右束支阻滯較為常見。大面積肺梗死、急性心肌梗死后可出現(xiàn)暫時性右束支阻滯。永久性病變常發(fā)生于風(fēng)濕性心臟病、高血壓心臟病、心肌病與先天性心血管病。此外，正常人亦可發(fā)生右束支阻滯。左束支阻滯常發(fā)生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁與普魯迅因胺中毒、高血壓心臟病、風(fēng)濕性心臟病、冠心病與梅毒性心臟病。左前分支阻滯較為常見，左后分支阻滯則較為少見。
凡在房室束分叉處(分為左束支、右束支)以下部位出現(xiàn)的傳導(dǎo)阻滯，稱為心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯根據(jù)阻滯的部位不同，分為右束支傳導(dǎo)阻滯、左束支傳導(dǎo)阻滯；又因心電圖上QRS波時間不同，分為完全性阻滯和不完全性阻滯。完全性阻滯QRS時間大于等于0.12秒。 左束支主干又分出三個分支，左前分支，左后分支，左中隔分支。因此，又出現(xiàn)左前分支阻滯、左后分支阻滯。心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯大多數(shù)是由心臟本身器質(zhì)性改變所致，常見的病因有冠心病、心肌病、心肌炎、高血壓病、風(fēng)心病、肺心病等。有些是由其他疾病引起，象電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)肌肉疾病、糖尿病等。還有很少一部分屬于正常人。
束支傳導(dǎo)阻滯的機理，有許多觀點。雖然心肌缺血、炎癥等因素可以造成束支傳導(dǎo)阻滯，但從心臟的解剖組織學(xué)觀察，還沒有發(fā)現(xiàn)束支本身有斷裂損傷的證據(jù)，束支傳導(dǎo)阻滯在有些人身上長久存在，雖經(jīng)治療也不會改變，而在部分人的身上卻表現(xiàn)為間歇或交替。其機理可能是束支傳導(dǎo)系統(tǒng)或其周圍組織發(fā)生功能性或生物化學(xué)性變化造成的。這充分說明不同的病例，可以有不同的發(fā)病機理，在一些發(fā)病病例中統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，左前分支阻滯要比左后分支阻滯多見，其原因是：左前分支比較細長，僅有一條冠狀動脈分支供血。左后分支粗而短，有兩支冠狀動脈分支供血，因此，左前分支要容易受到損害。有的束支阻滯在出生后被發(fā)現(xiàn)，估計是先天性的改變。
一、右束支傳導(dǎo)阻滯（rightbundlebranchblock，RBBB）：當(dāng)右束支阻滯時，激動沿左束支下傳，心室除極的初始向量不受影響，與正常相同，在0.04s以后，左室除極將近結(jié)束。而右室除極仍在緩慢進行，因此除極晚期（QRS環(huán)后半部）出現(xiàn)了一個向左向前的除極向量，稱為附加向量環(huán)，其心電圖表現(xiàn)：
1）QRS波群時間超過0.12s。
2）QRS波群形態(tài)改變：
①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占時較長且電壓較高，或僅出現(xiàn)寬有切跡的R波。
②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波寬而深。
Ⅰ、Ⅱ及avL導(dǎo)聯(lián)有寬而深的S波。Ⅲ、avR多為寬而有切跡的R波。
3）繼發(fā)性ST-T變化：凡有rsR或?qū)挻驲波的導(dǎo)聯(lián)（V1、avR等），S-T段壓低及T波倒置；具有寬而粗糙的S波的導(dǎo)聯(lián)（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。
4）圖形與上述改變相似，但QRS波群時間短于0.12s者稱為不完全性在束支傳導(dǎo)阻滯。
右束支傳導(dǎo)阻滯較常見，這是由于右束支細而長易受損之故。右束支傳導(dǎo)阻滯多見于右心室增大的病例，如房間隔缺損、肺心病、風(fēng)心病等。少數(shù)可見于正常人。不完全性右束支阻滯的圖形與上述相似，但QRS時限小于0.12s。
二、左束支傳導(dǎo)阻滯（leftbundlebranchblock，LBBB）：左束支傳導(dǎo)阻滯時，激動只能由右束支下傳，室間隔除極方向變?yōu)橛捎仪跋蜃蠛舐云拢蚨鳹1導(dǎo)聯(lián)QRS波群的r波消失，V5導(dǎo)聯(lián)QRS波群q消失。左心室壁除極不再通過左束支及浦氏纖維，而是由室間隔沿心室肌纖維向左后方緩慢除極。因此QRS環(huán)綜合向量的方向始終向左后方，且運行緩慢，使V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)平頂R波，V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS圖形，QRS時間延長，其心電圖特點：
1）QRS波群時間超過0.12s。
2）QRS波群形態(tài)改變：①V5、V6呈有寬闊的，平頂?shù)幕虬橛星雄E的R波，無q波。②V1、V2呈寬大而深的QS波或rS波型（其r波極小）。③Ⅰ、avl導(dǎo)聯(lián)常與V5、V6導(dǎo)聯(lián)圖形相似，Ⅲ、avR、avF導(dǎo)聯(lián)圖形常與V1、V2導(dǎo)聯(lián)圖形相似。 3）QRS波群電軸左偏。
