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脊椎病因治療學---病因病理

應用解剖及生理基礎

第一節             脊柱的生理力學

     脊柱是人體的中軸,由脊椎骨、椎間盤、椎間關節和椎旁各關節,韌帶及肌肉緊密連接而成,內容脊髓。成人整個脊柱從正面觀為一直線,從側面觀分為四個彎曲,經部向前凸,胸部向后凸,腰部向前凸,骶部向后凸。這些彎曲是適應人體直立行走的姿勢,在生長發育的過程中逐步形成。初生兒脊椎是向后凸成弧形的,隨著可以抬頭及起坐,頸部前凸即逐漸出現,胸部后凸也顯得明顯,等到學會行走后,頸部和要不向前的彎曲才顯著發展型成。

 受勞損。其發病率亦以下腰椎為多見,因腰椎作伸屈運動時,其運動范圍約75%發生于第5間隙;20%發生于第4 間隙;只有5%發生于1~3間隙。由此可見各段脊椎在傳遞重力及旋轉運動中,由于各段后關節方向不同,當用力過度或用力不當,較易損傷脊柱各段交界處。臨床常見的枕環關節錯位引起頭暈頭痛,頸胸交界處錯位引起頸肩綜合徵,胸腰交界處錯位出現腸功能紊亂。

第二節

脊椎骨與椎間盤

(二)頸椎的特點

(三)胸椎的特點:

(四)腰椎的特點:

(一)結構:

第四節

 脊髓

一.形態

3.膈神經(C3~5)

    (1)運動纖維:支配膈肌。

    (2)感覺纖維:支配心包、膈、縱膈胸膜和肋胸膜一部分。

    (3)至舌下神經交通支:支配頦舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌、胸骨甲狀肌及甲狀舌骨肌。

    (4)至迷走神經交通支(C1):支配顱后窩硬腦膜感覺。

(二)臂叢(C5~8、T1前支)

    1.鎖骨上分支

    (1)肩胛背神經(C3~5):支配菱形肌及提肩胛肌。

    (2)胸長神經(C5~7):支配前鋸肌。

    (3)鎖骨下神經(C5、6):支配鎖骨下肌。

    (4)肩胛上神經(C5,6):支配岡上肌、岡下肌。

    (5)胸前神經(C5~T1):支配胸大肌、胸小肌。

    (6)肩胛下神經(C5、6):支配肩胛下肌、大圓肌。

    (7)胸背神經(C6~8):支配胸闊肌。

  2.鎖骨下分支

 (1)外側束

    a.肌皮神經(C5~7):皮支支配前臂外側面皮膚;肌支支配肱二頭肌及肱肌。

    b.正中神經(C6~T1):皮支支配手掌面橈側三個半手指皮膚;肌支支配前臂旋前圓肌、掌長肌、指屈淺肌及橈側屈腕肌、姆內收肌以外之拇指肌及橈骨側之2、3蚓狀肌、姆屈長肌、指屈深肌的橈骨頭、旋前方肌。

(2)內側束

    a.臂內側皮神經(C8、T1):支配臂內側面皮膚。

    b.前臂內側皮神經(C8、T1):支配前臂內側面皮膚。

    c.尺神經(C7~T1):皮支支配手掌面尺側一個半手指和手背面尺側兩個半指的皮膚;肌支支配尺側屈腕肌、指屈深肌之尺骨頭、尺側二個蚓狀肌、各骨間肌及內收拇肌。    (3)后束

    a.腋神經(C5、6):皮之支配臂外側面皮膚;肌支支配三角肌及小圓肌。

    c.橈神經(C5~T1):皮支支配臂和前臂背面、手背橈側兩個半手指皮膚;肌支支配肱三頭肌之長頭、肘肌、肱橈肌及前臂背側各伸肌及橈側之各伸肌。

   (三)胸神經前支(T1~12)

    (1)肋間神經:皮支支配胸前和胸部外側皮膚,第二肋間神經外側皮支稱肋間臂神經,支配臂內側面皮膚;肌支支配肋間肌。下6對肋間神經還支配腹肌。

    (2)肋下神經:為T12胸神經前支。

(四)腰叢(T12、L1~4前支)

