疾病概述
猝死型冠心病以隆冬為好發季節，在家、工作地點或公共場所中突然發病，心臟驟停而迅速死亡;半數病人生前無癥狀。存活病人有先兆癥狀常是非特異性而且是較輕的。部分病人則有心肌梗塞的先兆癥狀。病理檢查顯示病人有冠狀動脈粥樣硬化改變，但多數病人冠狀動脈內并無血栓形成，動脈腔也未完全閉塞，也見不到急性心肌壞死的病理過程。
目前認為，本型病人心臟驟停的發生是由于在動脈粥樣硬化的基礎上，發生冠狀動脈痙攣或微循環栓塞，引起心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起暫時的嚴重心律失常(特別是心室顫動)所致。
治療：普及心臟復蘇搶救的知識，對挽救本型病人的生命有重大意義。對冠心病病人及時地進行治療。對有可能演變為心臟驟停的心律失常及時發現。及時選用抗心肌缺血藥、抗室性心律失常藥、應用β阻滯劑或用消蝕術等方法處理，抑制或消除這些異位興奮灶，則對預防猝死的發生很有幫助。常有心室顫動或室性心動過速發作的病人，可考慮安置埋藏式自動復律除顫器。
癥狀體征
猝死型冠心病是冠心病最兇險的一種臨床類類型，發病老年猝死型冠心病后即刻或數分鐘內死亡(瞬間死亡)者占30%-35%，1h內占與60%-75%。死亡愈快，冠心病可能性愈大。男性發病后1h內死亡者幾乎全是冠心病所致，猝死多發生于夜間和清晨，可能與以下因素有關：
夜間睡眠時，機體內發生三低(血容量自動減少500—800ml、血壓自動下降、血液循環字形減慢)，一高(血黏度升高)可導致冠脈比閉塞不通。
冠脈痙攣一方面市由于冠脈α受體興奮性在夜間及清晨最高，另一方面是夜間血小板字形黏附和聚集釋放血栓素A2所致。
冠脈血栓，一是夜間血粘度升高和血小板黏附、聚集等功能增強，二是清醒后血壓升高，使粥樣斑皮崩迫而形成創面，易形成冠脈血栓。
清醒后交感神經興奮，兒茶酚胺增多，血壓升高，心律增快，導致心肌耗氧氣一量增加，傍晚猝死可能與進食、飲酒、活動期向不活動期移行有關。
據統計，1/5的冠心病患者以猝死作為首發后唯一表現，而一望無明確的冠心病史，猝死的臨床表現如下：
1、先兆
猝死前可以無任何先兆癥狀，也可以在猝死前數分鐘至數天出現心前區痛、胸悶、氣促、室性早搏或急性心肌梗死的表現。在夜間發生者，死前可有異常喊聲或驚叫聲。
2、體征
心臟喪失有效收縮10—15s，即表現為神志不清、抽搐、呼吸減慢、變淺或停止、發紺、脈搏消失、血壓為零。心臟停搏30—40s后，出現瞳孔所大，對光反應及神經反射消失。
3、心電圖
原發性室顫病表現為室顫波粗大，易被電復律。而激發性室顫是各種器質性心臟病的終末表現，室顫波細小難以除顫復律。竇性靜止在心電圖上表現為一條直線，可有緩慢的室性自搏心律。電—機械分離在心電圖上有規則的P、QRS、T波群、但無新發作有效收縮。竇性靜止和電—機械分離常見于老年心肌梗死，常常伴有梗死范圍大，冠脈血栓形成或心臟破裂。
疾病病因
冠心病猝死的原因是電衰竭而非泵衰竭。電衰竭表現為原發性心臟驟停(指無任何原因的情況下，發生意想不到的心臟驟停)，包括原發性室顫(80%—90%)、竇性停搏和電機械分離(各占5%—10%)等三種形式。本病是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，發生冠狀動脈痙攣或微循環堵塞，引起心肌急性卻血，造成局部電生理紊亂而導致嚴重心律失常特別是室顫所致。冠心病發生心衰后，按伴有嚴重的冠脈病變和心肌病變，猝死發生率很高，但在心臟驟停前，36%—46%的患者表現為心動過緩或電—機械分離。另一部分患者則為持續性室速，并未見心衰的惡化征象，故心衰不是冠心病猝死的直接原因。冠心病猝死的另一原因是由于廣泛心肌梗死、心臟破裂，神經反射等所致的休克。大約1/3—1/2患者有下述誘因：
