第八節　心律失常

一、與心律失常有關的心電生理

心肌細胞有自律性，興奮性、傳導性與收縮性四種生理特性，前三種與心律失常有密切關系。

（一）自律性（Automaticity）：具有自律性的心肌組織包括竇房結、結間束、房室連接區、房室束和心室傳導系統，凡是具有自律性心肌細胞的組織均稱為起搏點（pacemaker）在正常情況下，竇房結是心肌中自律性最高的組織，每分鐘發出60～100次沖動，成為心臟的起搏點。當竇房結的功能被抑制時，低于竇房結自律性的起搏點便發生沖動，形成逸搏或逸搏節律。其起搏頻率的高低依次為房室連接區、房室束、束支、浦氏纖維，浦氏纖維頻率最低為30～40次/min。自律性細胞的頻率主要決定于舒張期去極化的坡度（4相坡度），坡度愈陡，頻率越快。此外還與兩個因素有關：①最大舒張期電位的高低，舒張期電位越接近閾電位水平，起搏點頻率越高；②閾電位的高低，電位越低，起搏點頻率越高，反之，則頻率越低。（圖14-8-1）

圖14-8-1自律性改變的機理

竇房結自律性增高或減低，則產生竇性心動過速或過緩。當竇房結以外的起搏點自律性增高，超過竇房結發生沖動的頻率而控制了心臟搏動時，則產生異位性心動過速。

另一種異位性心動過速的產生機制為后電位的觸發活動，在心肌除極后，可再有一過性的閾下膜除極現象，即后電位。但在一定的條件下，后電位升高而達到電位，即可觸發有效的除極動作電位。

（二）興奮性：即心肌受到刺激后引起反應的性能又稱應激性。引起心肌產生電位變化和機械收縮。生理情況下，在心動周期的不同階段、心肌的興奮性是不同的，以心室為例，說明興奮性的差異如圖14-8-2。

1.絕對不應期（absoluterefractory period）：對任何刺激均不起反應。為動作電位0相到3相的前半部、相當于心電圖QRS波群開始至T波波峰前的一段時間。

2.有效不應期（effectiverefractory period）：對強刺激局部反應微弱而不能擴布傳導、不產生動作電位。為絕對不應期后一小段時間，與絕對不應期一起稱為有效不應期。

3.相對不應期（ralativerefractory period）：對較強的刺激引起稍低于正常的興奮反應，為有效不應期之末到復極完畢前的一小段時間，相當于T波終末。相對不應期產生的興奮稱為期前興奮。相當于心電圖T波波峰前后，有一短暫的興奮性增強階段，稱為易激期（Vulnerable period）或易損期，在此期間被刺激易激發心動過速、撲動或顫動。有效不應期與相對不應期總稱為全不應期。

4.超常興奮期：給予較弱刺激即可引起較正常為低的反應。這是由于心肌細胞的膜電位尚未完全恢復，比較接近閾電位，所以強度較小的“閾下刺激”，即可使心肌除極達到閾電位而產生激動。

圖14-8－2　正常心室肌腹極時膜電位水平與興奮性恢復的關系示意圖

（三）傳導性：心肌纖維的激動自動地引起鄰近心肌細胞激動的性能稱為心肌的傳導性，各部位心肌的傳導速度不同，它取決于動作電位0相除極的速度及靜息膜電位的水平。在閾電位不變的情況下，0相除極速度越快，靜息膜電位的負值越大（-90mV），激動傳導的速度越快。浦氏纖維的傳導速度最快（4000mm/s）、其次是心房肌及心室?。ǚ謩e為1000/s.400mm/s。房室交界的傳導速度最慢（20～200mm/s）），這具有重要的生理意義，一方面它可防止過快的心房激動（如心房顫動）下傳到心室，另一方面，心室收縮稍后于心房，可以提高心室的充盈量。

心肌纖維的傳導性可因心肌本身的病變和神經液等因素而出現傳導障礙。最常見的是傳導速度減慢（傳導遲延）或傳導阻滯。其發生的基本原理有①組織處于不應期；②遞減性傳導；③不均勻傳導。

（1）單向阻滯：正常心肌組織可前向（antigrade）或逆向（retrograde）傳播激動、但在特殊條件下，激動只能沿一個方向傳導，而不能從相反的方向傳導、這便是單向傳導（從另一方向看即單向阻滯）。