   (1)髂腹下神經(T12、L1):皮支支配大腿上外側及恥骨聯合附近的皮膚;及支支配腹肌。

   (2)髂腹肌溝神經(L1):皮支支配陰囊、**根的皮膚(女性支配陰阜和大陰唇皮膚)及大腿上內側皮膚;肌支支配腹肌。

   (3)生殖股神經(L1、2):皮支支配大腿前側、腹股溝韌帶下方和陰唇皮膚;肌支支配提睪肌和肉膜。

   (4)股外側皮神經(L2、3):支配大腿外側面皮膚。

   (5)股神經(L2~4):皮支支配大腿前面皮膚及小腿內側和足內側緣皮膚(名隱神經);肌支支配股四頭肌。

   (6)閉孔神經(L2~4):皮支支配大腿內側面中部皮膚和髖關節;肌支支配大腿內收肌群和閉孔外肌。

(五)骶尾叢(L4~、S1~5、Co1~2前支)

   (1)陰部神經(S1~4):皮實支配會陰及外生殖器皮膚;肌支支配會陰肌。

   (2)臀上神經(L4~S1):支配臀中肌、臀小肌、闊筋膜張肌。

   (3)臀下神經(L5~S2):支配臀大肌。

   (4)肌支:支配梨狀肌(S1、2)、閉孔內肌(L5、S1)及股方肌(L5、S1)。

   (5)股后皮神經(S1~3):支配大腿后面皮膚。

   (6)坐骨神經(L4~5、S1~3)

    a.脛神經:皮支支配小腿后面及足外側緣、足跟內外側及足底的皮膚;肌支支配腓腸肌、跖肌、比目魚肌、腘肌、脛后肌、拇屈長肌、趾屈長肌及足底部肌肉。

    b.腓總神經:皮趾支配小腿前側、外側和足背皮膚;肌支支配脛前肌、伸拇長肌、伸趾長肌、腓骨長肌、腓骨短肌及足背肌肉

    (六)脊神經后支的分布:

   (1)枕大神經(C2):支配頭下斜肌、頭夾肌。頭最長肌及枕部皮膚。

   (2)枕下神經(C1):支配頭上斜肌、頭下斜肌、頭后大直肌、頭后小直肌。

   (3)第3枕神經(C3):支配頭半棘肌及枕部皮膚。

   (4)頸神經4~8

   (5)胸神經1~12

   (6)腰神經1~5     以上頭、胸及腰神經后支按節段支配頸、背、腰部的肌肉及皮膚感覺。其中L1~3后支的皮支組成臀上皮神經,支配臀部上部皮膚。

   (7)骶神經(S1~5):從骶孔穿出支配臀中部皮膚。

   (8)尾神經(Co1~2):從骶管裂孔穿出,支配尾部皮膚。

第六節有關肌肉(略)

第七節 內臟神經系統    

    內臟神經的搞機中樞在大腦的邊緣葉;較搞機中樞在丘腦下部;低級中樞在脊髓和腦干。內臟神經的傳出部分,就是內臟的運動神經。

     一、內臟神經的結構特點軀體運動神經由低級中樞(脊髓)到達骨骼肌只有一級神經元。內臟神經由低級中樞到達內臟,必須經過兩級神經元,即節前神經元與節后神經元。節前神經元的細胞體在低級中樞,發出節前纖維,節后神經元的細胞體聚成內臟神經節,發出節后纖維。節前纖維與節后纖維在內臟神經節內聯系,節后纖維的末梢分布于內臟效應器。

 二、內臟神經節

    由三種神經節:

    (一)交感神經節。在脊柱兩旁,又較椎旁節。

    (二)內臟神經叢節。在脊柱前方,又叫椎前節。

    (三)終節。在器官附近或散左于器官內部(是交感神經節)。

三、交感神經

    (一)節前神經元在脊髓T1~L3的側角內。

    (二)節后神經元在交感神經節或內臟神經叢節。節后纖維的分布常通過下列三種途徑:

