低糖飲食的定義
低糖飲食是指飲食中碳水化合物比例較低的特種飲食，也稱為“低碳水化合物飲食”（low-carbohydrate diet，LCD）。
碳水化合物在有機化學中又統稱為糖（即廣義的糖，本字原來是“醣”——與糖同音，類似醇、酸、酮、酯等有機化合物專用字都是酉字旁，可惜在文字改革中被劃為了糖的異體字），所以碳水化合物比例較低的飲食叫做“低糖飲食”。
對DM來說還具有另一種重要含義：單位熱量飲食的綜合升糖指數及
血糖負荷較低。說白了就是：吃下同樣熱量的食物，低糖飲食的升糖效應明顯較低，從而對DM的血糖穩定更為有益。
碳水化合物是為人體提供熱能的三種主要的營養素中最廉價的營養素。2000年我國健康人群的碳水化合物供給量為總能量攝入的45%-65%。低糖飲食就是指碳水化合物占攝入總能量比例10～45%。而過低甚至完全不含碳水化合物的飲食則是不可取的：將會產生大量的酮體可能危害健康。
人們的飲食主要是由碳水化合物、脂肪、蛋白質三部分構成的。而蛋白質含量有一定的限制，過多過少都有害，推薦的成人每天蛋白質需要量為65－90克，換句話說就是：腎功正常者蛋白質的攝入量應為每日每公斤體重1克，而肝、腎功能受損者則要求更低并限制植物蛋白質的攝入。因此當飲食中碳水化合物比例降低時，就需增加脂肪的比例以滿足總能量的需求。所以存在著低碳飲食、高脂飲食、生酮飲食、阿特金斯飲食法等不同的稱謂，實際上都屬于低糖飲食的范疇。
注意：低糖飲食與商場中銷售的低糖食品、無糖食品之類是不同的概念，后者是專指作為甜味劑的糖，其只是碳水化合物的一部分。
低糖飲食的由來 糖尿病已有數千年的歷史，當年的技術知識極為簡陋，無數糖人在日常生活中積累了豐富的經驗教訓，但多是世代相傳、秘而不宣，雖名不見經傳卻功不可沒。直到近代才見諸文字、逐漸廣泛傳播，并隨著醫學的發展而擴展用途。
低糖飲食的原理 糖友對升糖指數都不陌生，升糖指數（GI）是指一種食物能夠引起機體血糖升高多少的能力，是評價食物餐后血糖效應的有效生理學參數。高GI值食物，進入胃腸后消化快、吸收率高，使餐后血糖升高的程度比較大；低GI食物，在胃腸中停留時間長，吸收率低，餐后血糖升高的程度比較低。既然升糖指數較低的食物有利于DM，那么升糖指數最低的食物——脂肪當屬DM的最佳食物了，可惜不太適口（還存在酮體問題）。只能適當增加脂肪含量同時降低碳水化合物含量，使之既能改善飲食的綜合升糖指數又能滿足口腹之欲——這就是低糖飲食的原理。
1997年提出了“血糖負荷”（GL）的新概念，GL將碳水化合物的數量和質量結合起來，表示一定重量的食物對人體血糖影響程度的大小，其計算公式為：攝入食品中的實際可利用碳水化合物的重量乘以食品的GI值，再除以100。GL可以對實際提供的食物或總體膳食模式的血糖效應進行定量測定，因此GL比GI更能全面評價食物引起血糖升高的能力。GL與GI值結合使用，可反映特定食品的一般食用量中所含可利用碳水化合物的數量，因此更接近實際飲食情況。
由于低糖飲食同時降低了飲食中碳水化合物的比例和升糖指數，其血糖負荷值顯著優于常規飲食。
低糖飲食的功效 低糖飲食能抑制乙酰CoA羧化酶的合成，降低脂肪酸的生成，有利于減肥。
低糖飲食的綜合升糖指數相對較低，對DM的血糖穩定更為有益。
低糖飲食在改善血脂方面優于低脂飲食，還可短期內減輕冠心病風險因素、且升高的HDL-C（高密度脂蛋白膽固醇——即俗稱“血管清道夫”的“好膽固醇”）可長期保持。還能短期內明顯改善脂肪肝程度。
低糖飲食還可用于某些疾病的輔助治療：癲癇、偏頭痛、孤獨癥、發作性睡病、腦腫瘤和腦外傷、帕金森疾病、阿耳茨海默(氏)病、癌癥等（至于餓死癌細胞的說法雖未免夸張，但能減緩癌細胞生長、擴散的速度）。
低糖飲食的適用范圍體重超標、有減肥意愿者；
胰島素抵抗顯著、餐后血糖難以控制的T2DM（2型DM）；