（2）不均勻性傳導：某些心肌組織各局部的傳導性能不勻齊，激動波峰前進速度參差不齊，因而減低了激動傳播的效力，稱為不均勻性傳導，如房室結。

（3）遞減性傳導：激動在傳播的過程中，遇到心肌尚未充分復極，靜止期電位值低，其0相的除極速度及幅度均相應減小，它的激動傳導作用減弱，它所引起的組織反應更減弱，如此順沿下去，傳導性就會不斷降低，形成遞減性傳導。當激動僅激動了某一部分而產生不應期，但未能完全通過該區。在心電圖上未形成激動波，但卻可影響下一次沖動的形成或傳導，稱為隱匿性傳導。

4.折返激功（impulsereentry）從某處傳出的激動沿一條途徑傳出，又從另一條途徑返回，使該處再一次激動，稱為折返激動。已公認在快速型異位心律的發生機理中占非常重要的地位。形成折返激動有三個基本條件：①存在解剖的或功能的折返通路；②單向傳導阻滯；③傳導速度減慢。如圖18-8-3β通道呈單向阻滯，激動不能下傳而可緩慢地逆傳。激動沿α通道下傳、緩慢沿β通道逆回原處，該處已脫離了上次激動的不應期，于是激動又經α通道再次下傳如此循環不已。

圖14-8-3環形折返激動示意圖

二、心律失常的概念與分類

正常心臟的沖動起源于竇房結、按一定的頻率和節奏發出沖動、并按一定的傳導速度和順序下到心房、房室交界區、房室束、浦氏纖維、最后至心室肌而使之除極。當沖動的起源和頻率、傳遞順序及速度中任何一個環節發生異常，均可稱為心律失常（arrhythmia）。心律失?？蓺w納為兩大類：

（一）激動起源異常

1.竇性心律失常：①竇性心動過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊。

2.異位心律：

（1）被動性：房性、交界性、室性逸搏及自搏心律

（2）自動性：期前收縮、陣發性及非陣發性心動過速、心房撲動與顫動、心室撲動與顫動。

（二）激動傳導異常

1.心臟傳導阻滯：竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯。

2.房室間附加途徑的傳導：預激綜合征。

3.折返心律：陣發性心動過速。

有時，自律性異常與傳導異常并存引起心律失常，如并行心律。

三、常見心律失常的心電圖

（一）竇性心律與竇性心律失常

竇房結是心臟正常的起搏點，凡起源于竇房結的心律稱為竇性心律。

1.正常竇性心律：①PⅡ、avF直立、PavR倒置；②P波規則出現，頻率60～100次/min；③P-P間隔之差小于0.12s；④P-r間期≥0.12s。凡具備①、②條可確定為竇性心律。（圖14-8-4）。

圖14-8-4正常竇性心律

2.竇性心動過速

（1）竇性心律成人心率>100次/min。一般不超過160次/min。

（2）竇性心律嬰兒心律>150次/min，兒童心率>120次/min。

竇性心動過速可發生在政黨人運動或情緒激動、過量的煙、酒、濃茶及咖啡均可引起竇性心動過速。病理情況見于發熱、貧血、甲狀腺機能亢進、休克、心力衰竭、心肌炎、或應用腎上腺素、阿托品、硝酸甘油等藥物后。

竇性心動過速往往ST段降低，T波平坦可能是由于交感神經過度興奮，也可能心動過速產生相對性心肌供血不足所致。圖14-8-5。

圖14-8-5竇性心動過速

3.竇性心動過速

竇性心律而心率<60次/min（成人）、一般不低于40次/min，常與竇性心律不齊同時存在在。

竇性心動過緩是由于迷走神經興奮性增高或竇房結受抑制所致。常見于運動員、老人、低溫麻醉、梗阻性黃疸、顱內壓增高、垂體或甲狀腺功能低下、洋地黃過量及應用β－受體阻滯劑等。

14-8-6竇性心動過緩及竇性心律不齊

4.竇性心律不齊

竇性心律而P-R間隔之差>0.12s。常與呼吸周期有關，吸氣時稍快、呼氣對稍慢。多見于青少年、感染后恢復期及植物神經功能不穩定的人。一般無重要臨床意義。圖14-8-6。