     1·直接到達內臟;

     2·纏在血管上,隨血管到達內臟;

     3·隨脊神經分布。

    (三)交感神經干:交感神經干上自第2頸椎平面,下達尾骨平面。共有23~26各神經節,有纖維連接成為交感神經干。

    1頸交感神經節:兩側各有3~4個。

    (1)頸上交感神經節。最大。呈紡錘形,在第1、2或第3、4頸椎橫突水平。其節后纖維進入上三個頸神經內。

    (2)頸中交感神經節。最小,呈卵圓形,在第5、6頸椎橫突水平。其節后纖維主要進入第4、5頸神經。

    (3)頸中間交感神經節。在第6頸椎橫突水平。有時單獨存在,有時與頸中交感神經節合在一起。其節后纖維進入第4、5頸神經。

    (4)頸下交感神經節。常與第一胸交感神經節合成星狀神經節在第6頸椎橫突水平或第1肋骨小頭前方。其節后纖維進入下三個頸神經。     頸交感神經來源于第1、2胸節的白交通支上行。頸神經是通過灰交通支與交感神經節相連。驚叫干神經節的節后纖維進入頸神經,也進入腦膜返支神經內,入椎管后支配脊膜、后縱韌帶、椎間關節、關節囊。頸交感神經節末梢分布到咽喉部、心臟、頭頸及上肢的動脈。交感神經纖維也加入腦神經,如舌咽、迷走、舌下神經等。頸內動脈的交感神經纖維分布到眼部,支配擴瞳肌和上眼瞼的平滑肌。圍繞在椎動脈上的交感神經纖維,除調節椎動脈外,并隨椎動脈上行分支到內耳動脈。頸交感神經的幾個灰交通支可合成心臟支,組成頸上心支、頸中心支和頸下心支。T1~5交感神經聯合組成心叢(有的與迷走神經的分支吻合),支配心臟。

     2胸交感神經節:兩側各有11或12個,胸交感神經節是最正氣地沿兩個肋骨小頭前方下行,但最下兩個稍偏向內側,處于11、12胸椎體之側面。上胸部(T1~5)交感神經節的一部分節后纖維分布到食管、氣管、支氣管和肺。下胸部(T6~12)脊髓側角發出的節前纖維,通過T6~12交感神經節后纖維,組成內臟大、小神經,達腹腔神經節和腸系膜上神經節,在節中交換神經元,節后纖維隨腹腔血管分布到腹腔器官。

     3腰交感神經節:兩側各有4或5個,均較胸交感神經節偏與內側,沿腰椎體的側前方下行。

     4骶交感神經節及尾交感神經節:通常兩側各有4個骶交感神經節及1個尾交感神經節。其位置是處于骶前孔之內側。骶部交感神經干末端會合呈一個尾交感干神經節。 腰骶部交感神經節后纖維是隨血管分布到直腸、膀胱和男、女生殖各個器官。

四、副交感神經

    (一)節前神經元。節前神經元細胞體位于中腦、橋腦和延髓的有關腦神經核內(動眼神經副核、上涎核、下涎核、迷走神經背核)及骶2~4骶髓的側角內。節前纖維分別隨動眼神經、面神經、舌咽神經、迷走神經和第2~4骶神經的前根離開中樞,終止于有關的終節內。

    (二)節后神經元。節后神經元細胞體位于器官附近和器官內部的終節。如睫狀神經節和粘膜下叢的神經節細胞等。終節發出的節后纖維終止于所分布的器官。

    (三)副交感神經的分布

     1.動眼神經的副交感神經纖維。起自中腦動眼神經副核。到達睫狀肌及瞳孔括約肌。

     2.面神經的副交感神經纖維。起自橋腦上涎核,到達淚腺,頜下腺及舌下腺。

     3.舌咽神經的副交感神經纖維。起自延髓下涎核,到達腮腺。

     4.迷走神經的副交感神經纖維。起自延髓迷走神經背核,到達心、肺、食道、腹腔叢的各器官。

     5.第2~4骶神經的副交感神經纖維。起自骶2~4骶髓的側角,到達結腸左曲下的消化管、盆腔內及會陰部的器官

 病因 病理

病因

脊椎綜合徵的病因較為復雜,常見的原因又可分為基礎病因及發病誘因,現分述如下:

