同時或之前已有高血壓存在了。
（3）糖尿病合并高血壓應該盡早明確（確診高血壓）。治療包括生活干預（飲食控制，適當運動）、減肥、調脂、降血糖等，減輕胰島負荷（高胰島素血癥可加重高血壓），合理選用既能降壓達標又能保護心腦血管的藥物，并保持持續地平穩降壓。
（4）糖尿病合并高血壓降壓藥的選擇原則：既能達到目標降壓＜130/80mmHg，又能保持一天平穩降壓（口服一天一次，依從性好，不易忘記），同時能保護心血管、腎臟。目前常用的有血管緊張素轉換酶抑制劑———洛丁新、雅司達或血管緊張素II受體拮抗劑———科素亞、安搏維，長效鈣離子拮抗劑———拜新同、洛活喜，小劑量利尿劑和β———受體阻滯劑———培他洛克、洛德等，可以單用，必要時可二種或多種聯合應用才可降到理想目標。
（5）降壓治療要長期堅持，達標后可適當試著減量，但絕不能血壓一正常就開始停服降壓藥，這是錯誤的。
（6）世界衛生組織新訂血壓標準是：理想血壓＜120/80mmHg、正常血壓＜130/85mmHg、正常高值130—139/85—89mmHg、高血壓≥140/90mmHg。
4、糖尿病與高脂血癥
（1）人體中的脂質主要是甘油三酯（TG）、膽固醇（CH）、磷脂和脂蛋白。甘油三酯即為平常說的脂肪，和糖一樣是供給人體能量的來源。
（2）膽固醇和甘油三酯在人體內需與載脂蛋白（運輸脂肪的蛋白）相結合后參與運輸和代謝。
（3）脂蛋白按其結合后的疏密程度（顆粒大小）分為高密度脂蛋白（HDL），對減輕血管硬化有益；低密度脂蛋白（LDC）增高最易引起血管硬化。TG內含較多的小而密的脂蛋白，糖尿病人很易引起TG的增高。
（4）脂代謝紊亂在2型糖尿病中比1型更常見，這與胰島素抵抗和濃度增高密切相關。伴有高脂血癥的糖尿病人，即使血脂輕度增高，也應該積極治療。包括合理低脂飲食，適當運動，同時控制血壓，降低血糖缺一不可。治療目的，減少心腦血管并發癥。
（5）單純低密度脂蛋白（LDL—C）或膽固醇（TC）高，而甘油三脂（TG）和高密度脂蛋白（HDL—C）正常者，首選他汀類藥物（如舒降之，立普妥等）每天睡前1粒。降TG為主可選用貝特類藥（力平脂）。對TG＜4.5mmol/L的混合型脂類異常者，可考慮他汀或貝特類，最好先用其中一種，從中選出作用較好的一種，若單一應用無效者，可考慮兩者合同。應用降脂藥無論單用或兩種合用均應定期檢查肝、腎功能和心肌酶譜。
5、糖尿病性微血管病變
（1）什么叫糖尿病微血管病變———指微小動脈和微小靜脈之間的毛細血管及微血管網絡。由于長期高血糖致血管損傷而引起的微血栓形成和血管閉塞。
（2）由于微血管遍及全身各組織、臟器，故由糖尿病所致微血管病變所涉及的組織分布廣，臟器多，由此引起供血功能障礙，引起諸如腎臟、眼視網膜及外周神經，內臟神經（這些神經要由微血管供血）的病變。
（3）糖尿病眼病———包括白內障、糖尿病性眼肌麻醉（上眼瞼下癱），青光眼及常見的視網膜病變———早期可無癥狀，應早查、早治，一旦確診糖尿病即應檢查眼底，用眼底鏡可直接看到視網膜微血管病變，可因反復眼底出血或視網膜剝離，使玻璃體透明度喪失，導致失明。
（4）糖尿病腎病———一般指由于腎小球微血管病變導致的結節性腎小球硬化，也可泛指包括尿路感染及其血管病變。1型約占33—44%，2型約占15—60%的發生率。發現微量白蛋白尿多數已在發現糖尿病的5年后，大量蛋白尿約需10年，大約10年后可進入到尿毒癥期。若每天（24小時）尿蛋白＞3.0克者平均存活期僅6年左右。
因此，定期查尿中微量白蛋白的意義重大———一是早期發現腎受損的標志，當尿中微量白蛋白在20—200微克/分或30—300毫克/24小時尿中時，就表明已有腎損害。二是還可以使心血管損害的發生率增高。
一旦出現糖尿病腎病（早期）應該：①多飲水，每日飲水量和尿量應在1500—2000ml左右，以利廢物排出；②嚴格控制飲食中蛋白的含量，約0.6—8克/公斤體重/天。應多食優質蛋白如魚、肉類；③嚴格控制血糖；④嚴格控制血壓在130/80mmHg以下；⑤禁煙；⑥禁服、慎用對腎有害（或大部分需經腎排泄）的藥物。
6、糖尿病與性功能、生育
女性生育———糖尿病對女性生育有不良影響，已在前面講到，懷孕對母體易發生妊娠高血壓、感染、羊水過多、產程過長等并發癥。對胎兒易發生畸形，或巨大胎兒或發育異常、死胎、新生兒死亡率增高等，故糖尿病人在懷孕期間必須嚴格控制血糖，必須用胰島素來控制，并密切監視胎兒生長發育及母體情況。
男性陽痿———陽痿又稱ED，男性糖尿病人多見，為勃起功能障礙，發生率約50—70%，并隨年齡和病程的增加而增加。主要為糖尿病血管病變，如動脈硬化，微血管病變致周圍神經病變以及高血壓，慢性腎功能不全等綜合因素促成。
7、糖尿病神經病變
（1）約占糖尿病總人數的4—6%，但若經電生理檢測糖尿病神經病變的發病率可高達47—91%，常以40—60歲的糖尿病人多見。
（2）周圍神經病變（多為末梢神經病變），常呈對稱性（雙側），多發性神經病變為常見。
（3）主要臨床表現為雙下肢或上肢雙側性的麻、木、蟻走樣、發冷樣感覺。
（4）往往以雙下肢遠端（末梢），大腿內側，小腹部和會陰下自發性燒灼樣痛，或閃電樣痛，活動后及夜間反而加重，個別可造成徹夜未眠。
（5）若神經病變涉及胃腸可致胃輕癱（胃動力障礙、易致胃內容物滯留），一旦膀胱神經病變可致小便不通暢，造成尿潴留（殘余尿增加）以及小便失禁。
8、糖尿病足
（1）所謂糖尿病足是指由于糖尿病所致周圍神經病變和周圍血管病變及在此基礎上造成的足部因刺燙傷或糖尿病大皰（糖尿病性皮膚水皰）足癬，擠壓傷及繼發感染———造成的肢端壞疽。
（2）可出現皮膚瘙癢、干燥、色素沉著，肢端發涼或浮腫、潰瘍。
（3）可有末梢感覺異常，灼痛、麻木、感覺遲鈍、間歇性跛行（行走一定路程后因乏力而需休息后，可再行走），常可造成肢殘。
治療先降血糖，再營養神經（維生素B12、B1及彌可保），止痛（卡馬西平）等。
（4）由于神經病變而引起各種痛覺、溫覺、觸覺遲鈍，故不可隨意燙足，穿尺碼小的鞋子及不透氣的襪子，修剪指、趾甲時千萬小心不要刺破而造成細菌有機可趁的小傷口。
9、糖尿病性骨質疏松
（1）有糖尿病者若產生骨痛，尤以腰背部疼痛為常見或不明原因的椎體壓縮性骨折，應考慮已有骨質疏松存在。
（2）骨質疏松即骨頭中成份（骨礦物質———鈣、磷）減少，或骨基質（骨中的蛋白質、膠原等成份）減少或兩者均有減少；糖尿病系內分泌代謝性疾病很易引起骨質疏松，尤其是絕經期后的糖尿病女病人。
（3）凡糖尿病者，年齡在40歲以上，尤其女性絕經期后的糖尿病人均應做骨密度測定或拍X骨片來判斷有無骨質疏松癥及其程度。
