【關鍵詞】 P-R間期雙層阻滯
隨著電生理技術不斷普及，診療水平的提高，對二度房室阻滯（AVB）的認識更加深入。逐步認識到二度及高度AVB中伴有長P-R間期者，應為二度及高度AVB中的特殊類型，屬于病理性雙層阻滯范疇。
1 概念
長P-R間期雙層阻滯，為不同于交替性AVB的另一類房室雙層阻滯。是指交接區存在兩個層面的阻滯，一個層面為一度阻滯，一個層面分別為二度Ⅰ型、Ⅱ型及高度阻滯。幾乎均見于心率正常或并不太快的竇性心律，均為病理性。過去對二度AVB，不管下傳的P-R間期正常與否，均統稱為二度Ⅰ型、Ⅱ型及高度AVB，并未注意或意識到下傳的P-R間期延長這一現象中蘊藏著新的內涵。實際上根據電生理基礎，將表現為長P-R間期的二度AVB統稱為二度AVB欠妥，二者有著本質上的區別。
2 分型
長P-R間期雙層阻滯，根據體表心電圖特征，結合電生理基礎可分為三型：A型，即長P-R間期文氏型：上層為一度阻滯，下層為文氏阻滯，文氏周期的第1個P-R間期延長（見圖1）；B型：上層為一度阻滯，下層為二度Ⅱ型阻滯，下傳的P-R間期延長而固定（見圖2）；C型：上層為一度阻滯，下層為高度阻滯，下傳的P-R間期延長而固定，下傳比例固定，多為3∶1 5∶1下傳。下傳的R波形態時限正常，可伴有交接性逸搏等（見圖3）。三型中A型最多見，次之為C型及B型。
3 發病率
目前尚無統計學資料，但比較常見。僅70年代中末期三部心電學專著中此類圖例在二度AVB中就有10多例，甚至有的圖例說明中已提及一度合并二度AVB。其實幾乎所有的心電學專著（包括周氏實用心電圖學）中均可見到類似改變的圖例。僅見孫長賢等（心電學雜志，1996，4：212）報道一組46例單純長P-R間期文氏型阻滯檢出率為0.6%（從7688份住院心電圖中檢出）。
4 臨床及心電圖特征
4.1 臨床資料 可見于任何年齡，所見病例中8 82（平均45）歲，男女之比約2∶1。多見于急慢性病毒性心肌炎、冠心病（含合并變異性心絞痛、急性心肌梗死）、心肌病，三者共約占90%。其次為高血壓心臟病、傳導系統纖維化、病態竇房結綜合征、心臟術后及射頻消融術后等。癥狀體征與病情嚴重程度有關。重者可有明顯的癥狀、體征，如頭暈乏力、反復暈厥、心臟衰竭、心臟擴大等。
4.2 心電圖特征 幾乎均見于心率正常或并不太快的竇性心律，平均86次/分（50 118次/分），下傳的P-R間期延長而固定（A型文氏周期中第1個P-R間期就延長）。高度AVB中，下傳比例固定，多為3∶1 5∶1下傳，P-R間期固定，R波形態時限正常，即使出現交接性逸搏，一般不影響下傳比例，病情重者易發生惡性室性心律失常。
5 發生機制
一度AVB時有效不應期無變化，相對不應期顯著延長，可占據整個心動周期的其余部分，無論竇性或房性頻率如何變化，下傳到房室結時均落在相對不應期而出現一度AVB。二度Ⅰ型AVB系有效不應期僅輕度延長，相對不應期部分延長，尚有應激期存在，長間歇后P波落在應激期，則可以正常速度下傳心室，故文氏周期的第1個P-R間期正常。因此當文氏周期長間歇后第1個P-R間期延長，則說明同時存在另一個層面的一度阻滯。遞減傳導是形成文氏現象的原因。文氏周期中，自第2個心搏開始，室上性激動逐漸進入前一心搏的相對不應期的晚、中、早期的不同時相，傳導速度逐漸減慢，一旦進入有效不應期，則發生一次傳導中斷，結束一文氏周期。二度Ⅱ型AVB主要是有效不應期延長，相對不應期無明顯變化，和長間歇后可使房室傳導系統功能暫時得以改善，故阻滯后下傳的P-R間期可恢復正常；若延長，則提示另一個層面存在一度阻滯。
圖1 患者男性，74歲。臨床診斷：高血壓心臟病。