癲癇、偏頭痛、孤獨癥、發作性睡病、腦腫瘤和腦外傷、帕金森疾病、阿耳茨海默(氏)病等疾病的輔助治療。
低糖飲食的慎用人群血糖波動劇烈、無法穩定的T1DM（存在酮癥風險）；
身高發育未完成的青少年（可能影響生長發育）；
存在家族結石病史（肝膽結石，尿路結石）、家族性血脂異常、嚴重肝臟疾病、慢性代謝性酸中毒、進食困難等易導致并發癥或病情加重者。
低糖飲食的禁用人群孕婦（酮體可能影響胎兒智力）
患有脂肪酸轉運和氧化障礙的遺傳代謝疾病，尤其是丙酮酸脫氫酶缺乏癥者。
低糖飲食的構成 飲食豐富多彩才能做到均衡飲食，而許多糖友這也不敢吃、那也不敢吃，整天里“吃糠咽菜”苦不堪言，其實大可不必。只要注意適時適度，除了有毒物質、沒有不能吃的。平時注意飲食規律、養生健體；偶爾親友聚餐，盡可以大快朵頤、一飽口福。但要心中有數，不能胡吃海喝的糟踐身體。
低糖飲食其實沒有什么神秘的，就是日常飲食中少吃些碳水化合物（碳水化合物不僅是主食，還包括淀粉、糖類等）、再增加一些脂肪，由于脂肪的發熱量比碳水化合物大，所增加的脂肪重量只相當于減掉的碳水化合物重量的45%即可。比如每天減少100g碳水化合物（相當于130g米、面）應補充45g的脂肪。當然直接食用這么多的脂肪是難以想象的，即便用于炒菜也沒人愿意喝如此油膩的菜汁，應將其與主食一起加工成美味佳肴，比如做成煎餅、燴面、炒飯、蓋澆飯等。至于具體的食譜、精確的比例等其實都是浮云——沒人吃個飯還錙銖必較的，何況個體差異的存在、要想恰如其分是不切實際的。經驗豐富的通過估算也差不多。
關鍵是碳水化合物攝入太少會造成血酮升高，所以正常人減肥每天攝入碳水化合物應不少于50g；而DM每天攝入碳水化合物應不少于100g；至于每天攝入碳水化合物僅20～30g的生酮飲食，只能用于疾病的輔助治療且不宜自行操作，應經醫院排除禁忌癥之后才能遵照醫囑實施。
低糖飲食與減肥 低糖飲食能抑制乙酰CoA羧化酶的合成，降低脂肪酸的生成，有利于減肥。對于DM還因低糖飲食能降低餐后血糖峰值，使得胰島素用量（或降糖藥量）有所減少，從而減輕胰島素增加體重的副作用。
但減肥的關鍵是攝入熱量小于人體消耗，必須動用體內脂肪補充差額才能有效減肥。所以采用低糖飲食一段時間后如果體重沒有下降，就應該進一步減少食量。
另外，減肥不宜急于求成，以免損害健康。快速減重會造成大量尿酸的產生導致血尿酸升高，增加發生痛風的幾率。
低糖飲食減肥的副作用還有：骨質疏松、體重反彈、抑郁癥等。
低糖飲食與DM 低糖飲食能顯著降低DM的餐后血糖峰值，使得升糖曲線平緩，所以對T2DM特別有利，能顯著減少血糖波動及降糖藥用量。用泵者尚可利用雙波或方波功能適應低糖飲食的升糖特性；但對采用針注速效胰島素者就產生胰-糖效應不匹配的問題，即餐后1～2h發生一過性低血糖，宜分成兩針以降低峰值，或改用短效胰島素R。
血糖波動劇烈的T1DM采用低糖飲食，每天攝入碳水化合物應不少于100g，還存在一定的酮癥風險，尤其是當血糖＞15或遭受應激（感染、創傷、妊娠、藥物、嚴重刺激等）時，一旦發現酮癥的早期征兆：頭暈，頭疼、煩渴、多尿、厭食、惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、煩躁、遲鈍等時，應及時測糖、穩定血糖以防酸中毒（有條件時可測血酮、尿酮以便確診），大量飲水以利排酮，少量進食碳水化合物以降酮，必要時口服小蘇打（碳酸氫鈉）抗酸中毒。
低糖飲食的不良反應 低糖飲食常見的短期副作用有：
惡心、嘔吐、低血糖、酸中毒、困倦、嗜睡、脫水、厭食等，這些副作用一般為短暫性的，能在1－2周內消失。
低糖飲食少見的遠期副作用與應對：
1 腎結石 多飲水、必要時堿化尿液
2 腹瀉 口服山莨菪堿片
2 便秘 增加纖維攝入、增加液體攝入
3 脂肪增高 升高多不飽和的脂肪酸的比例 篩查父母血脂