5.竇性停搏與竇房傳導阻滯

竇房結在一段時間內不能產生沖動，而使心房或整個心臟暫停活動，稱為竇性停搏。心電圖上在一段較正常P-R間隔顯著延長的時間內P-QRS-T波、停搏間歇時間一般大于2秒并與正常的P-R間距不成倍數關系，在長間歇后一般易出現交界性或室性逸搏。

圖14-8-7竇性停搏及交界性逸搏

竇房結本身發放沖動的功能正常，但在竇房結的周圍和心房肌之間發生傳導障礙，稱為竇房傳導阻滯。心電圖不能直接記錄出竇房結沖動的波形，只能根據心房激動（P波）間接推測竇房結的活動，所以一度竇房阻滯（竇房傳導時間延長）用心電圖無法作出診斷；當三度竇房阻滯（竇房結沖動全部不能傳入心房）時，心電圖不出現P波，與竇性停搏不能區別。只有二度竇房阻滯在心電圖上可識別。二度竇房傳導阻滯可分為Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型是竇房傳導時間逐漸延長，直至脫漏一次心房激動，心電圖表可為P-R間距逐漸縮短，最后發生一次漏搏，無P-QRS-T波群，含有脫漏的長P-P時距小于任何兩個短P-P時距之和，如此周而復始。Ⅱ型竇房傳導阻滯的心電圖表現在規則的P-P時距中突然出現一長間歇，其間無P-QRS-T波群，長的P-P時距為短的P-P時距的整倍數。圖14-8-8。此點可區別于竇性停搏。

圖14-8-8 3:2的Ⅱ度竇房傳導阻滯心電圖

暫時的竇性停搏和竇房阻滯見于迷走神經興奮性增高或洋地黃過量，?？捎冒⑼衅废怀志么嬖跁r多為竇房結功能衰退的表現。

（二）被動型異位心律

在竇房結自律性減低或沖動傳導障礙時，竇房結以下部位的節奏點發出的沖動使心臟搏動，稱為被動性異位心律，亦稱逸搏，三次以上連續的逸搏則稱逸搏心律。這是一種保護性的生理現象、發生在竇性心動過緩或竇性停搏之后，其臨床意義取決于引起逸搏的原心律失常、其心電圖特點如下：

1.房室交界區性逸搏及逸搏心律：延遲出現的1～2次QRS波，形態與正常竇性下傳的QRS波群基本相同。如逸搏逆行上傳激動心房則在QRS波前（P-R<0.12s）或后（R-P<0.20s）可見逆行P波（PⅡ、avF倒、PavR直立），亦可埋于QRS波中而看不見P波。速續出現三次以上的交界性逸搏則形成逸搏心律，心率多在40～60次/分。14-8-9。

2.室性逸搏及室性自搏性心律：若房室交界區不能發生激動或激動不能下傳使心室激動時，心室的節奏點可發出1～2次激動，稱為室性逸搏，心電圖特點為延遲出現的QRS波呈寬大畸形，時間大于0.12s、三次以上的室性逸搏形成室性自搏性心律，心率慢而規則，多在20～40次/min。多見于嚴重房室傳導阻滯。

圖14-8-9交界性逸搏心電圖一例

這一例期前收縮后引起的交界性逸搏，圖中凡注有V字形的QRS波群都是室性期的收縮。注有E字形的便是交界性逸搏，其特征是QRS波群延遲發生，形態與竇性者相同，QRS波群前后的P波是被干擾的竇性P。

（三）期前收縮

竇房結以下的異位起搏點自律性增高，搶先發出沖動而激動心臟，稱為期間收縮，又名過早搏動。按起源部位的不同可分為房性、交界性及室性，以室性最常見，房性次之，心電圖特點如下：

1.室性期前收縮

（1）提前出現QRS波群及T波，其前無P波。

（2）提前出現的QRS波群呈寬大畸形、時間為>0.12s、并有繼發性T波改變（T波方向與QRS波的主波方向相反）。

（3）室性期前收縮后有一完全性的代償間欺（即期前的QRS波群前后兩個R-R間隔之和等于兩個正常的R-R間隔）。圖14-8-10。這是由于室性早搏只能逆傳至房室交界區，未能干擾竇房結激動的產生。室性早搏在房室交界區形成逆行性隱匿傳導，產生不應期，使早搏后第一個竇激動遇此不應期而不能下傳至心室。但若竇性心律比較緩慢，早搏恰巧落在二次竇性搏動之間，則不影響其前后的竇性搏動而無代償期，稱為插入性室性早搏。圖14-8-11。