    .基礎病因

    (一)椎間盤退行性變導致的脊柱失穩;當某個椎間盤發生退行性改變后,起椎間隙逐漸變窄,使椎周軟組織相對松弛,再一定誘因作用下,發生椎體滑脫或椎間關節錯位,從而對神經根、椎間血管、交感神經和/或脊髓造成壓迫、刺激而致病。

    (二)頸肩腰背部軟組織慢性勞損導致的脊柱失穩:脊柱是人體負重和運動的軸心,連接脊椎的軟組織——包括韌帶、關節囊、筋膜、椎間盤及肌肉的慢性勞損后造成局部組織松弛或硬變(纖維化、鈣化),使椎間關節運動范圍失控而在一定誘因作用下,發生椎間關節錯位、關滑膜嵌頓而致病。 引起椎周軟組織慢性勞損的常見原因有:

     1. 長期低頭工作或長期在某一特定姿勢下作重體力勞動,如坑道作業,而又不重視定時適當的作肌力平衡運動鍛煉者;

     2. 姿勢不良,如歪頭寫字、姿勢性駝背、睡高枕等;

     3. 劇烈運動沒有作適當的預備運動,如單雙杠、球類比賽等;

     4.反復輕度扭挫傷:如舉、抬、挑、搬重物時,或手持重物向外拋擲時,用力不當或用力過于持久;

     5 .自幼缺乏體力勞動鍛煉或因疾病所致的體質瘦弱,氣血虧虛的人,突然作過重的挑、抬、鋤、擲等勞動。或持久作過伸、過屈頭頸、腰背的工作。

     6 .頭頸、腰背部受撞擊,或軟組織急性扭挫傷后,以致氣滯血淤,組織撕裂后水腫、血腫,如未徹底治療,可發展為纖維性變,以致肌肉、韌帶、關節囊等發生粘連,出現傷側(椎旁)軟組織痙攣狀態。

   (三)椎間盤突出:多有急性外傷史。腰段脊椎負重大,較好發。頸椎因有鉤突的保護作用,胸椎椎間盤較小且有胸廓的限制運動,故較小發生。

    (四)脊椎骨質增生突入椎間孔、椎管或橫突孔,之間壓迫神經根、椎動靜脈、交感神經或脊髓而致病。

    (五)韌帶增生肥厚或鈣化:肥厚、鈣化的組織直接侵入對其鄰近的脊髓、神經根、椎動靜脈及交感神經造成壓迫而致病。

    (六)先天性記性:先天性椎體融合、頸肋及椎管狹窄等。由于融合和頸肋局部活動度較小,增加其上或下部椎間負擔而易發生勞損,故脊椎病好發于記性椎體的上或下一椎間部位。鮮甜性椎管狹窄者,常人狹小,故代償功能較差,對原可不致病的輕度脊椎錯位、骨質增生或韌帶肥厚鈣化之患者,則可發病,患病后癥狀往往比一般病人重。

    (七)頸部及咽喉部炎癥感染:炎癥使關節囊及其周圍韌帶充血松弛,也可發生骨質脫鈣,使頸椎的穩定性受到損害,在一定誘因條件下,即發生錯位。 上述病因中以椎間盤退變,椎周軟組織相對松弛及椎周軟組織勞損造成脊椎失穩后而發生脊椎錯位最常見,我們診治本病1710例中占79.05%。

.發病誘因

    (一)輕微扭挫傷:對正常人不會造成損傷,然而對脊椎失穩者,即可使其發生椎間關節錯位,使骨質增生處對椎間軟組織損傷而引起無菌性炎癥過程而發病。

    (二)過度疲勞:正常人因工作或生活過度疲勞,只要休息一段時間,即能恢復。對脊椎退變或失穩者,難以堅持正常工作,稍微過勞即可發病。

    (三)睡眠姿勢不良;睡眠姿勢不良是生活中導致脊柱慢性勞損的原因之一。對于脊柱退變或失穩者,睡姿不良極易在熟睡中引起錯位而發病。例如偏睡一側、俯臥、扭腰、枕過高枕或過低枕等均屬不良睡姿,常見的落枕引起頸椎病發作。