（4）凡已有或可能發生骨質疏松癥的糖尿病人宜食含鈣高且易吸收的食物———如牛奶含鈣高且易被吸收，是補鈣的最佳食品。同時吃富含各種維生素的食物，多補充維生素B6、B12、K等，也有利于防治骨質疏松。
第三篇糖尿病的治療
一、飲食控制
1、木桶效應和五駕馬車
有人把現行糖尿病治療的五種方法形象地比喻為五駕馬車———即飲食控制、適當運動、糖尿病教育、合理用藥、血糖監測。前兩項是基礎，沒有合理的飲食、適當的運動作為基礎，要想控制血糖談何容易；沒有經過糖尿病教育，糖尿病人不知道如何正確對待患病，不知怎樣安排飲食和運動，更不知通過對血糖的調節才能做到合理用藥，何況糖尿病是終生性疾病，只能控制不能治愈，病人對自己病情及治療的了解關系到日后的生活質量；有了及時、正確的血糖監測才能做到持續、平穩地降血糖；藥物治療則更應遵循個體化、階段性地區別對待，還要有超越葡萄糖的理念，降糖達標雖重要，若同時合并有高血壓、高血脂、肥胖則應同時治療，共同達標，才能降低并發癥的高危險性———發生心、腦血管疾病、腎病的危險性。所以以上五種方法缺一不可，就象一只木桶裝水那樣，決定裝水的多少不是多數長板的高度，而是某一短板的高度。即所謂短板效應，即木桶效應。
2、糖尿病人如何飲食
（1）為什么糖尿病人必須要飲食控制？
食物是人體能量的來源，也是營養所必須，但并非越多越好，或偏好某些食物都是不行的。供給能量（食物）多了，就會將多余的食物轉化成糖、蛋白質、脂肪貯存起來，這個過程得靠胰島素來完成，這樣會加重胰島細胞的負擔，損害胰島功能，久之使其功能失代償，進一步造成分泌缺陷。
（2）糖尿病人少吃，不吃糖就是飲食控制嗎？
有許多糖尿病患者、家屬、包括一些非專科醫生、基層醫生錯誤地認為糖尿病飲食控制就少吃或不吃糖，這是不正確的，人體能量主要來自三大物質（糖、蛋白質、脂肪）。所謂糖就是碳水化合物，也即糧食成份，無論米、面及其它五谷雜糧經消化吸收后均轉化為糖（多數為葡萄糖），品種不同所含其它成份（果糖、纖維素等）多少不同罷了，所謂無糖食品只是沒有葡萄糖而已，但可能含有蔗糖、果糖，即使真的是不加糖食品，只要是糧食制品，它就是糖類食品。
（3）飲食控制就是少吃糧食制品，對嗎？
不少糖尿病人、家屬認為得了糖尿病只要少吃飯（糧食）就行了，這種說法不確切，也不科學。其實，糖尿病飲食控制的原則是：在總熱量恒定（固定）的情況下，高糖（占55—60%）、低蛋白（占15—20%）、中脂肪（占20—25%）。
計算出總熱量：A、細算法———理想體重（kg）（簡易公式）=身高（cm）-105，然后根據理想體重和患者的工作性質、勞動強度、計算出每日所需的總熱量（即一天應供給的熱量）。一般成人休息狀態下每日每公斤體重約給25—30大卡，輕體力勞動30—35大卡，中度體力勞動35—40大卡，重體力勞動40以上大卡。
再根據：a、正在生長發育中的兒童、孕婦、哺乳期婦女、營養不良和消瘦者以及伴有消耗性疾病者（癌癥或結核病）應酌情增加，肥胖者酌減，要使患者體重恢復至理想體重的±5%左右。
b、所謂的糖類食物（碳水化合物）提倡用粗制的米、面、雜糧、忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。水果可食，但應折算成熱量，要從一天總供熱量中扣除，如吃一只蘋果的熱量若相當25克（半兩）糧食的熱量，那么該天中應少吃半兩飯。
c、蛋白質和脂肪比例:飲食中蛋白質的食量一般不超過總熱量的20%，成人每公斤理想體重0.8—1.2克，兒童、孕婦、乳母、營養不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5—2.0克。蛋白質的來源至少1/3應來自動物蛋白（肉類），以保證必需氨基酸的供給。脂肪約占總熱量的30%，供應的脂肪中，飽和脂肪、多價不飽和脂肪和單價不飽和脂肪的比例應為1:1:1，每日膽固醇攝入量宜在300mg以下。糖尿病人烹調用油應限制植物油2—3湯匙的范圍，如食用花生、瓜子需計算在總熱量和脂肪用量內。魚和魚類富含多價不飽和脂肪酸，具有降低膽固醇、降低甘油三酯的作用，應適當多選用。而奶油、肥肉等盡量不用。
d、多食多纖維素食物：纖維素食后不需要胰島素參與代謝，不增高血糖，有利于改善糖耐量，改善肥胖糖尿病病人餐后高胰島素血癥和餐后高血糖，并有利于通便、減肥等。
e、舉例：男性45歲，身高165cm，實際體重80公斤，中學教師。
患者為輕體力勞動者，每日每公斤體重30千卡熱量，標準體重=165-105=60公斤。
全日總熱量（α）=60kg×30=1800千卡。
全日碳水化合物（糖類）=1800（全日總熱量）×55%（每日碳水化合物量／4（每克碳水化合物=4千卡熱量）=247克
全日蛋白質（克）=1800×15%（每日蛋白質量）／4（每克蛋白質=4千卡熱量）=67克
全日脂肪（克）=1800×25%（每日脂肪含量）／9（每克脂肪9千克熱量）=50克
該患者一天的糧食（糖類）247克，蛋白質67克，脂肪56克，三餐的分配按1/5，2/5，2/5分配。
B、粗算法
（一）糖尿病普通飲食
適用于體重大致正常，身體狀況較好的病人。主食按勞動強度大致估計：每日休息者200—250克（4—5兩）；輕體力勞動者250—350克（5—7兩）；中體力勞動者350—400克（7—8兩）；重體力勞動者400—500克（8—10兩）。
副食品中蔬菜不限，蛋白質約30—40克，脂肪40—50克。
（二）低熱量（肥胖者）糖尿病飲食
適用于超標準體重20%以上的肥胖患者，要嚴格限制總熱量，在此前題下，采用低碳水化合物、低脂肪、高蛋白質飲食。每日主食200—250克，副食中蛋白質約30—60克，脂肪25克。節食、減肥不宜過快，并注意營養與齊全，防止出現酮癥并發癥。
3、食品交換份法（品種不同，熱卡相同1份，食品間的互相替換）
我國目前將食物劃分為6類，并制定出每類食物一個交換單位的重量、熱量、三大營養要素的數量及各類食物的等價交換表。
4、糖尿病人主餐外的飲食選擇
（1）水果
水果含豐富的維生素、礦物質和可溶性纖維（果膠）。后者能降低葡萄糖吸收的速度和減少脂肪的吸收，故有降脂、降糖作用。但由于含糖成份比蔬菜高，尤其干果，所以要根據糖尿病人自身的情況來定，可根據以下幾點作參考：①本人能認真進行糖尿病的自我管理，能堅持定期監測血糖、血糖應控制在相對良好和穩定的水平；②宜選擇含糖量低的鮮果（如西瓜、草莓等），避免含糖高的干果；③進食水果最好在空腹和兩餐之間，少量開始，如半個桔子或半個蘋果，最多不超過100克；④要從治療計劃中減去相應主食的量，一般200克桔子或蘋果需減去主食25克。
（2）甜味品