4）ST-T改變：V1、V2導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高、T波直立；V5、V6導(dǎo)聯(lián)的ST段降低、T波倒置。
5）若心電圖圖形與上述相同，而QRS波群時間未超過0.12s，稱不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。
左束支傳導(dǎo)阻滯絕大多數(shù)發(fā)生在心臟有器質(zhì)性病變者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病變較廣泛，預(yù)后較差。不完全性左束支阻滯圖形與上述相似，但QRS時限小于0.12s。
三、左前分支阻滯：額面平均HRS電軸左偏達－45°～－90°。I、aVL導(dǎo)聯(lián)呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈rS圖形，RRS時限小于0.12s。
四、左后分支阻滯：額面平均QRS電軸右偏達＋90°～＋120°（或＋80°～＋140°）。I導(dǎo)聯(lián)呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS時限小于0.12s，確立診斷前應(yīng)首先排除常見引起電軸右偏的病變，如右室肥厚、肺氣腫、側(cè)壁心肌梗死與正常變異等。
五、雙分支阻滯與三分支阻滯：前者是指室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)三分支中任何兩分支發(fā)生阻滯。后者是指三分支同時發(fā)生阻滯。如三分支阻滯為完全性，完全性房室阻滯便可發(fā)生。由于阻滯分支的數(shù)量、程度、是否間歇發(fā)生等不同形成的配合，可出現(xiàn)不同的心電圖表現(xiàn)。最常見為右束支阻滯合并左前方阻滯。右束支阻滯合并后分支阻滯則較為罕見。當(dāng)右束支阻滯與左束支阻滯兩者交替出現(xiàn)時，雙側(cè)束支阻滯的診斷便可確立。
1、原發(fā)病的治療：冠心病急性心肌缺血者應(yīng)盡快改善心肌供血狀態(tài)，藥物所致者停用可能加重傳導(dǎo)阻滯的一切藥物。
3、合并癥的治療：如有心力衰竭則按心力衰竭處理，有其他心律失常者按心律失常章節(jié)進行治療。
4、安置人工心臟起搏器：雙束支以上傳導(dǎo)阻滯且有心源性腦供血不足病史者應(yīng)安裝人工心臟起搏器。
慢性束支阻滯的患者如無癥狀，無需接受治療。雙分支與不完全性三分支阻滯有可能進展為完全性房室阻滯，但是否一定發(fā)生以及何時發(fā)生運難以預(yù)料，不必常規(guī)施行預(yù)防性起搏器治療。急性前壁心肌梗死發(fā)生雙分支、三分支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯，伴有Adams－Stokes綜合征發(fā)作者，則應(yīng)及早考慮心臟起搏器治療。
慢性束支傳導(dǎo)阻滯的患者如無癥狀，無需接受治療。急性前壁心肌梗塞發(fā)生雙分支、三公支阻滯，或慢性雙分支、三分支阻滯，伴有Adams-Stokes綜合征發(fā)作者，則應(yīng)及早考慮心臟起搏器治療。
已知心梗后出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯者的死亡率高，不同阻滯類型的死亡率也不同，歐洲的一項研究顯示，心梗溶栓后出現(xiàn)不同的傳導(dǎo)阻滯者的1個月內(nèi)的死亡危險不同。
據(jù)研究者介紹，該研究包括17073名冠脈綜合征者，總共有873有BBB，其中有右RBBB的前壁心梗病人有415人，有RBBB的下壁心梗病人有158人，有LBBB的心梗病人有300人。研究記錄了所有病人30天內(nèi)的死亡情況，以心梗后無發(fā)生束支阻滯者為對照，在調(diào)整了其它影響因素后，統(tǒng)計分析顯示，有RBBB的前壁心梗病人發(fā)生死亡的相對危險比是2.48(1.93–3.19)；有RBBB的下壁心梗病人發(fā)生死亡的相對危險比是1.22(0.71–2.08)；有LBBB的心梗病人發(fā)生死亡的相對危險比是0.68(0.48–0.99)。
對此的解釋是因為在基線時有束支阻滯者的危險高于無束支阻滯者。研究者同時還觀察了溶栓治療一小時后出現(xiàn)束支阻滯者的死亡情況，研究發(fā)現(xiàn)，與溶栓后沒有出現(xiàn)束支阻滯者相比，出現(xiàn)右束支阻滯的前壁心梗患者1月內(nèi)發(fā)生死亡的相對危險比是3.84(2.38–6.22)；出現(xiàn)右束支阻滯的下壁心梗患者1月內(nèi)發(fā)生死亡的相對危險比是2.23(0.54–9.21)；出現(xiàn)左束支阻滯的相對危險比是2.97(1.16–7.57)。在歐洲心臟雜志刊出的該研究報告中，研究者指出，溶栓后出現(xiàn)束支阻滯往往預(yù)示患者預(yù)后差，應(yīng)該對這部分病人引起重視，心電圖特征也應(yīng)該成為患者危險分層的因素。