    (四)工作及生活中不良姿勢;例如辦公或上課時長期坐的桌椅高度不適宜,單肩扛背重物,駝背,激烈運動前不作預備運動,某些特殊題為的重力勞動等。

    (五)感受寒冷:當脊椎退變及失穩后,由于局部受涼后肌肉收縮不協調,易誘發疾病。

    (六)其他疾病:例如脊椎病者患感冒后常可導致脊椎病的發作。

    (七)內分泌失調:由于內分泌失調病人常并發植物神經功能紊亂,可使全脊椎失穩加劇。常見更年期婦女易患脊椎綜合徵。婦女經前期肌緊張性頭痛常為C2、C3椎小關節錯位引起。

第二節 病理

     脊椎綜合徵的改變與病因有密切關系,與脊椎退化性改變有關,與外傷勞損有關,也與先天性畸形有關。現分述于下:

    一,椎間盤變形及突出 構成椎間盤的軟骨板、纖維環及髓核由20~30歲開始發生變性,若受急性創傷或慢性勞損,則可加速變性。其變性的結果:

    (一)軟骨板:逐漸變薄,甚至被髓核逐漸侵蝕造成缺損,使軟骨板失去由椎體向椎間盤內滲透組織營養液的半滲透膜的作用,更加促進纖維環及髓核的變性。

    (二)髓核:含水量逐漸減少,其中纖維網和黏液樣組織基質,漸漸被纖維組織及軟骨細胞所替代,而成為彈性下降的纖維軟骨實體。因此,椎間盤的高度降低,椎間隙狹窄,如發生椎間盤突出則椎間隙更加明顯狹窄。

    (三)纖維環:纖維環變性比軟骨板與髓核更早,常人20歲以后即停止發育,開始變性。纖維交錯的纖維環雖然較壯實,但因持久運動相互摩擦后,導致纖維變粗,透明性病變,從而使纖維彈性減弱,再一定誘因條件下(急性外傷或慢性勞損)纖維環發生破裂,髓核即可向破裂處突出。因后縱韌帶在后外側較薄弱,故椎間盤突出以向后外側突出者居多。突出的椎間盤初期為較軟的纖維組織,以后可逐漸鈣化及骨化。 椎間盤突出后可對神經根,椎動脈,交感神經,甚至對脊髓造成壓迫或刺激癥狀。

二,關節突關節的改變及脊椎錯位     

   由于椎間盤的退變椎間隙變窄,關節突的關節囊及其周圍韌帶均松弛,椎間孔的縱徑勢必縮短,如遭受外傷或椎周軟組織勞損,即可發生脊椎錯位,椎間孔橫徑(前后徑)及椎管的矢狀徑均縮短。根據我們做尸體解剖所見,椎間孔橫徑縮小三分之一時,神經根即收到刺激,如縮小到二分之一時,神經根則受到壓迫。椎管矢狀徑變小如已有椎管狹窄或椎體緣有骨質增生的骨嵴時,則可對脊髓產生壓迫。

     關于椎管矢狀徑及椎間孔大小與發病關系,據張之虎氏報告,正常人頸髓的解剖學前后徑,中國人為6.5~9毫米,造影檢查時因被放大,為9~9.9毫米,而頸椎管的前后徑在C3~7平均為16毫米。1956年Wolf等、1957年payne與Spillane等均有測量報告,但均為歐洲人。1974年日本Ikuo、Murone測量51例比歐洲人報告的字數要小2.25毫米。我們于1978年測量100例正常人情況見表1和表2     測量病人11例頸椎病頸椎椎管矢狀徑平均13.5毫米,均小于正常人15.3毫米,尤以脊髓型病理或有先天性脊椎管狹窄者,病情較重,也較易復發。     關于頸椎椎間孔的大小,我們從100例正常人×線斜位上測量:椎間孔縱徑最大12.9毫米,最小9.6毫米;橫徑最大8.8 毫米,最小7.1毫米。而患頸椎病者椎間孔橫徑均小于6毫米。

