在人體十二指腸旁邊，有一條長形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布著許許多多的細胞群，叫做胰島。胰腺中胰島總數約有100～200萬個。胰島β細胞是胰島最重要的細胞。體內胰島素是由胰島β細胞分泌的一種蛋白質類激素。
一、胰島素的作用
胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一能促進人體營養物質（糖、蛋白質和脂肪）合成和儲存的激素。胰島素能作用的靶細胞有肝細胞、脂肪細胞、肌肉細胞、血細胞、肺及腎細胞和睪丸細胞等，但主要在肝臟、肌肉和脂肪組織。
１．通過胰島素與人體細胞的結合，協助血糖進入細胞內，產生能量代謝。健康人產生的胰島素剛好能使多余的血糖進入人體細胞內，被細胞充分利用。胰島素能促進肝臟對糖的攝取、肝糖原和肌糖原的合成貯存、肌肉組織對糖的利用。尚能抑制肝糖原分解為葡萄糖，并且抑制甘油、乳酸和氨基酸轉變為糖原，減少糖原異生。同時還能抑制消化道對糖的吸收。通過上述機制，維持正常血糖濃度。
２．促進脂肪合成和貯存，抑制脂肪分解和生成葡萄糖，促進糖的利用，從而抑制酮體產生，糾正酮血癥。胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂，脂肪貯存減少，分解加強，血脂升高，久之可引起動脈硬化，進而導致心腦血管的嚴重疾患；與此同時，由于脂肪分解加強，生成大量酮體，出現酮癥酸中毒。
３．促進蛋白質合成，阻止蛋白質分解，抑制蛋白質生成葡萄糖。胰島素一方面促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質的合成，一方面抑制蛋白質的分解，因而有利于生長。垂體生長激素的促蛋白質合成作用，必須有胰島素的存在才能表現出來。因此，對于生長來說，胰島素也是不可缺少的激素之一。
４．胰島素可促進細胞外鉀和鎂離子進入細胞內，維持細胞內環境的穩定。
然而，在胰島素的上述眾多作用中，降低血糖作用最為重要。糖尿病患者如果沒有按照醫生囑咐，胰島素用量較大，就會發生低血糖反應，出現驚厥、昏迷，甚至胰島素休克。胰島素用量不足，即不能控制血糖。
二、什么是“胰島素抵抗”及其危害
胰島素抵抗是指胰島素執行其正常生物作用的效應不足。在肌肉細胞內，胰島素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝細胞內，降低葡萄糖的儲備，兩者共同導致血糖含量的提高。在脂肪細胞內，胰島素抗性導致儲存的甘油三酸酯的水解，進而提高血漿內自由脂肪酸的含量。顧名思義就是人的身體細胞對胰島素產生了抵抗。
胰島素抵抗是多種疾病，特別是2型糖尿病及心血管疾病共同的危險因素，是滋生多種代謝相關疾病的共同土壤。 由于外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙，早期胰島β－細胞尚能代償性地增加胰島素分泌以彌補其效應不足，但久而久之胰島β－細胞的功能會逐步衰竭，導致糖耐量異常和糖尿病發生。 大量流行病學資料顯示，胰島素抵抗在糖尿病及心血管疾病發病之前多年就可存在，常常與肥胖、年齡的增長、高血壓、高脂血癥相伴隨。肥胖是引起胰島素抵抗最常見的原因，換句話說肥胖癥者幾乎都存在胰島素抵抗。因此，醫學專家們將肥胖癥視為導致心血管疾病獨立的危險因素。 目前將胰島素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、高血壓、血脂代謝紊亂等多種疾病的組合，統稱為“代謝綜合征”或“胰島素抵抗綜合征”，認為胰島素抵抗是促使糖尿病、高血壓、高血脂等疾病發生發展的重要原因。 胰島素抵抗的防治需采取綜合性措施，首先是改變生活方式———戒煙、合理膳食、運動療法和減低體重等，如能在胰島素抵抗期進行干預，則可防止或延緩糖尿病及心血管疾病的發生、發展，降低其發病率、致殘率和死亡率。
三、胰島素抵抗的原因、機制及其在2型糖尿病中的分期
1、導致胰島素抵抗的病因很多，它包括遺傳性因素或稱原發性胰島素抵抗如胰島素的結構異常、體內存在胰島素抗體、胰島素受體或胰島素受體后的基因突變(如Glut4基因突變、葡萄糖激酶基因突變和胰島素受體底物基因突變等)，原發性胰島素抵抗絕大多數(90%以上)是由于多基因突變所致，并常常是多基因突變協同導致胰島素抵抗。除了上述遺傳因素之外，許多環境因素也參與或導致胰島素抵抗，稱之繼發性胰島素抵抗如肥胖(是導致胰島素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，這主要與長期運動量不足和飲食能量攝入過多有關，2型糖尿病患者診斷時80%伴有肥胖)、長期高血糖、高游離脂肪酸血癥、某些藥物(如糖皮質激素)、某些微量元素缺乏(如鉻和釩缺乏)、妊娠和體內胰島素拮抗激素增多等。
近年來尚發現脂肪細胞能分泌抵抗素(resistin)，抵抗素可降低胰島素刺激后的葡萄糖攝取，中和抵抗素后組織攝取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂連素水平的降低或活性減弱也與胰島素抵抗有關。骨骼肌細胞內甘油三酯(TG)含量增多也被認為是胰島素抵抗的原因之一，B細胞內TG積聚過多可造成其功能減退。
2、 胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的發病主要因素。多數學者認為胰島素抵抗系為原發，但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在，只是表現先后，輕重不一。分為三期：
第一期，有抵抗和高胰島素血癥，血漿葡萄糖正常；其表現血糖正常但血脂異常。
第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血癥，但受體愈不敏感,仍出現餐后高血糖癥；其表現為空腹血糖正常但餐后血糖升高。
第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導致空腹高血糖癥。餐后及空腹血糖均增高于正常。
3、導致胰島素抵抗的機制有很多，包括“氧化應激”，“線粒體功能障礙”，“內質網應激”等。
研究表明：新診斷且沒有采取任何治療措施的 2型糖尿病患者（T2DM），機體的氧化應激程度明顯高于葡萄糖不耐受個體和正常糖耐量個體。胰島素抵抗發生在T2DM 的早期，氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關，說明T2DM的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生。篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群，向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等，對預防T2DM可能起積極作用。