糖尿病人不宜食用含糖的甜食。為滿足部分糖尿病人吃甜的口感，可使用糖的代用品———木糖醇、甜味菊、糖精。木糖醇甜味大小與蔗糖相似。在腸道吸收緩慢，且吸收率低，吃多了易引起腹瀉，還會使血甘油三酯濃度升高，并能產生一定的熱量，在代謝后期才需胰島素的促進作用。因此，木糖醇僅適用于控制較好的糖尿病人，每日用量不超過50克。糖精和甜葉菊的甜度約為蔗糖的300—500倍，不提供熱量，不含營養素，后者目前在食品和飲料中使用較廣，食后口內殘留藥味（甜味）時間長。兩者每日用量宜少于500—100mg（0.5—1克）是安全的。但糖精可通過胎盤，妊娠婦女應避免服用。
（3）食鹽
鹽是維持生命活動和新陳代謝必不可少的物質，但攝入過多過少均可對人體造成不良影響。正常人每天食鹽攝入量不宜超過10克。糖尿病人應提倡“食不達咸”，每日食鹽不應超過6克，若有高血壓、腎病等并發癥者不應超過3克。
（4）吸煙
現代醫學已經證明吸煙危害健康。對糖尿病人來說，吸煙猶如雪上加霜。吸煙可導致血管痙攣，特別是心腦血管，且糖尿病與心腦血管有緊密相關，可致心腦動脈硬化，吸煙可加重、加速心腦血管的病變。
（5）酒
酒除可供熱量外，無任何營養價值，每克酒精（乙醇）可產生7大卡熱能。酒對血糖的影響不僅與量有關，也與是否同時進食有關。酒在體內代謝過程中不會轉變為血糖，但可抑制糖的異生（非糖物質轉化為糖原），故糖尿病人飲酒時若不進食可以出現低血糖。血糖控制良好的糖尿病人可有節制地適量飲酒，并同時進食，血糖不會受酒的影響，少量飲酒可通過增加胰島敏感性而降血糖。又有人認為紅葡萄酒有較強的抗氧化作用，使用胰島素治療的糖尿病人，進餐時可飲2單位或少于2單位的酒飲料（約50ml白酒，150ml啤酒），如果飲酒，必須注意以下幾點：
①有些藥物如磺脲素和雙胍類降糖藥物在服用期間里不可以喝酒的；
②肝功能應正常；
③飲酒時要同時進食，否則發生低血糖；
④飲酒量：葡萄酒每次不超100—150ml，啤酒不超過350ml；白酒50ml；
⑤上述酒量相當于主食25克所產生的熱量，應從飲食計劃中減去；
⑥糖尿病孕婦應戒酒，對血脂增高的糖尿病人，尤其甘油三酯增高者，或合并腎、胰腺炎者均應當戒酒。
5、糖尿病腎病（DN）的飲食
（1）飲食與DN的關系
a、蛋白質的量與腎小球（腎單位）濾過的關系———高蛋白飲食可使腎小球濾過率（GFR）增加，由此，加重腎臟的負擔，促使腎功能進一步惡化。
b、飲食與氮（蛋白質）代謝的關系———DN患者腎功能受到損害時，高蛋白飲食可使氮代謝失調，由此，可產生毒性物質畜積起來，并對多種酶起抑制作用，使其活性改變，致使蛋白質的合成、利用減少。因此，DN時宜給予低蛋白飲食，并補充必需氨基酸。
c、飲食與鈣、磷代謝間的關系———DN晚期GFR下降，尿中磷排出減少，血磷增高、血鈣降低。如果含磷物質攝入過多，會導致組織彌漫性鈣化，故腎功能不全時宜用低磷飲食。其攝入量應少于3—5mg/每公斤.體重.天。有認為低蛋白結合低磷飲食除有利防治DN外，還有增加胰島素敏感性，使DN患者的胰島素用量減少。
d、適當限制鈉鹽，根據鈉的水平和浮腫程度調整，一般每日應少于2克。
（2）DN各期的飲食治療方案
有關糖尿病腎病，我們在第二篇糖尿病并發癥二、慢性并發癥的第5題之4小題中已有講到，DN臨床可分五期，但腎臟增大，GFR增加的第一期和腎小球基底膜增厚的第2期，在臨床上難以診斷。一般臨床發現的DN，多為第3期以后，這時尿中的微量白蛋白已增高，并可伴有高血壓。故下面所講的飲食治療主要針對3—5期DN。
（a）DN第三期
碳水化合物（糖類）應占總熱量的50%，蛋白質每日0.8—1.0克/公斤體重。選用雞蛋、牛奶、瘦肉、魚等動物蛋白。避免食用動物內臟、蛋黃、魚子等。剩余30%的熱量用脂肪補足，選用玉米油、豆油、菜油、芝麻油，其次為花生油、不用豬油、牛油。此期如能控制糖尿病，并飲食調整合理，可穩定或延緩腎臟病變發展。
（b）DN第四期
蛋白質每日0.8克/公斤.體重。選擇含蛋白質更少的食物，如海參、海蜇皮、酸牛奶、脫脂奶粉、牛奶、羊奶等。碳水化合和脂肪同第三期。有明顯浮腫或伴有高血壓時，限制鈉鹽（每日2—3克），并嚴格限制水分，每日水攝入量≤1000ml。若每日尿量＜500ml，更應嚴格限鈉鹽。
（c）DN第五期———尿毒癥期
患者可出現惡心、嘔吐、食欲不振。此期飲食宜清淡、易消化，每天進食蛋白質維持在30g左右，可以1周中連續6天低蛋白飲食（每日0.6—0.7克/公斤.體重），第7天自由選飲食。最好選用麥淀粉飲食，其含蛋白質僅0.4%—0.6%，較大米含蛋白質（7.8%）少。選用低鈉的食物（每100克含鈉＜100mg），如牛肉、雞肉、瘦肉、大白菜、花菜、冬瓜、絲瓜、西紅柿、芋頭、萵筍、荸薺等。而不選用含鈉＞100mg的豆腐、蘑菇、紫菜、蝦米等。
（d）血透DN患者
除遵照DN飲食治療原則外，還應：
①透析后因病情改善，食欲增加，飲食的總熱量和蛋白質量比透析前可適當增加。
②每次透析約丟失蛋白質2—3.5克；透析后飲食中蛋白質是按每日1—1.2克/公斤體重供給，每日可給雞蛋2個，牛奶500ml，適量的魚、肉等。
③因血液透析失血量大，飲食中應補充含鐵質及維生素C的食物。
④除進食低磷飲食外，還可加用氫氧化鋁，以降低磷的吸收。
⑤透析時有大量的維生素丟失，應給予足量維生素B和C。
總之，低蛋白、低膽固醇、不飽和脂肪酸飲食對保護腎功能非常重要，尤其在DN的早期就應重視食療。
6、糖尿病脂肪肝的治療
糖尿病脂肪肝患者往往合并高血脂癥，可以通過控制血糖和飲食治療取得一定療效。其飲食成份對血脂有很大的影響。基本原則是四低———低脂、低膽固醇、低碳水化合物和低熱量飲食。限制每日脂肪總量占熱量的10%—30%，同時補充維生素E，以免體內過氧化脂質生成增加，每日膽固醇攝入＜300mg，限制碳水化合物在150—300克，并限制食物中單糖和雙糖成份，每日總熱量可根據標準體重和活動量控制在1600—2600大卡。
飲食療效不佳者，可給予藥物配合，用促進肝內脂肪氧化，轉運有利于脂肪肝恢復的藥物，如肌醇、核酸、輔酶A三磷酸肌甘（ATP）以促進體內組織生長，修補再生、糾正蛋白質、脂肪及葡萄糖的異常代謝，防止肝細胞壞死，纖維化。
7、糖尿病合并妊娠的飲食管理
妊娠期由于胎盤產生的各種激素和母體血中的皮質激素，泌乳素增高，這些激素均具有抵抗（抵消）胰島素的作用，可加重高血糖。妊娠期要盡量通過飲食控制達到控制血糖的目的。但為了滿足母體和胎兒營養的需求，保證胎兒的正常生長、發育，飲食的熱量不宜過分限制，每日按30—35大卡/公斤.體重，或每日2000大卡以上。蛋白質每日1.5—2.0克/公斤.體重，脂肪每日約50克，碳水化合物不低于總熱量的50%，即每日300—400克。最好少吃多餐，每日分5—6餐。飲食控制以不出現低血糖和饑餓時產生酮癥為合適。妊娠前3個月體重增加不應超過1—2公斤，以后每周體重增加350克為合適。妊娠期間應補充適量的維生素、鈣、鐵、鋅等。