4 骨代謝異常和骨折 監測血鈣、甲狀旁腺素和骨密度 治療：鈣質補充
低糖飲食的注意事項 低糖飲食并非完美無缺的：脂肪取代碳水化合物只能補充能量，而缺乏維生素、膳食纖維、微量元素等成分，必須通過增加蔬菜、水果等加以補充。
雖然減肥效果較好，但有少部分人的血脂會有所升高，應定期查驗血脂，發現異常升高且調整無效時，應中止低糖飲食。
腹瀉或腹痛可能是中鏈脂肪引起的腸痙攣，可口服山莨菪堿片緩解。
有結石病史（肝膽結石，尿路結石）的患者應增加飲水，經常用尿酮試紙監測尿潛血，定期去醫院進行腎臟B超檢查，發現結石可口服枸櫞酸鉀治療。
【說明】
本文是從DM的角度，簡述低糖飲食的基本知識和要點，以期幫助有興趣的糖友，避免實施低糖飲食時走彎路、遭受不必要的麻煩和痛苦。
筆者水平有限、錯漏難免，不當之處，敬請指正。
低糖飲食答疑
▲什么情形應該實施低糖飲食？
如果對目前的體重、血糖狀況不滿意且屢試不果，又沒有更好的辦法，就不妨一試；
倘若對現狀自我感覺良好，盡管屬于適宜人群也沒必要加以改變。
▲T1D等慎用人群如何實施低糖飲食？
T1D確實需要慎用低糖飲食，原因就是存在酮癥的風險；所以要確保每天攝入碳水化合物不少于100g，本主題對酮癥現象及應對措施都作了明確闡述。由于低糖飲食能有效降低餐后血糖峰值進而減少胰島素劑量，這對胰島素十分敏感的脆性糖尿病有著重要意義——能夠有效降低血糖波動。只要酮癥的風險可防可控，低糖飲食就是值得謹慎采用的。
其他慎用人群實施低糖飲食也是存在特定風險，對此要有充分的了解并權衡利弊：如果風險可控、收益可觀，就值得謹慎試行。
▲有的指南中指出“碳水攝入建議量每天不低于130克”，究竟應該怎么辦？
那個指南本身就是前后矛盾的：
前面說由碳水化合物所提供的能量比例占50-60%、并未擺脫常規飲食的窠臼；
之后說成年T1DM每天碳水化合物總量不應低于130g，這與100g相差無幾，已經屬于低糖飲食卻又羞于認同——倒驢不倒架。
實踐是檢驗真理的唯一標準，我的飲食我做主，先按130g試行有效，再稍微減量亦無害，自然就清楚孰是孰非啦。
新的ADA指南已經不再堅持碳水化合物比例的要求，以前的一些說法現在已經不合時宜了。 糖友適當減少飲食中碳水化合物對控糖及血脂的改善是有益的，當然也不是越少越好——每天碳水化合物的攝入量不宜少于100g。還應注意可能存在的禁忌，以免事與愿違。
▲“極低碳水化合物膳食可導致脂質異常”是真的嗎？
大多數人采用低糖飲食后是高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）——即俗稱“血管清道夫”、“好膽固醇”升高、而低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）——“壞的膽固醇”下降，有利于預防心腦血管疾病。
只有少數存在脂代謝障礙者會發生血脂異常升高，這在“低糖飲食概要”的不良反應和注意事項中都有明確提示。
籠統地說“極低碳水化合物膳食可導致脂質異常”純屬以偏概全。
【轉帖】減重面面觀——不能承受的“生命之重”
來自：中華內科雜志2014年1月第53卷第1期
作者：上海交通大學附屬第六人民醫院內分泌代謝科 于浩泳 賈偉平
近一個多世紀以來，隨著經濟的發展與城市化進程的加速，全球范圍內肥胖癥的發病率不斷攀升，已成為威脅現代社會公共健康最主要的非傳染性流行疾病之一。流行病學資料顯示，從1980年到2008年，全球平均BMI男性每10年增加了0.4kg/m2，而女性則增加了0.5 kg/m2。28年間，全球肥胖癥人群從6.4%增加到12.0%，而超重人群則從24.6%到34.4%。我國最新的肥胖和代謝綜合征(MS)調查結果顯示，我國成人超重和肥胖的患病率男性分別為33.7%和13.7%，女性分別為29.2%和10.7%。預計到2015年，全球超重人數將達23億人，肥胖者將超過7億，其中有37.4%的人為60歲及以上人群。肥胖人群的劇增，伴隨著2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病、腫瘤等慢性病的高發，并由此帶來的致死率和致殘率的增加，將給社會和個人及其家庭帶來沉重的經濟負擔。