三,椎周軟組織改變

    (一)黃韌帶肥厚:黃韌帶可能由于長期被過度牽扯(地頭工作、睡高枕、長期彎腰工作等),或因脊椎失穩活動度加大,使黃韌帶負擔增大,久之則增生肥厚,甚至鈣化、骨化、從而壓迫神經根出現癥狀;也可能在脊椎后伸時,肥厚的黃韌帶發生褶皺突入椎管內而壓迫脊髓。

    (二)前、后縱韌帶改變:前后縱韌帶可能遭受急性外傷,也可能由于脊椎失穩長期過度活動而受損傷。發生出血、水腫、機化而鈣化、骨化,對脊髓或神經根產生壓迫。

    (三)項韌帶鈣化:在頸椎失穩后,項韌帶(頸椎部的棘上韌帶)過度活動而肥厚,繼而鈣化、骨化。項韌帶鈣化的部位多見于C3~6之間的夾肌、半棘肌與小菱形肌附著點處,可見頭頸及上肢運動易損傷此段韌帶,韌帶鈣化的部位與頸椎病發病的部位相一致。

    (四)椎旁有關肌肉改變:椎旁肌肉可遭受急性扭挫傷或慢性勞損,多見于肌腱與骨附著處發生撕脫性損傷,或肌纖維局限性斷裂,慢性勞損的局部組織呈纖維性變,或機化粘連,造成脊椎兩側肌力失衡。若脊椎已處于失穩狀態,則極易發生錯位而出現相應神經支配的肌肉痙攣。

      四,骨質增生(骨刺、骨唇、骨嵴)

     脊椎失穩后,活動度增大,在關節突關節、鉤椎關節或/和椎體邊緣的韌帶、骨膜受到牽扯、損傷,發生出血、機化而后骨化成為骨質增生。骨質增生的好發部位在頸、腰椎,這與活動度較大有關,胸椎則較少。骨質增生隨年齡的增長而增多,但不一定致病,只有骨刺突入椎管、椎間孔或橫突孔時才可壓迫脊髓、神經根或椎動脈而出現癥狀。我們隨機抽樣100力頸椎病人進行神經定位診斷及×線照片對照,發現有骨質增生者69例,而骨刺突入椎管、椎間孔造成癥狀者只6例。

神經根可受突出的椎間盤、變窄的椎間孔或骨刺壓迫。椎間盤向后外側突出雖未侵入椎間孔,但仍可壓迫脊膜囊內的神經根。如單獨壓迫后根則出現麻木感而無運動障礙,反之,如壓迫前根,則有運動障礙而無麻木感。當然如在前后根匯合處受壓,則患者既有運動障礙又有感覺障礙。神經根受壓后根袖可發生纖維化增生肥厚,神經纖維輕則有神經炎癥改變,重則發生瓦勒氏性變(Wallerian Degeneration)

六、椎動脈改變

     椎動脈可因頸椎錯位或鉤突關節增生的骨刺壓迫,而出現受擠壓或扭曲,這可從椎動脈造影中得到證實。椎動脈受壓后可產生血循障礙,一側椎動脈受壓尚不致出現腦動脈缺血癥狀;若一側已有病變,而作向健側轉頭使健側椎動脈也受壓迫后,則可出現癥狀。枕環關節及環樞關節作為,常加大椎動脈第三段的扭曲,極易引起雙側椎動脈供血不全而發生眩暈或暈厥。

     七,脊髓改變 

   脊髓受到骨性直接壓迫或因脊髓前動脈受壓而致血運障礙,在早期為功能障礙性改變還可以逆轉,如受壓時日較久,未能獲得治療,則可發生脊髓變性、軟化、甚至空洞形成,成為難以恢復的損害。 1972年Hukuda及Wilson用狗做試驗,阻斷椎動脈、根動脈和脊髓前動脈后,未出現神經癥狀,如再加上在頸5旋入一枚螺絲釘起到機械壓迫后,則出現癥狀。因此,他們的結論是脊髓供血不足和局部機械壓迫兩者起相加作用。1975年Doppman及Girton用猴做試驗,在硬脊膜前方置入氣囊充氣作壓迫。1977年Hoff用狗作試驗性頸髓受壓后,用微血管造影等檢查,均驗證脊髓病變是受壓與缺血所致。