二、運動療法
1、病人、醫生都應懂得運動的重要性是什么？
運動療法是糖尿病治療的基本方法之一，許多輕度糖尿病，僅僅通過飲食和運動治療就可以使病情得到有效的控制。但是“沒有時間，沒有運動意識”，在糖尿病人中占了半數，約占總數的1/3的糖尿病患者沒有進行滿意的運動治療。其次是“沒有醫生指導，不知道如何運動才能達到目的”。這就對糖尿病病人和醫生，特別是專業醫生提出了要求：當患者被確認為糖尿病后，醫生尤其專業醫護人員就應當向他們講清運動對糖尿病的重要性，增強他們的運動意識，針對不同的病人制定適合他們的運動計劃，經常對他們進行運動指導。
2、運動療法對糖尿病有何好處？
（1）長期運動可以改善肌肉糖原的氧化代謝及心血管功能，使最大攝氧量增加，肌肉活動能力增強；
（2）可增強組織對胰島素的敏感性，運動可以使葡萄糖在外周組織中的代謝清除率增加，提示組織對胰島素的敏感性增加，其機制是運動鍛煉使肌肉內的葡萄糖轉運因子的含量增加，可增加血管內的葡萄糖的轉運能力（進入組織），并可提高受體（肝臟、肌肉、脂肪組織細胞接受胰島素作用的點）對胰島素的親和力。
（3）有利于控制血糖———運動之初，人體主要利用儲存在肌肉和肝臟內的糖原分解的葡萄糖作為能源。隨著糖原的不斷消耗，血糖開始為組織供能，因此，持續運動一段時間后，血糖開始下降。當運動結束后，因為肌肉和肝臟還會攝取大量的葡萄糖，以補充糖原的消耗，血糖還會進一步下降。中等量運動的降糖作用能夠維持12—17小時。長期鍛煉有利于血糖的控制，是運動效果的積累和胰島素敏感性增強的結果。
（4）運動可加速脂肪分解有利于改善高脂血癥———有規律的運動可以提高人體肌肉脂蛋白酶活性，加速脂肪的分解，使高甘油三酯血癥得到下降，并提示高密度脂蛋白膽固醇水平（高密度脂蛋白HDL-C有利抗動脈粥樣硬化）。
（5）有利于控制體重———對2型糖尿病，尤其肥胖的糖尿病患者可導致胰島素抵抗，特別是腹部肥胖者。通過體育鍛煉，嚴格控制飲食，能夠使體重下降，血糖下降。對于消瘦的糖尿病病人，采用藥物和適當運動可使病情得以改善，體重也可以增加。
（6）運動可改善心肺功能，促進全身代謝———運動時循環和呼吸能得到改善，并可提高最大耗氧量，也可以使靜息心率減少。
（7）運動可以改善糖耐量，對葡萄糖耐量降低（IGT）者進行干預———在運動時使肌肉葡萄糖攝取增加，并可使胰島素受體數目相對增加或使其結合力上升，也可使受體后的作用增強（加強葡萄糖轉運作用使血液中的葡萄糖轉入靶細胞內），起到改善葡萄糖的作用，也可能使肌糖原合成增加（糖貯存）。
（8）運動還可以增加血管彈性，降低血壓。并有防止骨質疏松，增強體能，進一步改善病人精神狀態，提高生活質量。
3、運動療法可能帶來的一些副作用———每個糖尿病人都能進行運動嗎？
（1）運動可以加重心臟負擔，糖尿病人往往多合并有冠心病（尤其伴有肥胖、高血脂癥及高血壓者），因此，可能使冠心病或高血壓加重，可誘發心臟功能不全甚至心絞痛、心肌梗死。
（2）運動中可發生血壓過高，而運動后發生體位性低血壓（由下蹲、臥位起立甚至起坐后即發生的腦供血不足癥狀）。
（3）糖尿病有眼底病變者致視網膜出血的可能性增加，增殖性視網膜病變進展。
（4）伴有DN者，因運動可減少腎血流量，可使尿蛋白排出增加，從而加重腎臟病變。
（5）嚴重的糖尿病，尤其是1型糖尿病者，在未很好控制血糖的情況下，運動會使血糖上升，甚至出現酮體或酮癥酸中毒等急診情況。
（6）用胰島素或磺脲類藥物者，運動時易發生低血糖（主要時運動增加了糖的利用）。
（7）已有足部潰瘍，退行性關節病變者可加重病情。
（8）可使原有的神經病變加重。
（9）故此，糖尿病人對運動應有選擇性，在病情允許情況下選擇合適的量和合適的運動方式，有下列情況者暫不宜進行運動：
a、病情控制不佳，血糖＞16.7mmol/L或血糖波動明顯尤其1型糖尿病人。
b、有急性并發癥———如急性感染，酮癥酸中毒，高慘性昏迷等。
c、有慢性并發癥，如心、肝、腎功能，嚴重視網膜病變，嚴重下肢大血管病變，自主神經病變和嚴重的高血壓。
d、輕度活動即可發生心絞痛，新發生4周以內的心肌梗死。
e、嚴重肺換氣功能障礙者。
4、什么是運動處方？
（1）運動處方在上世紀50年年代由美國生理學家卡波維奇首先提出，1960年由日本學者首先使用這一術語，1969年世界衛生組織（WHO）正式采用這一術語。
（2）運動處方是指根據糖尿病人的具體情況，如性別、年齡、體格、體重及目前健康狀況，生活習慣和運動習慣，以及血壓、血生化指標和運動所想達到的目的而制定的運動程序。后者包括：運動的種類、場地和運動量———即強度、時間和頻度以及注意事項等。
（3）制訂運動處方的原則———力爭個體化，由于病人的個體差異大，必須因人制宜，并應根據患者的體質基礎，如運動前體質差，開始運動強度宜小，而體質較強者，則可以運動量大一點強度，才能達到運動的目的。
（4）運動量的制定
a、運動量（即運動負荷）=運動強度×運動時間，是由強度、頻度、時間、數量及運動項目的特點等多種因素組成。
b、運動中判斷運動強度是否合適，可以從脈率（心跳）變化和自我適應度2個方面作出評估。運動后脈率的變化直接反映人體的耐受能力，主要是比較靜息時脈率（心率）和運動后脈率的變化之差，可用脈率指數表示。
脈（心）率指數=（運動時最高脈（心）率—平靜時脈（心））率／平靜時脈（心）率×%
加上自我感覺可將運動強度分為四個等級：
總的評估可參考：
運動量適宜：運動后有微汗、輕松愉快；稍感乏力、休息后可消失；次日精力充沛。
運動量過大：運動后大汗、胸悶氣短；非常疲乏，休息15分鐘后脈搏未恢復；次日渾身無力。
運動量不足：運動后無汗，無發熱感；脈（心）率無變化或在休息2分鐘內可恢復。
運動量判定
適宜 過大 不足
c、簡易法：運動中脈率=170—年齡；獲得最大效益的運動強度是使心率達到個人最高心率的60—85%，糖尿病人以60%為宜。
（4）運動項目及時間的選擇
項目選擇原則———本人感興趣，簡單、方便，能長期堅持，易激發興趣的項目，并可使全身肌肉參與活動且不需特殊設備的運動———如太極拳、動靜結合的氣功。
時間選擇：
a、盡可能安排在飯后1—2小時，早餐后是運動的最佳時間，因為這時可能是一天中血糖最高的時候。
b、不要在胰島素注射后或服降糖藥后作用最強的時候運動，特別是那些習慣晨起服降糖藥，后出走運動，而后再回來吃早餐，這樣最易發生低血糖反應，往往易誘發心腦血管疾病，這是應盡量避免的。
