中國衛生部上個月發文指出，老年癡呆癥這個說法有歧視的嫌疑，以后將統一使用阿爾茲海默病這個更加規范的名稱。部分地區的調查結果顯示，此病在我國60歲以上人群中的患病率為4.2%，發病率有逐年上升的趨勢。國外的情況也很類似，而且越是發達國家情況越嚴重。僅僅在美國，目前就有超過500萬阿爾茲海默病患者，去年美國人用于治療此病的花費高達1300億美元。
阿爾茲海默病目前沒有特效藥，只能通過服用其他藥物緩解部分癥狀。科學家們尚未搞清它的發病機理，目前只知道此病源于患者腦組織萎縮，同時伴有淀粉樣蛋白(Amyloid-β)的堆積，后者已經成為診斷此病的一個最為顯著的指標。美國神經生理學家蘇珊·德拉蒙特(Suzannedela Monte)教授正是因為發現了這一癥狀，才將阿爾茲海默病和糖尿病這兩種看似八竿子打不著的疾病聯系到了一起。
德拉蒙特在上個月出版的《阿爾茲海默病雜志》(Journal of Alzheimer's Disease)上撰寫了一篇文章，詳細描述了這件事的整個過程。她本來的研究方向是酒精對腦細胞的影響，而當時已經知道酒精會降低大腦內胰島素受體的數量，于是她設計了一個實驗，用藥物將小鼠腦細胞所有的胰島素受體都去掉，看看會發生什么事情。結果大大出乎她的意料，小鼠腦部出現了大量粉紅色的斑痕，化驗表明，它們竟然是阿爾茲海默病特有的淀粉樣蛋白。而這批小鼠在行為上也表現得和阿爾茲海默病患者一樣，連最簡單的迷宮都走不出來。
這個實驗結果發表后引起了很多同行的興趣，他們紛紛在其他動物模型中重復了同樣的實驗，得出了類似的結果。也就是說，只要想辦法干擾哺乳動物腦細胞對胰島素的正常反應，就會引發阿爾茲海默病。
眾所周知，胰島素是一種血糖調節激素，當血液中的葡萄糖含量過高時，胰腺就會分泌胰島素，而肌肉或者肝臟等處的細胞表面帶有胰島素受體，它們接收了胰島素發出的指令后便指揮細胞吸收血液中的葡萄糖。如果這個過程出了問題，人就會得糖尿病。已知糖尿病分為兩種類型：Ⅰ型糖尿病人的胰島細胞被破壞了，沒辦法生產胰島素;Ⅱ型糖尿病人的胰島素受體出了毛病，不再服從胰島素的指揮，其結果就是病人血液中的胰島素和葡萄糖含量都很高，大多數糖尿病人都屬于此類。
但是，很多人不知道的是，胰島素還能調節腦細胞的活性，讓大腦變得更加活躍。研究顯示，胰島素能指揮腦細胞從周圍環境中吸收葡萄糖，將其轉變成能量為自己所用。胰島素還能改變神經細胞的形狀，促進神經細胞的多元化，以及幫助不同的神經細胞之間建立連接等等。如果用某種手段降低大腦內負責思維的海馬區和前額葉的胰島素水平，將直接導致腦力下降、反應遲鈍。胰島素還能夠調節神經遞質(比如乙酰膽堿)的功能，后者是促進記憶和學習能力的重要因子。
美國阿伯尼大學(University of Albany)的伊萬·麥克內(Ewan McNay)教授認為，胰島素對于人類大腦功能的促進作用是符合進化論的。人類的祖先依靠采集野果為生，血液中葡萄糖含量驟然升高意味著剛剛吃到了甜的果子，此時胰島素水平會迅速升高，幫助人類的祖先記住這個感覺，以便下次再來的時候能夠重新回到這個地方，摘到富有營養的野果。但是，隨著社會的發展，現代人幾乎每天都能吃到甜食或者富含脂肪的食品，胰腺不得不持續不斷地分泌胰島素，但卻仍然供不應求。于是，人體細胞對胰島素的敏感程度逐漸降低，糖尿病就是這么來的。
按照這個思路，德拉蒙特教授等人提出了一個新假說，認為高糖高脂食品導致的過量胰島素分泌會讓大腦變得遲鈍，最終演變成阿爾茲海默病。科學家們甚至認為阿爾茲海默病本質上就是一種新型的糖尿病，并將其稱之為Ⅲ型糖尿病。這個假說提出來后，引起了西方各國衛生部門的高度重視。因為統計數據顯示糖尿病患者人數正在急速增加，再過幾年這批人年紀大了之后，會不會導致阿爾茲海默病的大爆發呢?
目前來看，這個假說還存在一些疑問。比如，很多患糖尿病的老年人并沒有同時得阿爾茲海默病，反之亦如此，這說明兩者不完全是一一對應的關系，可能還存在一些其他因素。但是從現有的流行病調查數據看，糖尿病確實會增加阿爾茲海默病的發病率，而且有越來越多的證據表明兩者在發病機理上也確實有關聯。比如，有人發現降解胰島素的酶同時還負責降解淀粉樣蛋白，過多的胰島素會導致該酶無暇顧及淀粉樣蛋白，造成了后者的富集。
目前已經有制藥廠開始試驗用治療糖尿病的方法治療阿爾茲海默病，讓我們拭目以待吧。