肥胖的病因復雜，與基因背景及環境因素密切相關，除了人們所熟知的飲食過量、運動減少，能量趨向過剩，“體重調定點”重建等學說外，人們已開始關注各種社會及心理因素對肥胖的影響。食品工業廣告營銷領域已有越來越多的神經學家和心理學家參與，形成“神經心理營銷學”新模式。他們通過精美包裝、心理暗示、自我激勵等手段，給各種美味的食品附加上文化和精神的“標簽”，誘導消費者尤其是兒童成為其企業或品牌的忠實追隨者，過量地消費食品已經不是為了滿足生存和能量需要，更多的則是為了滿足感官刺激及心理和精神需求。
伴隨肥胖癥的迅速蔓延，各種減重方法層出不窮，包括飲食干預、運動療法、藥物及外科手術、心理及行為干預等。每種方法各有優劣，各有側重，可單獨或聯合應用。
一、飲食干預
飲食干預是減重治療的基石。雖然治療飲食的種類繁多，但都是通過調整三大營養成分的比例來重建新的代謝平衡。Franz等總結了80項生活方式及藥物干預肥胖的隨機對照研究，結果顯示無論是單獨飲食控制、鍛煉、飲食控制+鍛煉、代餐還是藥物治療，體重最多可減少5.0~8.5 kg，均出現在干預后6個月左右，之后體重有逐漸回升趨勢，到48個月時體重較干預前僅能減少3~6 kg。飲食干預的模式分述如下。
1.極低熱量飲食( very-low-energy diets，VLED)： VLED即每日能量攝入不超過800 kcal(1 kcal =4.184 kJ)，但需充分保證蛋白質、維生素、礦物質及脂肪酸的攝入。一般認為，短期內(不超過3個月)應用VLED法是安全的且減重效果好。最近發表的一項系統綜述匯集了32項VLED治療肥胖伴或不伴有T2DM的臨床研究，干預時間從25 d到9個月，持續隨訪觀察1~5年，結果顯示在干預期間受試者體重可減輕8.3—20.6 kg，其TC最多可下降1.20 mmol/L，TG可下降0.94mmol/L;在T2DM患者中應用VLED可明顯改善糖代謝，降低空腹血糖及糖化血紅蛋白( HbAlc)水平，減少胰島素用量。關于VLED對攝食行為的影響存在一定爭議，有學者認為其會加重暴食癥( binge eating disorder，BED)的程度，但也有研究發現VLED對BED似有一定的糾正作用。VLED減重后復胖尤其是快速減重后的體重反彈(yo-yo效應)是一個不可回避的問題。有研究表明間斷性或周期性采用VLED也有很好的代謝效應，并改善胰島素抵抗及慢性炎癥狀態，當恢復普通飲食后，如配合體育鍛煉或奧利司他等減肥藥物，其VLED減重療效可長期得以保持。如能輔以“行為矯正”及積極隨訪、精神鼓勵則可獲得持久療效。
2.低脂飲食(low-fatdiet，LFD)： 即飲食中的脂肪含量為20%~35%。糖尿病健康行動(Look AHEAD)研究比較了強化生活方式干預與糖尿病教育對超重或肥胖的T2DM患者冠心病發病危險因素的影響，通過為期4年的隨訪，LFD組受試者減重效果明顯優于糖尿病教育組，在第1年時減重幅度達到最大，并且LFD組HbAlc、血壓、HDL-C、TG等代謝指標亦明顯優于教育組。但在限制總熱量的情況下，長期堅持LFD有一定困難。