精神因素：情緒異常激動、精神緊張可引起交感神經系統過度興奮，兒茶酚胺明顯增加，使心肌室顫閾值降低而造紙猝死。如一場劇烈的拳擊、賽馬及球賽后，可發生不少例數的猝死。
劇烈運動：老年冠心病患者過度的體力活動(尤其在飽餐和寒冷時)，不僅增加心肌耗氧量，而且還降低重度冠心病患者的心輸出量和血壓，使已缺血的心肌更加供血不足而誘發猝死。
飲食因素：老年人飲食過量(尤其是高脂飲食)、大量飲酒和吸煙等可誘發急性心肌梗死和猝死。
電解質紊亂：血鉀血鎂過低或過高，均可誘發猝死。
藥物：各種抗心律失常藥都有不同程度的致心律失常作用而誘發猝死。Ia類抗心律失常藥引起扭轉性室速，Ic類抗心律失常藥易產生單純性室速，β受體阻滯劑和鈣拮抗劑可導致房室傳導阻滯和竇房結功能不全，洋地黃中毒產生房速伴房室傳導阻滯等。
治療方案
治療原發性心臟驟停是心肺復蘇的指證，心肺復蘇成功率取決于是否能及時、正確的施行先戳搶救、若搶救及時，方法正確，半數患者可救活。
1、心肺復蘇
立即進行胸部拳擊，一次無效者可重復2—3次，然后做胸部新作按壓術和口對口人工呼吸，但老年人因骨質疏松而應避免胸骨及肋骨骨折及其并發癥。
盡快電擊除顫。由于多數患者是原發性室顫所致，不須用心電圖來證實而直接用200—300J電給無效者重復使用數次。心臟驟停后4min內進行電給除顫者成功率為 52%，>4min使用者存活者僅占4.8%，因此盡快電給顫是搶注成功的關鍵。
盡早建立上肢靜脈通道，有利于藥物治療。腎上腺素是復蘇中關鍵性藥物，其主要作用是興奮α受體，收縮血管，升高主動脈內舒張壓。因心內注射須停止心臟按壓并可能將藥物注入心肌及冠脈，故宜采用靜脈注射。只有無法靜脈給藥時才心內注射。竇性靜止和電-機械分離者還應加阿托品靜脈注射。異丙世上先素是β受體興奮劑對復蘇無效，去甲腎上腺素引起心肌壞死現已放棄不用。利多卡因有利于心電穩定和提高室顫閾值，，現已常規使用。
氣管插管給藥是近年來搶救治療的一大進展。若重復給要最好通過導管給要長度與氣管內插管長度相等。此途徑用藥吸收完全，奇效訓迅速，作用時間持續長，如腎上腺素給藥后15s內濃度達高峰，作用持久。阿托品、利多卡因、阿尼利定等藥物均可新式后經器官給藥<10ml/次，而氯化鈣、去甲腎上腺素及碳酸氫鈉則不能經此途徑給藥。
2、復蘇后處理
(1)維持循環功能：復蘇后可因血容量不足，心肌收縮無力，酸中毒、電解質紊亂及微循環障礙等原因，導致低血壓。如血壓<10.7—12kpa(80—90mmhg)時，在糾正上述異常的基礎上使用升壓藥物，必要時，測定肺楔壓以指導治療。<p="">
(2)防治腦損害：腦組織對缺氧的耐受性最差，必須重視腦組織的保護。降溫療法(使用冰帽和冬眠3—5d，使肛溫降至32左右)可降低腦組織代謝率，提高對缺氧的耐受性。減少腦組織損害和腦水腫(2—3d達高峰)。同時，使用地塞米松(20—40mg/d)、適量的甘露醇及促進細胞代謝的藥物。
(3)預防急性率腎衰：心臟停跳活地血壓為持續時間長，可引起急性腎衰。復蘇后如尿少應先靜脈擴容。無效再靜脈注射呋塞米。若乃量增加不到40ml/h或肺楔壓上升，應按急性腎衰處理。