室性早搏可呈規律性出現，若在每一個竇性搏動后出現一個早搏，連續發生三次者，稱二聯律；若在每一個竇性搏動后出現兩個早搏，或每2個竇性搏動后出現一個早搏，稱為三聯律。早搏的偶聯間期（早搏的R波與其前竇性搏動的R時距）相等為單源性早搏，如不相等且在同一導聯上各個早搏的形態不同，稱為多源性室性早搏。

圖14-8-10室性早搏

圖14-8-11室性期前收縮呈插入型

圖14-8-12室性期前收縮呈二聯律

2.房性期前收縮

（1）提前出現P波其形態與竇性P波稍有差異。

（2）P-R間期≥0.12s。

（3）期前P波后的QRS波群通常正常（室上性型）如在P波后未繼之出現QRS波群即為房性早搏未下傳。

（4）房性早搏后多前有一不完全性代償間歇（即提前P波的前后二個P-P間隔之和較兩個正常的P-P間隔之和為短）。此系房性早搏?？赡鎮髦粮]房結而干擾了竇房結原來的節奏。

房性早搏下傳時，可能正遇房室交界區或/和心室的相對不應期，則可引起P-R間期延長和/或QRS波群室大畸形（稱為房性早搏伴室內差異性傳導）。圖14-8-14

3.交界區性期前收縮

（1）提前出現的QRS-T波群，其形狀與竇性心律中的QRS波形基本相同。

（2）提前的QRS-T波群前無直立P波，若有P波則為逆行，可在QRS波之前（P′-R<0.12s）、可埋于QRS波之中（P′-R間期為零）、或在QRS波之后（R-P′<0.20s）圖14-9-15A、B。

（3）常具有完全性代償間歇。這是因為大多數情況下，交界性興奮不易逆傳至竇房結，故竇房結節律大多不受交界性期前收縮影響。

圖14-8-13房性期前收縮形成三聯律心電圖一例

導聯中每隔兩個竇性激動P QRS T波后即出現一房性期前收縮形成三聯律

圖14-8-14房性收縮及房性期收縮伴內差異性傳導

圖14-8-15A 交界性期前收縮（逆行P波與期前的QRS波相重迭）

圖14-8-15B 交界性期前收縮（逆行P波發生于期間QRS波之后）

期前收縮臨床意義的評價比較困難，它可發生在無器質性心臟病的“正常人”如情緒激動、飽餐、過勞和煙茶過量是引起期前收縮的常見原因、其他心外疾患（胃腸疾患、膽囊炎急性感染）亦很常見，無重要臨床意義。但若發生在器質性心臟病人，尤其是心功能不全者則易引起嚴重的后果。一般來說，偶發的期前收縮，發生在無心臟病的年青人，多無嚴重性，頻發的（每分鐘>8次），多源性的期前收縮常為病理性表現。急性心肌梗死時發生室性早搏常是室性心動過速與心室顫動的預兆。頻發而多源的房性早搏常是心房顫動的前奏。

（四）陣發性心動過速

當異位起搏點的自律性增高或形成折返激動，連續發生快速的激動三次或三次以上，稱為陣發性心動過速（Paroxysmal tachycardia）。其特點為：①突然發作，突然停止。②發作時心率一般在160～220次/min；③心律大多規則；④發作持續時間短，一般為數秒，數分至數小時，但也有少數病人持續數天。

根據沖動發生部位不同分為室上性（心房性、交界性）與室性。其心電圖特點如下：

1.

（1）快而規則的心率（R-R間期規律一致）、在160～220次/min，偶有快至260次/min以上者。

（2）QRS波群為室上性型（與竇性心律的QRS波形基本相同）。QRS波群時間<0.01s。若伴有室內差異性傳導，或原有束支傳導阻滯，則QRS波形可增寬變形，需與室性心動過速鑒別。

（3）根據電生理特性分類、其心電圖表現如下：

①房室結內折返性心動過速：最多見。逆行P波多與QRS波群重合或緊跟其后，刺激迷走神經可中止發作，心臟多無器質性疾病。

②房室間折返性心動過速：心動過速發作時可見逆行P′，在QRS波群之后，位于R-R間期之前50％。刺激迷走神經可中止發作，心臟多無器質性疾病而有予激綜合征。心動過速激動沿房室結下傳，經旁道逆傳。如沿旁道下傳，經房室結逆傳，則QRS波呈寬大畸形、逆行P波位于R-R間期的后50％，即在下一QRS波群之前。