c、經常運動的糖尿病人，若注射胰島素應盡量選擇大腿以外的注射部位，否則腿部劇烈運動加速吸收可至低血糖反應。
d、經較長時間運動鍛煉后可出現較明顯的降糖作用，如爬山郊游后，此時應及時加餐。
e、部分習慣早餐前運動的糖尿病人，可按以下情況區別對待：
若血糖＞6.6mmol/L，可進行運動；血糖在6.0 mmol/L左右，應先進10—15克碳水化合物（糧食成份）后方可運動；如低于6.0 mmol/L，則要進食30克碳水化合物后方可再運動。
5、運動時需注意哪些大關節功能活動？
人體各大關節的折轉能力是體形隨意可變的基礎，人體所以能作出各種姿勢就靠關節的活動。生命在于運動，關節也需要運動，糖尿病以老年人為多，運動方式的選擇過去受條件的限制，常局限于行走，使不少人忽視了關節的運動，但肢體不靈活，往往是造成運動損傷的原因，作為運動治療，要求糖尿病病人在運動時則必需注意各個關節的活動功能，包括頸部、雙肩關節、雙腕部、脊柱、雙髖、腰部、雙 、雙踝關節及手足指趾間關節。適量的關節運動有利于減少關節炎癥和退行性骨關節病。
6、運動前后應注意什么？
（1）運動前注意事項
在安排運動治療計劃前，準備運動的糖尿病人均應：進行一次全面檢查，包括糖尿病的檢查———血糖、酮體、血脂、眼底、尿常規、肝、腎功能等。心血管檢查———血壓、心率、心電圖、胸片、足背動脈（搏動情況）、必要作下肢血管彩超以了解下肢血供情況，及心電圖運動方式、肺功能等情況，以便安排合適的運動量、運動方式。
（2）運動中應注意事項：
a、應隨身帶糖尿病卡，卡上應有本人的姓名、年齡、家庭住址、電話號碼，注明本人系糖尿病患者，若在運動中或其它時間發生意外時，請他人如何處理等情況。
b、一旦身體狀況不佳時應暫停運動；天氣炎熱應常補水；寒冷時要注意保暖；并隨身帶有糖果等食品———以便發生低血糖癥狀時可及時食用。
c、運動，尤其是跑步時著裝宜寬松，應穿松軟、寬松一點的鞋、襪子（最好是棉紗制品），注意鞋內有否異物以免弄破足趾易發感染。
d、運動時一旦出現胸痛，胸悶應立即停止，原地休息，若一時不能緩解應及時設法急救。
（3）運動結束后注意事項
應養成自己記運動日記的好習慣，把運動前、中、后的體會、身體狀況，有否異樣都記下來以便與糖尿病專科醫師共同探討運動效果，要否改進方式或運動量。
三、藥物治療
1、什么叫胰島素促泌劑？
我們知道，2型糖尿病是由于遺傳缺陷和后天多種環境因素（肥胖、多次生育、飲食不節、活動量減少、生活節奏加快）導致的胰島素分泌缺陷（或量的減少，或分泌規律失調，或多為無降糖作用的前胰島素或胰島素原）和胰島素生物效應降低（胰島素抵抗或作用缺陷），繼之引起的以高血糖為主要特征的一組代謝性疾病。促泌劑即能促進胰島素多分泌的藥物，分兩類：一為傳統的促泌劑———磺脲類，二是上世紀九十年代后期才研制生產的瑞格列奈和那格列奈，也是刺激胰島β-細胞分泌胰島素。
2、什么是磺脲類降糖藥？
歷史上磺胺藥物（一類非抗菌素的消炎藥物）應用時曾兩次被發現有降血糖的作用：1942年，法國人發現傷寒患者在接受磺胺類藥物治療時發生嚴重的低血糖反應，由于當時正處在二次世界大戰期間又低血糖發生率較低，故其在2型糖尿病治療上的意義被忽略了。1955年在試驗新型改良磺胺時發現該藥能導致手震顫、出汗等低血糖反應。之后在1955—1966年間第一代磺脲類降糖藥經研制被用于臨床———包括甲磺丁脲（D860），氮磺丙脲等。1966年以后以格列本脲（優降糖）為代表的第二代磺脲藥物先后被發現并廣泛使用至今———包括格列本脲（優降糖）、格列吡嗪（美吡達）、格列齊特（達美康）、格列喹酮（糖適平）及格列波脲。1996年德國安萬特公司研制的新一代磺脲藥物———格列美脲（亞莫利）被應用于臨床。
3、第一代磺脲藥物與第二代、最新一代（也有稱第三代）磺脲類藥物相比較。前者（第一代）對磺脲類藥物受體（被藥物所作用在細胞膜上的特殊點）的親和力低，脂溶性差，對細膜膜的穿透性差，故需口服較大劑量（數百到數千毫克）如D860需500mg/次以上才能達到相同（如優降糖僅2.5mg）的降糖效果；其次第一代與第二代所引起的低血糖反應及其它不良反應反生率高，因而目前第一代磺脲類藥物———D860等已基本退出歷史舞臺。
目前國內常用的磺脲類藥物中格列本脲（優降糖）、格列美脲（亞莫利）、格列吡嗪控制釋法（瑞易寧）、格列齊特（達美康）為中長效制劑，降糖作用較強，格列喹酮（糖適平）、格列吡嗪普通型（美吡達）屬短效制劑，作用時間較短。
4、口服磺脲類降糖藥的代謝，排泄途徑。
大部分磺脲類藥物口服后經肝臟代謝后從腎臟排泄，僅格列喹酮（糖適平）主要經膽道排泄，僅5%經腎排泄，故適用于輕、中度腎功能不全以及老年糖尿病患者的應用。
5、磺脲類藥的降糖作用
磺脲類藥物刺激胰島素釋放可達2倍左右，各種磺脲藥物，品種不同，其降糖作用的強度有所不同，但經調劑量后，每片不同品種的磺脲類藥物的降糖效果基本相同，如D860 500mg/片相當于優降糖2.5mg/片，或美吡達5mg/片。藥物的降糖幅度直接與起始治療時的空腹血糖水平有關，空腹血糖越高，降糖幅度越大，磺脲類藥物每日的劑量范圍較大，在一定的劑量范圍內，磺脲藥物降糖作用呈劑量依賴性，但取決于病人尚存在的胰島功能，當然，若超過最大有效濃度后降糖作用并不隨劑量增大而增強，相反其副作用會明顯增加，例如美吡達的最大允許劑量可達30mg（5片）/日（國外40mg（8片）/日），但其最大有效劑量為20mg（4片）/日，瑞易寧片最大劑量為20mg（4片）/日能使藥物在24小時以內以較低的濃度持續釋放，可維持血藥濃度50—300mg/ml，恰好位于格列吡嗪（美吡達）有效血藥濃度范圍。
凡空腹血糖＜250mg/dl（13.8mmol/L），有較好胰島功能的新診糖尿病、ICA（抗胰島細胞抗體）或GADA（谷氨酸脫酶抗體）陰性的糖尿病患者（也就是說不是成人晚發（遲發）1型糖尿病人對磺脲類藥物反應良好。
6、磺脲類藥的失效
（1）原發性失效———約10%的糖尿病人在開始使用磺脲藥物治療時血糖就不能控制（用藥后空腹血糖仍＞250mg/dl即＞14mmol/L，或空腹血糖下降僅＜20mg/dl，即1.11mmol/L）。
（2）繼發性失效———有些病人在初用時治療反應良好，但經過數月或數年后療效逐漸減弱或消失，這種繼發性失效每年發生率約5—7%，大約10年后絕大多數磺脲類藥物治療患者需同時合用另外一類降糖藥或胰島素。繼發性失效的主要原因是：因為β細胞（分泌胰島素的細胞）功能逐漸惡化和外周組織（胰島素的作用的主要組織如肌肉、肝臟、脂肪組織）對胰島素的抵抗和不能緩解。對付這種磺脲藥物的繼發性失效的辦法是：應使用胰島素+磺脲類藥物聯合治療，也可以加用增加胰島素敏感性的胰島素增敏劑聯合治療。