3.高蛋白飲食(high-protein diet，HPD)： 目前并無明確定義，一般認為，當食物中蛋白質含量>25%或蛋白攝入量超過1.6 g·kg-1·d-1即為HPD。HPD的脂肪比例較低，國外有多項研究發現HPD在減重及改善體脂方面優于LFD。研究表明，HPD對單純性肥胖患者的血糖無明顯影響，但對T2DM患者有降糖作用。HPD的減重作用與其增加飽感有關，也與其生熱作用和促進Ghrelin和神經肽Y的分泌有關;另外它還可促進腸道分泌胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)及抑胃肽(GIP)，間接增加胰島素分泌。長期HPD的腎臟安全性一直是臨床關心的問題。目前有證據表明，在腎功能正常時，HPD未見到不良影響;但在腎功能不全時則可加速腎功能不全的進展。
4.低碳水化合物飲食(low-carbohydrate diet，LCD)： 也是一種常用的治療飲食，最早用在癲癇的治療上。每日碳水化合物總量在20~50 g或碳水化合物占總熱量的10%即為LCD。LCD的脂肪比例相對較高，約占60%。LCD與LFD相比短期療效好而長期療效相當。且LCD較LFD更難以長期堅持。在血脂獲益方面，LCD較LFD有一定優勢，LCD還可短期內減輕冠心病風險因素如TG、極低密度脂蛋白膽固醇( VLDL-C)、HDL-C，且升高的HDL-C可長期保持。國內新近的一項為期8周的研究用氫質子磁共振( HRS)的方法來定量分析肝臟脂肪含量，結果發現LCD 8周可使肝內脂肪含量減少73.5%，短期內明顯改善脂肪肝程度。
二、藥物干預
科學合理的使用藥物治療能夠有效幫助生活方式干預效果不佳或合并嚴重并發癥的患者。以西布曲明、芬氟拉明為代表的中樞食欲抑制劑由于精神及心血管副作用已相繼撤市，曾一度被報以希望的大麻素受體拮抗劑立莫納班也由于可加重抑郁和自殺傾向而撤市。胃腸道脂肪酶抑制劑奧利司他能顯著降低肥胖伴血脂異常患者的體重及TC水平，由于其完全在腸道發揮作用故臨床應用安全性也受到了高度關注。傳統藥物二甲雙胍在臨床應用最為廣泛且安全性高;目前新的藥物靶點集中在黑皮素受體激動劑、神經肽Y受體拈抗劑及Ghrelin受體拮抗劑等，都是試圖通過更特異的受體選擇作用于中樞，從而發揮抑制食欲、增加能量代謝的作用。
三、減重手術 雖然飲食干預及藥物選擇的種類繁多，但外科手術治療目前認為是遠期療效最好的方法。1991年，美國國立衛生研究院( NIH)發布指南，推薦BMI≥40 kg/m2或≥35 kg/m2并有合并癥的肥胖患者接受外科手術治療。近10年來，由于腹腔鏡技術的普及和發展，大大推進了減重手術的臨床應用。
外科手術術式根據其機制主要分為限制性手術、吸收不良性手術和兼有限制及吸收不良性手術。限制性手術主要機制是減少胃的容積或食物流量，并不改變食物的流向，吸收不良性手術主要機制是減少胃腸容積及吸收面積、改變胃腸道解剖序列從而改變食物流向并調整胃腸道激素分泌模式。瑞典肥胖研究( Swedish Obesity Study，SOS)是迄今樣本量最大、隨訪時間最長的非隨機對照研究，共納入4047例肥胖患者，比較了3種不同術式與保守治療對減重的效果，結果顯示手術組平均體重在術后2年減少了23.4%，術后10年減少了16.1%，而保守治療組體重在術后2年和10年分別增加了0.1%和1.6%。對于某些單基因突變或染色體缺陷引起的肥胖癥如Prader-WiLli綜合征等，傳統保守治療往往很難奏效，大部分患者多由于過度肥胖引起心腦血管疾病而過早死亡，手術治療確能明顯改善其代謝指標，有望改善其遠期預后。但對于此類患者是否應該手術治療目前證據不足、尚存爭議，臨床處理應個體化對待并充分知情同意。
對于肥胖相關性疾病如T2DM、血脂異常、高血壓病、MS、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、變形性關節炎等，減重手術也有很好的療效。國際糖尿病聯盟(IDF)前任主席George Alberti教授指出：“減重手術干預肥胖伴T2DM是健康且性價比高的選擇，其安全性也是可以接受的。對于嚴重肥胖的T2DM患者應及早考慮手術，而并非是拖到最后才采用的補救辦法。同時Alberti教授認為對于亞裔人群，選擇手術的BMI切點應該酌情降低。