心電圖示：竇性心率88次/分，呈4∶1文氏阻滯。文氏周期第1個P-R間期延長而固定，為長P-R間期雙層阻滯A型。
圖2 患者男性，25歲。臨床診斷：病毒性心肌炎。
心電圖示：Ⅱ導聯連續紀錄。竇性心率71次/分，呈2∶1 3∶1下傳，下傳的P-R間期延長，固定為0.34s。為長P-R間期雙層阻滯B型。
圖3 患者女性，59歲。上圖為WPW射頻消融術后。
心電圖示：竇性心率86次/分，呈4∶1下傳。下傳的P-R間期延長，固定為0.42s。傳導比例固定為4∶1下傳，為長P-R間期雙層阻滯C型。下圖為經對癥治療后恢復為竇性心律，心率79次/分。
6 電生理特征
一度AVB 90%發生在房室結，少數在希氏束近端。二度Ⅰ型主要發生在希氏束近端主干以上的房室結區域。二度Ⅱ型大部分在希氏束遠端，R波正常。二度Ⅰ型中，當P-R間期逐搏延長時，希氏束電圖顯示A-H間期也逐搏延長，而發生R波脫落時，僅見A波，其后未繼以H波及V波，P-A間期和H-V間期均正常。二度Ⅱ型AVB發生在房室結時，下傳搏動中A波后有H波和VI波，阻滯搏動中A波后無H波和V波。發生在希氏束時，則H波分裂為H和H′兩部分，在下傳搏動的A-H-H′-V中H-H′固定。在阻滯搏動中P-A間期、A-H間期、A-H′間期正常，H′波后無V波。高度AVB時除正常反應未下傳激動均為傳導中斷外，少數也可由二度Ⅱ型AVB伴隱匿傳導引起，但本質還是一種傳導阻滯。如本應高位阻滯未下傳的第2個室上性激動變為隱匿性傳導至中部（半途阻滯），使在交接區上部產生新的病理性不應期，致第3個室上性激動下傳受阻，形成3∶1傳導的高度AVB。
7 關于診斷術語
此類心電圖改變有個認識過程。長時期都籠統稱為二度AVB。隨著電生理技術的普及，認識水平提高，對伴有長P-R間期的二度AVB出現了不同的診斷術語：對文氏周期中第1個P-R間期延長者稱為一度合并二度Ⅰ型AVB、非交替性文氏阻滯等。P-R間期延長的二度Ⅱ型AVB稱為一度合并二度Ⅱ型AVB。長P-R間期高度AVB稱為一度合并高度AVB。以后統稱為長P-R間期雙層阻滯，再根據不同阻滯類型分為A、B、C三型。前面已述及，一度AVB與二度Ⅰ型及二度Ⅱ型發生機制不同，在同一層面同一時段內不可能同時存在一度合并二度AVB。非交替性文氏阻滯雖然已明確了這類阻滯不存在兩個層面交替出現，但讀者可理解為上層為文氏阻滯，下層為一度阻滯，這不符合大多數一度AVB發生在房室結內上部的電生理改變。長P-R間期雙層阻滯不是在一個層面而是在兩個層面，反應了這類心電圖改變的本質和內在聯系，符合電生理改變基礎，值得采納和推廣。體表心電圖根據一度AVB主要發生在房室結內上部，將長P-R間期雙層阻滯三型中的一度阻滯均定位在上層，下層分別為Ⅰ型、Ⅱ型及高度AVB有其電生理基礎。
8 治療
以治療原發病為主，兼對癥治療，以提高過緩的心室率，改善癥狀，提高生活質量，防治惡性心律失常發生。高度AVB經治療無改善，甚至有惡化趨勢，應即時安裝起搏器。
9 預后
視其基礎疾病及其嚴重程度以及雙層阻滯的類型。由于此類心電圖改變系在竇性心率正常或并不太快的基礎上出現兩個層面的阻滯，其預后較一般單一層面的二度各型阻滯差。病因不同預后也不一樣。病情輕者多數經積極治療，阻滯可消失或遺留一度AVB或無變化，少數發展為三度AVB。一組46例僅為長P-R間期雙層阻滯Ⅰ型中，病情較重，均有頭暈乏力、喪失勞動力，36例反復暈厥、42例心臟擴大、37例心臟衰竭，預后較差。心電圖發展為三度AVB 13例，無變化27例，死亡8例。死因為難治性心臟衰竭并心室顫動或多形性室性心動過速。冠心病心絞痛5例治療緩解后4例遺留一度AVB，急性心肌梗死9例治療后2例阻滯消失。病情重的B型和C型預后就更差了。