7、選用磺脲類藥降糖的原則
（1）可作為非肥胖的2型糖尿病的一線用藥（首選）；
（2）老年病人或以餐后血糖升高為主宜選用短效類———如格列吡嗪（美吡達）、格列喹酮（糖適平）；
（3）有輕、中度腎功能不全患者可選用糖適平；
（4）病程已較長，且空腹血糖較高的2型糖尿病可選用中一長效藥物（如優降糖、亞莫利、達美康）。
8、磺脲類降糖藥的副作用
（1）低血糖反應———為該類降糖藥物最常見的不良反應，能增加或引起低血糖的主要原因有：高齡、飲酒、肝/腎疾病，或多種藥物相互作用。優降糖的代謝產物（經過肝臟分解后）仍具有降糖活性，并由腎臟排泄，因此在老年患者尤其是合并有腎功能減退的患者常可引起嚴重而持久的低血糖反應。亞莫利和瑞易寧也為長效制劑，但由于其較低的有效血濃度，其低血糖發生率較優降糖顯著降低。糖適平、美吡達的作用時間較短，且格列喹酮（糖適平）僅有5%經腎臟排泄，因而老年人使用較為安全，因美吡達部分通過肝腸循環排泄，故肝功能不全時其作用時間可延長，應注意減少劑量。
（2）增加體重———長期使用磺脲類降糖藥物因其增加胰島素的分泌，可造成病人體重的增加，相對瑞易寧和亞莫利增加體重作用不明顯，或者只少較其它第二代磺脲藥物為低。
（3）一些少見的不良反應———惡心、嘔吐、黃疸（藥物致肝內膽汗淤積）、肝功異常、白細胞減少，粒細胞缺乏、貧血、血小板減少及皮疹等。
9、什么是非磺脲類胰島素促泌劑？
也是刺激胰島細胞分泌胰島素的藥物，它起效快、作用時間短，由于對β—細胞刺激時間短，且能快速分泌胰島素（又稱為促第一時相分泌）就能更快地降低血糖、起到節約胰島素、使持續高血糖狀態的時間縮短，有保護胰島β—細胞和胰島功能的作用。目前已在應用的品種有瑞格列奈（諾和龍、孚來迪）、那格列奈（唐力）。由于起效快，故應在餐前即刻服用，因降糖作用持續時間短，低血糖反應較磺脲類少。
10、什么是雙胍類降血糖藥？
該類藥可通過增加人體外周組織（如肌肉）對葡萄糖的攝取和利用；通過抑糖原異生（非糖物質轉化為葡萄糖）和糖原（儲存在肝臟、肌肉組織的糖原）的分解，來減少血中葡萄糖的來源，并可改善組織的糖代謝，減少胃腸道的吸收，降低體重，可增加胰島素的敏感性，有一定程度的調脂作用，單獨應用不引起低血糖反應，與磺脲類藥物聯用可以加其降糖作用。
該雙胍類藥物是肥胖或超重的2型糖尿病患者的第一線藥物。1型糖尿病若在應用胰島素的同時，如血糖波動較大者，可加用雙胍類降糖藥并有利于病情穩定。
雙胍類藥主要為二甲雙胍，通常0.25—1.5克/日，分2—3次口服，最大劑量一天不超過2克（0.25克/片為8片，0.5克/片為4片）。常見的副作用是：胃腸道反應，可引起厭食、惡心，重一點的有嘔吐，與飯同進或飯后服藥可減少這些反應，遇此類反應不必停藥，數日后可自行緩解，可有腹瀉，但較少出現。在肝腎功能不全、低血容量性休克（如脫水時）或心力衰竭時或供氧不足情況下（如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病）以及高齡老人都不太適應，特別是苯己雙胍（又稱降糖靈）、國外及國內大中城市已停服降糖靈，農村及邊遠地區仍有在應用。
90年代以后又有新的二甲雙胍片上市，即格華止，每片0.5或0.85g，已廣泛應用于臨床，尤其適用肥胖或超肥胖的2型糖尿病。
11、什么是α—糖苷酶抑制劑
是一種新的口服降糖藥物，主要作用是延緩進入腸道內的碳水化合物（糧食成份）分解為可以被吸收的葡萄糖，以避免餐后血糖迅速升高———降低餐后血糖。我們平時飲食中的糧食成分多為多糖成份，其中少部分為雙糖，在胃腸道內，只有單糖（葡萄糖）才能被吸收、利用，在這些多糖、雙糖在變成單糖的過程中需要一種食物酶———α—糖苷酶，由于此酶的存在才可以使吃下食物變葡萄糖供人吸收、利用。若有一種藥物能抑制這只酶，使其變成可吸收的單糖的速度延緩、變慢———這就是α—糖苷酶的抑制劑。目前已有三個藥品，拜糖平、卡搏平、培欣。其中拜糖平為德國生產，卡搏平為國產，均為50mg/片，劑量為每日50—300mg，即1—6片/日。培欣0.2mg/片，日本產，一般成人為一片一日三次。療效不明顯時可增到0.3mg（1.5片）一日三次。可餐前服，最好在與剛進餐的頭1—2口飯一起嚼碎服。
該類藥不易引起低血糖反應，但如和磺脲類藥或胰島素合用可能會發生低血糖反應。由于服后使食物延緩吸收，堆積在腸道內，易引起發酵，引起腹脹、暖氣，甚至腹瀉，但大多無需停藥，繼續服用或適當減量就會慢慢消失。為減少上述副作用，可以先以半片/次開始，待習慣后再加至1片/次，這樣一開始腹脹等可以減輕一點，使病人容易接受。
12、什么是胰島素增敏劑？
（1）主要作用是增強靶組織（胰島素降血糖作用主要發生在這些組織內———如脂肪、肌肉、肝臟）對胰島素作用的敏感性，減輕對胰島素的抵抗（使一定劑量的胰島素能發揮應有的生理作用、效應），故稱為胰島素增敏劑。主要用于使用其他降糖藥療效不佳的2型糖尿病特別是有胰島素抵抗的患者（多數同時伴有高血壓、高血脂、肥胖、尤其腹部肥胖等），可單獨使用，也可以與磺脲類藥或胰島素聯合應用。
（2）目前常用的有兩種制劑：①馬來酸羅格列酮（文迪雅）4mg/片，一般一天一次；②鹽酸吡格列酮片（艾汀）15mg/片，一天1—2片。上述兩藥一般一個月左右起效，一個療程至少3個月，該類藥在增強胰島素敏性（作用）的同時還具有一定的降血脂、保護血管、抗血管氧化的作用，所以特別適合于合并有代謝綜合癥的病人（詳見第一篇糖尿病基本知識第11題中有關糖尿病的化驗之血脂、尿酸、尿微量白蛋白的測定條款；第二篇糖尿病并發癥，二慢性并發癥的第3、第4題）。
（3）使用該類藥后注意事項：a、由于系胰島素增敏劑需在有胰島素存在情況下才能發揮作用，故不能用于1型糖尿病或酮癥酸中毒時的治療；b、有活動性肝病或血清轉氨酶水平升高（ALT超過正常上限的2.5倍）時不應使用，若經過一段時間的該類藥服用，如病人的ALT水平持續超過3倍的正常上限或出現黃疸時，應停藥；c、當病人與胰島素或其他口服降糖藥聯用時，有可能有發生低血糖的危險，此時可降低胰島素或其他口服藥的劑量，有水腫或心功能不全II或III級的病人也不宜使用。
13、怎樣應用胰島素治療糖尿病？
（1）什么是胰島素？胰島素如何發揮降血糖作用？怎樣促使多分泌胰島素？上述問題我們在第一篇第4題、第三篇藥物治療中第1題什么叫胰島素促泌劑中均已有詳細介紹。
（2）什么樣的糖尿病人在什么時候需要用胰島素治療（胰島素治療的適應征）？
①1型及成人晚發1型糖尿病（也稱1.5型或LADA）—經發現即刻應用；