基于手術可以為肥胖伴T2DM患者帶來諸多改善代謝的益處，2009年美國糖尿病學會(ADA)在T2DM治療指南中正式將其列為治療肥胖伴T2DM的措施之一;2011年，IDF正式承認手術可作為治療肥胖伴有T2DM的方法;同年，中華醫學會糖尿病學分會和中華醫學會外科學分會也就此達成共識。盡管其良好的療效已被近30年國內外的臨床實踐反復證實，但手術成功的關鍵還在于病人的選擇和術后的長期隨訪和管理。
四、心理干預
現代醫學模式的改變要求我們在關注疾病本身的同時還要關注患者的心理狀態和行為。肥胖既是一種軀體疾病，也可以理解為是一種行為疾病。因此，認知和行為干預也非常必要。國外的一項社區調查發現，13~18歲青少年中1.6%患有BED，而在成人中這個比例更高。BED患者多有一些共性，如性格沖動、生活不規律、低收入、家庭不和睦、人際關系差等，這也提示在治療上可以從以上幾個方面入手。認知行為治療( cognitive- behavioral therapy)非常復雜，涉及面較廣。要通過問卷等形式評估其個體狀態，如情緒傾向、進食動機、自我評價、認知障礙、家庭生活習慣、家庭氛圍、生存質量等，再采用針對性的行為心理輔導，以達到能自覺控制情緒并節制食欲的目的，它是改善BED的有效手段。我國對心理行為干預肥胖這一方面認識尚不足，研究較少，今后應投以更多的關注、加大這方面研究的力度。
總之，肥胖既是一種生活方式疾病，也是一種身心疾病，涉及基因背景、生活方式、社會文化、個體認知等多方面因素;需要社會、醫院、社區、家庭及學校等充分認識、密切攜手、加強教育、防治并舉;也需要臨床醫生全面了解各種減重方法的機制和適用人群及范圍，合理選擇，巧妙運用;更需要內科、外科、營養科、心理科等專業的醫生建立多學科合作模式，探索符合我國各地區情況的臨床路徑和管理辦法。
【轉帖提要】
鑒于原文冗長且多處使用英文縮略詞不便理解，謹按原文順序擷取
“飲食干預”部分的要點如下：
1．極低熱量飲食VLED——半饑餓飲食：每日能量攝入不超過3300kJ（800大卡）短期應用是安全的且減重效果好。對T2DM可明顯改善糖代謝，降低空腹血糖及糖化血紅蛋白( HbAlc)水平，減少胰島素用量。間斷性或周期性采用也有很好的代謝效應，并改善胰島素抵抗及慢性炎癥狀態，但存在體重反彈問題及加重暴食癥的可能。
2．低脂飲食LFD——飲食中的脂肪含量為20%~35%：其減重效果及代謝指標都明顯優于糖尿病教育組。但難以長期堅持。
3．高蛋白飲食HPD——食物中蛋白質含量＞25%或每天每千克體重蛋白攝入量超過1.6g：在減重及改善體脂方面優于低脂飲食，對T2DM有降糖作用，但對腎功能不全的患者禁用。
4．低碳水化合物飲食LCD——低糖飲食：其脂肪比例相對較高約占60%。在減重短期療效及改善血脂方面優于低脂飲食，還可短期內就減輕冠心病風險因素、改善脂肪肝程度。但更難以長期堅持（適當增加碳水化合物含量可改善依從性）。
綜上所述：低糖飲食具有綜合效益較高而安全風險較小的優勢，可與半饑餓飲食交替采用，以取得良好的減重效果及長期效益。
雖然該文的重點是減重，但對于目的不是減重的DM采用低糖飲食也是極好的佐證：
低碳水化合物飲食LCD——低糖飲食，在改善血脂方面優于低脂飲食，還可短期內即減輕冠心病風險因素、且升高的HDL-C（高密度脂蛋白膽固醇——即俗稱“血管清道夫”的“好膽固醇”）可長期保持。還能短期內就明顯改善脂肪肝程度。 至于難以長期堅持的問題，原文是指每日碳水化合物總量在20～50g的生酮飲食，實際上DM只需增加碳水化合物含量到＞100g/日，就可以既防酮癥又顯著改善依從性。