③房內折返性心動過速：較少見，不易與自律性房性心動過速區別，迷走神經刺激不能中止發作，但可使心率變慢，P波常直立。

④竇房結折返性心動過速：較少見。發作時P′波與竇性P波相同，心率120～180次/min常呈短陣出現，刺激迷走神經可中止發作，較多見于老年患者。

⑤自律性房性心動過速：引起異位心動過速開始的一個P波常在心動周期的較晚期，P波直立，心率逐漸增快，在100～160次/min之間，外加刺激不能誘發及中止，房室傳導阻滯較多見，可見于洋地黃過量者。

（4）發作期或發作后短期內S-T段可壓低T波可倒置。

圖14-8-16室上性心動過速（兩條相連）壓迫頸動脈竇使發作終發作終止

2.陣發性室性心動過速：

（1）連續出現三次或三次以上的快速室性搏動，心室率150～00次/min，心律大致規則，但不是絕對勻齊。

（2）QRS波群呈寬大畸形、時間>0.12s。伴繼發性ST及T波改變（即T波方向與QRS波主波方向相反）。

（3）如見P波，其頻率比心室率慢，且與QRS波群無固定關系。

（4）如P波（竇性沖動）傳入心室，形成心室奪獲（ventricular capture）或室性融合波（fusion）。有助于明確診斷。圖14-8-17。

圖14-8-17室性陣發性心動過速

陣發性室上性心動過速多見，常發生在無器質性心臟病者。予激綜合征者易有此類發作。陣發性室性心動過速絕大多數發生在有器質性心臟病者，如急性心肌硬死、心肌病等。

（五）撲動與顫動

當心房或心室起搏點發生的沖動，在心房或心室內形成折返激動，使心房或心室一部分心肌連續地進行除極及復極活動、便形成撲動或顫動。發生在心房者稱為心房撲動（auricular flutter）或心房顫動（auricularfibrillation），發生于心室者稱為心室撲動（ventricular flutter）或心室顫動（ventricular fibrillation）。心電圖特點如下：

1.心房撲動

（1）P波消失，代之一系列大小相同、形態如鋸齒樣的撲動波（F波），頻率240～400次/min，節律勻齊。

（2）QRS波群呈室上性型，與竇性心律的QRS波群基本相同。

（3）房室傳導可按不同比例下傳：如2:1、3:1、4:1、5:1、等傳導，心室率勻齊。圖14-8-18A。如房室傳導比例不勻，自2:1至7:1不等，則心室律不規則，圖14-8-18B。

圖14-8-18A 心房撲動（呈4:1傳導）心室律規則

圖14-8-18B 心房撲動（呈4:1至2:1不等）心室率不規則

2.心房顫動：

（1）P波消失、代之以一系列大小不同、形態各樣、間隔極不規則的顫動波（f波）頻率350～600次/min。

（2）QRS波群形態為室上性型，與竇性節律中的QRS波群基本相同。如引起室內差異性傳導，可使QRS波群變異。

（3）心室波群間隔很不規則，但合并完全性房室傳導阻滯時，心室律變為慢而勻齊。

圖14-8-19心房纖顫（心室率較快）

心房顫動遠較心房撲動為多、兩者絕大多數發生在已有器質性心臟病的病人，如冠心病二尖瓣狹窄、甲狀腺機能亢進性心臟病等。少數心房顫動找不到任何原因。持續性心房顫動使心房失去了協調一致的收縮，至心排血量減少，且易形成附壁血栓。

3.心室撲動

QRS波群及T波不能辯認，代之為快速勻齊連續的大波動，頻率在250次/以上。

圖14-8-20A 心室撲動

4.心室顫動

QRS-T波群完全消失而代之以形狀不同、大小各異、極不均勻的波群、頻率約250～500次/min。

圖14-8-20B 心室顫動

心室撲動與顫動常參雜或先后出現，其對血循環功能的影響相當于心室停搏。如不及時搶救，患者可在幾分鐘內死亡。常見于各種嚴重的疾?。ㄖ卸尽⒂|電、急性心肌梗死等）、亦常為心臟病和其他疾病患者臨終前的一種心律紊亂。