②任何糖尿病人一旦發生酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性中毒伴高血糖時；
③糖尿病人合并重癥感染、消耗性疾病（如合并甲亢、結核病）、視網膜病變、腎病、神經病變、急性心肌梗死、腦血管意外；
④需經外科手術的圍手術期（手術前后）或各種外嚴重外傷、應激情況時；
⑤妊娠和分娩時和哺乳期；
⑥2型患者經飲食控制、運動鍛煉和口服降糖藥治療未得到良好控制；
⑦全胰切除引起的以及腦垂體腫瘤等所致的繼發性糖尿病；
⑧磺脲類藥物原發性失效（在開始應用達美康等藥物降糖時血糖就不能控制，空腹血糖仍＞14mmol/L或下降只＜1.1mmol/L），或繼發性失效（初用時反應良好，經數月或數年后療效迅速減退甚至消失）時；
⑨合并任何原因的慢性肝功能不全者，以及其他原因不能接受口服藥或對口服降糖藥過敏者；
⑩目前國內外許多學者提出讓胰島細胞休息論———認為糖尿病一經發現，大部分胰島功能已失代償，胰島細胞已毀損，如能立即應用外源性胰島素作替代可使自身的胰島細胞得以休息，有望逐步恢復部分或大部分胰島功能，這一理論已得到廣泛認可，并在臨床實踐中得到肯定和證實。
（3）哪些人不宜過早應用胰島素降血糖？
肥胖、高胰島素血癥或存在胰島素抵抗———即敏感性降低為主的2型糖尿病人（其實這三者多數往往集中在一個糖尿病人身上），除非在應激情況下（嚴重外傷、手術、重癥感染時）需短期應用胰島治療外，一般不宜過早地接受胰島素治療。特別是肥胖的糖尿病患者，經過較嚴格的飲食控制體重仍不能達標者，說明進食量還是超過減輕體重的需要量，對這類病人，重要的是減少進食，增加消耗（多運動）。這樣的糖尿病人，應用胰島素治療前如沒有很好的飲食、運動等治療措施作為基礎，用胰島素后反而更有助于進食，更多的食物而被儲存起來，從而更增加體重（因為胰島素一方面能增加食欲，又因為它是儲藏激素，所以更促進儲藏），從而進一步加重胰島素抵抗并加重血管的病變，及內臟的負荷，使糖尿病總體控制難以達標。
（4）胰島素有別于其他口服降糖藥的應用途徑、使用方式正在不斷改進。
已于前述，胰島素本來就是人體胰腺胰島細胞所產生和分泌的，因此是人體的固有成份，糖尿病人不是因為胰島素分泌缺陷———太少、質量差、分泌規律改變就是作用的異常———胰島素抵抗，敏感性下降。而且對于肝、腎功能障礙、口服降糖藥不能耐受的糖尿病人也無禁忌。
因為胰島素是生物制劑，口服后會被胃腸液（如胃酸）消化滅活（蛋白質結構被破壞而失去活性），目前雖已有鼻噴劑出現，但由于吸收、利用可受多種因素影響，療效不穩定，到目前胰島素仍還是只能通過皮下或靜脈注射。
為了以人為本，病人第一，科學家們千方百計改進胰島素的注射方式，如胰島素筆等具有操作方便、正確、可隨身攜帶等優點，連盲人也可以使用。目前又有胰島素泵———又稱人工胰（胰島素連續輸注器），它是一個由血糖感受器（能敏感地感知血糖濃度的動態變化）、微型電子計算機（負責接受血糖信息，指令胰島素泵輸出胰島素）和胰島素泵（負責由計算機的指令將所需胰島素輸出）組成。整個過程模擬了胰腺胰島β—細胞分泌胰島素的模式，故稱人工胰。
（5）用于治療的胰島素種類、怎樣選用？
我國目前應用于臨床的胰島素制劑有———
①從動物（豬、牛、羊）胰腺組織提取的動物胰島素；
②通過基因工程人工合成的胰島素；
③利用基因工程改變人胰島素氨基酸排列順序得到的胰島素類似物———超短效及超長效胰島素；
④預混胰島素制劑———為方便使用，在配制時預先將短、中效胰島素按臨床常用比例混合固定劑型，避免臨床抽取的麻煩、劑量的不正確以及減少一天注射的次數。
（6）有病人誤把胰島素比作毒品，認為注射后會成癮
可以明確回答，不會成癮，且胰島素決非毒品，是每個人體內應有的激素。糖尿病就是因為分泌這一激素的β—細胞功能出了問題，或者長期高血糖，促胰島素分泌的藥物（如磺脲類）把胰島功能給毀了，注射胰島素就是補充這一激素，也就是用人工注射來替代本來自己應有的激素。而且注射得早（在胰島β—細胞尚有殘剩的情況下）可使β—細胞得以休息、恢復，也許還有機會恢復口服降糖藥呢。
（7）為什么應當使用胰島素而未使用？
醫生原因：基層或社區醫生自己不敢或不會使用胰島素；
病人原因：認識誤區：
一是認為胰島素是激素，而激素是有副作用的；
二是注射胰島素會使“非胰島素依賴型糖尿病”變成“依賴型”；
三是使用胰島素會“上癮”；
四是用上胰島素以后就再也撤不掉；
五是怕使用麻煩，注射時怕痛、膽小；
結論：內分泌及糖尿病專家、專科醫師面臨的雙重任務———既要對病人，更要對基層醫師進行應用胰島素和糖尿病知識的教育。
（8）從初診糖尿病人的血糖水平來估計胰島功能和用藥情況
（9）胰島素強化治療與常規治的區別
（10）胰島素強化治療用法
適用范圍（適應證）：
1型糖尿病；
2型糖尿病口服藥控制不佳
用法：
3餐前各皮下注射一次短效胰島素（RI）
睡前（晚上9—10時）皮下注射1次，中效胰島素（NPH）
（11）初診用胰島素量的估計
1型糖尿病
用量：0.4單位/kg（每公斤體重）/日
劑量分配：早餐前＞晚餐前及睡前＞中餐前（即早上最多，中午最少）
調整：根據一天7次（三餐前、三餐后、晚上睡前）血糖監測結果調整胰島素用量或飲食，每次調整范圍2—8單位（u）。
2型糖尿病
用量：根據血糖水平確定初始用量，一般16—24u/日
用法：血糖＞15mmol/L者宜生強化治療
劑量分配：
4次/日 早餐前＞晚餐前及睡前＞中餐前
2次/日 早餐前2/3，晚上前1/3
調整：根據血糖、病情和胰島素的敏感性調整
（12）口服降糖藥如何換用胰島素
a、指征（需要換用的患者）：同2型糖尿病需應用胰島素的情況；
b、劑量換算：每片口服降糖藥（普通劑型常規劑量）相當于4單位胰島素；
特殊劑型、劑量：瑞易寧、格華止每片相當于調換胰島素6u。
c、換用方法：
急性并發癥（酮癥酸中毒、高滲性昏迷）———用小劑量靜脈滴注，用普通胰島素（RI）即常規短效，每小時4u的速度，并根據血糖調節胰島素的用量。
嚴重慢性并發、嚴重感染、外傷、圍手術期（手術前后）———用強化治療。
其它：一日2次，皮下注射70/30胰島素（即預混胰島素其中中效占70%、短效占30%）或NPH（中效）。
d、胰島素的調整：根據血糖、病情和患者對胰島素的敏感性（其實就是降糖效果）調整。
（13）30R、70/30、NPH的應用
30R、70/30（即中效70%、短效30%）或NPH（中效）———皮下注射，一日二次，早、晚餐前30分鐘
劑量分配：早餐前皮下注射（H）每日總量的2/3，晚餐前（H）每日總量的1/3
（14）如何撤換胰島素
a、指征（合適的患者、合適的時候）：
2型糖尿病（指非完全進入胰島素依賴階段的病人）；