（六）房室傳導阻滯

房室傳導阻滯（auriculo－ventricularblock AVB）是指由于房室傳導系統某個部位（有時兩個以上部位）的不應期異常延長、激動自心房向心室傳播的過程中發生傳導速度延緩或部分甚至全部激動不能下傳的現象。房室阻滯可以是一過性、間歇性或持久性的。持久性房室阻滯一般是器質性病變或傷損所致。

根據傳導障礙的輕重程度可分為三度房室傳導阻滯、其心電圖診斷條件如下：

1.一度房室阻滯：房室傳導時間延長、但每個來自心房的激動均可下傳至心室、心電圖表現為P-R間期≥0.21s（14歲以下兒童為0.18s），每個P波之后有QRS波群。

圖14-8-21一度房室傳導阻滯

表14-8-1正常P-R間期的最高限度表

2.二度房室阻滯：一部分心房的激動不能下傳心室。根據有無Wenckebach現象（文氏現象）分為二種類型：

Ⅰ型：亦稱莫氏Ⅰ型（Mobity Ⅰ）即文氏型阻滯。P-R間期依次呈進行性延長，直至P波不能傳入心室，發生心室漏搏一次，心室漏搏后，P-R間期縮短，以后又依次逐漸延長，這種周而復始的P-R延長現象、稱為文氏現象。因為P-R間期逐漸延長時、每次遞增值逐為減少、所以出現了R-R間隔逐漸縮短的規律性變化，而且阻滯的長間歇小于任何短R-R間歇的2倍（圖14-8-22）。Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯按一定的房室傳導比例下傳，常見者為4:3或5:4、即4個P波有3個下傳至心室或5個P波有4個下傳至心室。

圖14-8-22Wenckebach現象與心室率規律性變化示意圖

圖14-8-23Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯，3:2房室傳導

Ⅱ型：亦稱莫氏Ⅱ型（MobitgⅡ），即無文氏現象的二度房室阻滯。表現為P波規則的出現、P-R間期固定不變、發生周期性的QRS波群脫漏。

有的學者把3:1或更高程度的二度房室阻滯（如4:1、5:1、6:1等）稱為高度室阻滯。

圖14-8-24Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯

3.三度房室阻滯：

所有來自心房的激動都不能下傳至心室而引起房室脫節、心房與心室的活動分別由各自的起搏點控制。

（1）完全性房室脫節，心房率快于心室率，表現為P波頻率較QRS波群高，兩者之間無固定關系。

（2）心室率慢而勻齊，心室起搏點如位于房室束分叉以上，則QRS波群形態正常，頻率常在40次/min以上。若起搏點位于房室束分叉以下，則QRS波群呈寬大畸形，頻率常在40次/min以下。

一般說來，阻滯程度越高，心肌損害越重。它的預后取決于病因、心功能狀態、阻滯部位、持續時間等因素，其中阻滯部位尤為重要。一度或二度Ⅰ型房室阻滯的阻滯部位多在房室束分叉以上、程度輕、多可恢復；二度Ⅱ型或三度房室阻滯的阻滯部位大多在房室束分叉以下，予后較差。

（七）室內傳導阻滯

發生在房室束以下的傳導障礙統稱為室內傳導阻滯、包含右束支傳導阻滯、左束支傳導阻滯及左束支分支阻滯。

1.右束支傳導阻滯（rightbundle branch block，RBBB）：當右束支阻滯時，激動沿左束支下傳，心室除極的初始向量不受影響，與正常相同，在0.04s以后，左室除極將近結束。而右室除極仍在緩慢進行，因此除極晚期（QRS環后半部）出現了一個向左向前的除極向量，稱為附加向量環，其心電圖表現：

（1）QRS波群時間超過0.12s。

（2）QRS波群形態改變：

①V₁、V₂呈rsR（M形）形，R波一般占時較長且電壓較高，或僅出現寬有切跡的R波。

②V₅、V₆呈RS波型或QRS波型，S波寬而深。

Ⅰ、Ⅱ及avL導聯有寬而深的S波。Ⅲ、avR多為寬而有切跡的R波。

（3）繼發性ST-T變化：凡有rsR或寬大R波的導聯（V₁、avR等），S-T段壓低及T波倒置；具有寬而粗糙的S波的導聯（V₅、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。

（4）圖形與上述改變相似，但QRS波群時間短于0.12s者稱為不完全性在束支傳導阻滯。

右束支傳導阻滯較常見，這是由于右束支細而長易受損之故。右束支傳導阻滯多見于右心室增大的病例，如房間隔缺損、肺心病、風心病等。少數可見于正常人。

2.左束支傳導阻滯（leftbundle branch block，LBBB）：左束支傳導阻滯時，激動只能由右束支下傳，室間隔除極方向變為由右前向左后略偏下，因而V₁導聯QRS波群的r波消失，V₅導聯QRS波群q消失。左心室壁除極不再通過左束支及浦氏纖維，而是由室間隔沿心室肌纖維向左后方緩慢除極。因此QRS環綜合向量的方向始終向左后方，且運行緩慢，使V₅、V₆導聯出現平頂R波，V₁導聯出現QS圖形，QRS時間延長，其心電圖特點：

（1）QRS波群時間超過0.12s。

（2）QRS波群形態改變：

①V₅、V₆呈有寬闊的，平頂的或伴有切跡的R波，無q波。

②V₁、V₂呈寬大而深的QS波或rS波型（其r波極?。?。

③Ⅰ、avl導聯常與V₅、V₆導聯圖形相似，Ⅲ、avR、avF導聯圖形常與V₁、V₂導聯圖形相似。

圖14-8-25右束支傳導阻滯的橫面QRS向量環示意圖及在V₁；V₅、V₆導聯軸上的投影。

圖14-8-26完全性右束支傳導阻滯心電圖

（3）QRS波群電軸左偏

（4）ST-T改變：V₁、V₂導聯的ST段抬高、T波直立；V₅、V₆導聯的ST段降低、T波倒置。

（5）若心電圖圖形與上述相同，而QRS波群時間未超過0.12s，稱不完全性左束支傳導阻滯。

左束支傳導阻滯絕大多數發生在心臟有器質性病變者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病變較廣泛，預后較差。

圖14-8-27左束支傳導阻滯的橫面QRS向量環示意圖

V₁、V₅、V₆導聯軸上的投影

圖14-8-28完全性左束支傳導阻滯

3.左束支分支阻滯：

房室束下行至室間隔頂部，分為左、右兩束支，左束支自房室束分出后，接著就分為兩股纖維，一股纖維沿左心室內膜下，向前上呈扇形展開，分布在前乳頭肌及前側壁，稱為左前（上）支：另一股纖維沿左室內膜下，向后下呈扇形展開，分布在后乳頭肌及心肌隔面，稱為左后（下）支，此兩股纖維在其遠端互相交組成為purkinje纖維叢的一部分，正常情況下，激動通過這兩股纖維向左心室內膜傳布，QRS綜合向量指向左下（圖4-8-29A）。當某種病理改變損傷此兩股纖維之一時，將分別產生左前支或左后支阻滯。

（1）左前支阻滯（leftanterior hemiblock，LAH）當左前支發生傳導阻滯時，激動通過左后支首先使左心室后下壁除極，QRS起始0.02s向量指向右下，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上出現起始r波與Ⅰ、aVL導聯的q波，然后激動通過purkinje纖維使左心室前側壁除極，QRS終末向量指向左上，在l、aVL導聯出現終未R波與Ⅱ、Ⅲ，aVF導聯的S波（圖14-8-29B）。左室除極的綜合向量指向左前上，額面QRS環呈逆鐘向運進，QRS平均電抽顯著左偏。由于激動都是沿傳導組織進行，所以QRS波群一般不增寬或只輕度增寬。心電圖表現為：

①QRS電抽偏左，在-30?～-90?之間。

②Ⅰ、aVL導聯QRS波群是qR型，q波不超過0.02s。診斷時還必須排除引起電抽顯著左偏的其他原因，如預激綜合征或暫時性血鉀過高等。

③R_avl>R₁，avR呈aRs型，Ⅱ、Ⅲ、avF呈rS型。

圖14-8-29左束支分傳導阻滯示意圖

A 正常 B 左前支阻滯 C 左后支阻滯

（2）左后支阻滯（leftposterior hemiblock，LPH），當左后支發生傳導阻滯時，激動通過左前支首先使左心室前壁除極，QRS起始部向量指向左上，在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯出現向量指向右下，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現終末R波與l、aVL導聯的S波（圖14-8-29C）。左室除極的綜合向量指向右前下，額面QRS環呈順鐘向運行，QRS平均電軸顯著右偏。由于激動仍是沿傳導組織進行，所以QRS波群時間正?；騼H有輕度增寬。心電圖表現如下：