化驗c肽已接近正常（c肽與胰島素相伴可以代表自身胰島素的水平，因在注射外源性胰島素，所以測后者不能反映實際胰島功能恢復情況）———說明經外源性胰島素一段時間的替代，胰島功能已逐漸有所恢復；
胰島素用量已＜24u/日；
血糖已控制在＜7.8mmol/L（空腹）。
b、撤換步驟
強化治療者———先換用每日二次，皮下注射用70/30或NPH，總量不變，早餐前2/3，晚餐前1/3，穩定后再換口服換糖藥；
每日2次，皮下注射70/30或NPH者———胰島素用量＜12u/日者一次性撤換，胰島素用量＞12u/日者先撤換一半，三天后若穩定再撤換另一半。
劑量換算———每4u胰島素換1片普通常規劑量的口服降糖藥（如達美康、美吡達）。
（15）連續皮下胰島素輸注（CSII）———應用胰島素的強化治療：
此為模擬胰島素持續基礎分泌（一般為每小時0.5—2u）和三餐進餐時的脈沖式釋放（兩者劑量及注射時間都可以通過計算機程序來調整控制）。泵的裝置中有放置速效胰島素的容器通過導管分別與泵和針頭相連接，針頭置于腹部皮下組織，并用可調程序的微型電子計算機控制胰島素的輸注。
需隔天更換1次注射部位以避免針頭感染及針頭堵塞。
嚴格的無菌操作、密切的自我監測血糖和正確與及時的程序調整是保持良好血糖控制的必備條件。
14、什么是糖尿病蜜月期？
一部分1型糖尿病或LADA（即1.5型、成人晚發1型）患者在用胰島素治療一段時間后病情部分或完全緩解，胰島素劑量逐漸減少甚至可以完全停用，稱為糖尿病蜜月期，但應該指出，這種緩解是由于外源性替代對胰島細胞保護的結果，所以是暫時的，其緩解時間可以自數周至數月不等，長的可能在一年以內。這類糖尿病發現越早，應用胰島素越早，殘剩胰島細胞的保護和恢復就越好、越多，所以此類糖尿病人一經發現應即刻應用胰島素治療、替代。
15、胰島素的抗藥性和副作用
各種動物胰島素制劑因含有一定量的雜質（提純不佳是主要原因），故有抗原性和致敏性（因為與人體的蛋白質結構不盡相同）。其中牛胰島素抗原性最強，豬胰島素次之，人胰島素最弱。目前使用的諾和靈、優泌靈人胰島素幾乎無此副作用。
人體在多次接受動物胰島素注射約一個月后，就可在血循環中測到抗體，易發生過敏反應或抵消部分胰島素的作用（也就是需加大劑量，從這一點上講，也叫胰島素抵抗），當然臨床上碰到這樣情況為數不多。
胰島素注射后的主要副作用是低血糖反應，與劑量過大（或）和飲食失調有關，且多見于1型，尤其在進行強化治療者，低血糖反應的表現和應急處理請詳見第二篇之一急性并發癥第3題———低血糖癥。
若長期注射可發生注射部位的皮下脂肪萎縮或增生，再次注射可減慢吸收，停止該部分注射后可緩慢自然恢復。
部分患者由于降糖速度較快，尿量銳減造成一過程浮腫，不久即可慢慢恢復。
16、胰島素注射器（注射工具）
（1）胰島素專用注射器，通常為1毫升（1cc）注射器，分10格每一格0.1cc，正好為4u，若注射8單位，則為2格（一般國內外普通胰島素均為400u/10ml（瓶），每40u/ml，4u/0.1ml）。近年來已有專用以單位為刻度的B.D針，其針管上刻的是單位，需注射多少單位按針管刻度就可以（當然胰島素也必須每10ml為400u/瓶）。
（2）胰島素注射用筆，有丹麥產的諾和筆和美國產的優伴筆等（卡式胰島素注射筆），目前已有國產，具有操作正確、方便、便于攜帶；無論老人、孩子、文化程度高低、甚至盲人均可使用，且簡便易學。
（3）胰島素泵———連續性胰島素注射裝置（詳見第三篇藥物治療第13題中14小題）。
17、胰島素的注射部位
兩側腰部（不包括臍周5cm以內）
上臂外側
大腿前外側
臂部上部
由于胰島素的吸收速度隨著部位的不同而有差別，現一般推
薦注射部位在一個區域內輪替，而腹部是最常用的注射部位。
18、如何抽取胰島素注射液？
（1）適用于只需應用一種胰島素（多數為短效，或睡前一次中效）的患者；
（2）準備好所需用品、胰島素瓶、一次性胰島素注射針筒、酒精棉球；
（3）清洗雙手；
（4）雙手夾住藥瓶來回滾動，使藥液充分混勻；
（5）仔細檢查胰島素液，如有團狀結塊則應棄之不用；
（6）去除新藥瓶上的塑料蓋子，然后用酒精棉球擦一下橡皮膠瓶蓋；
（7）吸取空氣，直至針筒活塞的頂端與所要抽取的胰島素量的刻度相平；
（8）將注射針頭刺穿進胰島素液瓶的橡膠瓶蓋；
（9）將前吸取的針筒內的空氣注入胰島素瓶內，此時不要移動針筒，將藥瓶和針筒倒過來；
（10）抽取針筒內活塞直至活塞頂端與所需要的胰島刻度相癥；
（11）察看一下針筒內有無氣泡，如有氣泡則用手指彈下下針筒使氣液浮至針筒頂端位置，然后將氣注入瓶內。再將活塞拉到所需要單位的位置刻度。再看一下是否還有氣泡，如還有，則再重復這一過程，直至所有氣泡被趕跑為止。
（12）將針筒從瓶內抽出，準備注射；
（13）若不一定馬上注射，應將針頭套管套上，并將針筒平放在蔭涼處以備用；
（14）若馬上注射，且注射不是正規胰島素（如預混胰島素），應在注射前晃動下針筒使里面的胰島素充分混勻；
（15）注射完畢后，應記錄注射的劑量，時間和部位（一是因注射后半小時之內應馬上進食，二是因為兩次注射部位應至少相關1cm以上）。
19、需兩種類型混合注射應如何操作？
（1）往往是短效和長效相混勻，不管是抽取澄清液的快速（短效）胰島素，還是呈霧狀的長效胰島素，均應按18題抽取一種胰島素的方法抽取其中一種；
（2）應先抽出長效，后再抽短，然后搖勻，后再注射。
20、注射胰島素的操作規范
（1）選擇好注射部位；
（2）用酒精棉球或經清水和肥皂清洗注射部位；
（3）去掉針頭套管（已抽取胰島素）；
（4）捏起注射部位近1寸厚的皮膚；
（5）將針頭直刺入注射部位；
（6）然后將針筒活塞推到頂部；
（7）再放松捏緊的皮膚；
（8）將針頭從注射處撥出；
（9）妥然處理好已用過的針筒、針頭，否則易致環境污染。
21、糖尿病總體總療方案
22、糖尿病的階梯治療
胰島素治療
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磺脲素、雙胍類、阿卡波糖、胰島素增敏劑與胰島素聯合
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磺脲素、二甲雙胍、阿卡波糖、胰島素增敏劑聯合用藥
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磺脲素、二甲雙胍、阿卡波糖、胰島素增敏劑 單獨治療
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基礎治療、教育、控制飲食、運動鍛煉、減肥