①QRS電軸偏右，在+110?以上。

②l、aVL導聯QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈qR型。q<0.02s。

③QRS波群時間正常，一般不超過0.11s。診斷時還必須排除引起電軸右偏的其他原因，如右室肥大、廣泛側壁心肌梗塞，肺氣腫及個別健康青年人等。

在臨床上，左前支阻滯比較常見，這是由于左前分支細長，來自前降支單支供血，多見于冠心病、高血壓病、心肌病及暫時性血鉀增高等情況。單純左后支阻滯極少見，因為左后支粗而短，來自前降支和后降支雙重血液供應。左后支阻滯見于下壁心肌梗塞，嚴重冠心病等。

（八）預激綜合癥

1930年，Wolff，parkinson和White三氏首先報導一組具有P-R間期短，QRS波群時間長和陣發性心動過速反復發作三大特點的心電圖改變，稱為W-P-W綜合征。其異常心電圖的產生原因系由于正常傳導途徑之外，尚存在著一額外的特殊傳導途徑，稱之為旁路或副傳導束。當正常房室傳導徑路下傳的激動尚未到達之前，激動通過各副傳導束預先激動了心肌的一部分，故命名為預激綜合征（preexcitation syndrome）。

圖14-8-30預激癥候群示意圖（見正文解釋）

常見的異常傳導線有：①肯氏（Kent）束，旁道位于房室之間（圖14-8-30），可在右側或左側，來自心房的激動可繞過房室結通過旁道直接激動心室，因而心電圖上表現為P-R間期縮短，QRS波群起始部粗鈍、增寬（即有予激波）；②杰姆氏（James）束；旁道起源于后結間束；繞過房室結進入其下部與希氏束相連（圖14-8-30），竇房結下傳的激動繞過房室結，但經希氏束下傳心室，因此僅表現為P-R間期縮短，無予激波及QRS波群時間延長；③馬海姆（Mahaim）束：旁道起源于房室結的下端或希氏束，繞過左、右束支與室間隔相連（圖14-8-30），因此竇性下傳的激動經過房室結，然后再經此旁道首先激動心室，故心電圖僅表現為QRS時間長，有予激波,但無P-P間期縮短，如若同時存在James與Mahaim二條旁道（圖14-8-30D）其心電圖表現與肯氏束型相似，各類心電圖表現如下：

1.典型予激癥候群激動主要通過肯氏束形成。（圖14-8-31）

圖14-8-31典型預激癥候群心電圖和正常心電圖的比較

（1）Q-R間期<0.12秒，P波為竇性。

（2）QRS波群時間增寬，延長到0.11～0.16s

（3）QRS波群起始部頓挫模糊，形成預激波（Delta波或δ波），剩余的QRS圖形正常。

（4）P-j時間正常。

（5）S-T段及T波方向與QRS主波方向相反。

根據胸前導聯QRS-T波型不同分為：

A型：房室異常通道終止于左心室后底部，心室提早激動由后向前傳導，因而V_1～V₅QRS波主波向上（圖14-8-32）。

B型：異常通道終止于房室溝右側，心室提早激動由右至左，因而V₁、V₂QRS主波向下，V₅、V₆QRS主波向上（圖14-8-33）.

2.L-G-L綜合征：亦稱短P-R間期綜合征。激動通過杰姆氏束所形成。主要表現P-R間期<0.12s、竇性P波、QRS波群形態及時間正常。

3.馬海姆束予激圖形表現為P-R間期正常，QRS波群時間延長、有予激波。

圖14-8-32預激癥群A型

圖14-8-33預激癥群B型

預激綜合征多發生于無器質性心臟病者，常有心動過速反復發作的病史，一般預后良好，少數可發生冠心病、高血壓病或先天性心臟病、尤其是Ebstern畸形。予激綜合征可誤診為束支傳導阻滯、心室肥大、心肌梗死等，需注意識別，當合并存在時，亦會掩蓋其圖形（如心肌梗死、心肌肥厚）而漏診。