     八,交感神經改變

     交納神經的低級中樞在脊髓側角,交感神經的節前纖維是有髓鞘纖維隨同本節脊神經前根通過椎間孔,而達內障神經節。其節后纖維循三個途徑分布:隨脊神經分布;纏在血管上隨血管走行分布;直接分布到內臟。交感神經的功能是與副交感神經相拮抗,相互調節、平衡以衛視器官的正常功能。 如因脊椎錯位、椎間盤突出、韌帶鈣化或骨刺等造成壓迫或牽扯而損害交感神經時,可引起植物神經功能紊亂,則出現很多器官、內臟癥狀。如頸椎病可以引起頭、眼、耳、鼻、喉部癥狀,因椎動脈供應腦干和枕葉視中樞的血循環。頸上交感神經節發出的節后纖維分布于眼部及頸動脈叢,調節眼循環和瞳孔擴大肌、眼瞼肌。頸上交感神經是位于C1~3橫突前方,當上位頸椎錯位后,橫突亦隨之偏移,即可牽扯、刺激頸上交感神經節時,即可引起眼部或其他五官器官出現癥狀。三叉神經脊髓束在頸髓中亦可因枕環關節錯位而受到刺激,引起眼周神經痛或前額痛。頸動脈叢的損害可導致眼循環障礙而造成視網膜病損。

     頸交感神經節有心支而支配心臟,頸交感神經節又來源于第1、2胸交感神經節的白交通支。根據我們觀察功能性心律紊亂這,由于上位頸椎錯位時可出現竇性心動過速、心悸;C4~6錯位時常可出現心動過緩;心房纖顫者多為C7~T2有錯位;室性、房性早搏及房室傳導阻滯者,常見于T3~5錯位。有人報告刺激C7神經根,受試者感到胸部與下腋疼痛,C7、8神經根受刺激時,可引起胸大肌痙攣。叢生理解剖方面是右側交感神經纖維大部分終于竇房結,而左側纖維大布終于房室結和房室束。交感神經節前纖維受壓,功能低下后,副交感神經則相對幸福,冠狀動脈發生痙攣性收縮,則可出現心絞痛發左。如果脊椎發生旋轉式錯位,這種骨性刺激偏于某側,將會導致心臟異搏點出現而發生心律失常。

     關于有胸悶、胸痛及心律失常同時存在的問題,是由于椎間關節錯位,椎間孔變窄低級神經根所致。叢脊髓發出的肋間神經只有一級神經元,骨關節一旦復位,神經根刺激去除后,肋間肌痙攣即可解除,胸悶、胸痛即可消失。心律失常有時恢復較慢,是因為交感神經節前纖維在通過椎間孔時受到刺激或壓迫而致損害,其節前纖維屬B類有髓鞘纖維,其纖維細傳導速度慢,潛伏期長,損害嚴重時可引起脫髓鞘干便,同時交感神經叢脊髓側角至心臟為二級神經元,介質分泌的恢復亦需較長的時間。因此,交感神經功能恢復要比周圍神經慢一些。

     我們曾用正常家兔作試驗,將家兔全麻后,在術前先取正常心電圖像,然后手術暴露C6~T5棘突,剝離兩旁附著在椎板上的肌肉,然后切斷C6~T5各棘間韌帶,人工造成上述脊椎錯位,此時立即出現心律紊亂,當即錄下心電圖像為房室顫、II°房室傳導阻滯。然后使錯位的脊椎復位,心律紊亂現象亦隨之消失。

     腰骶叢神經根如受到刺激或壓迫亦出現該神經分布區的運動、感覺障礙;如引起植物神經功能紊亂,則可出現腸胃道功能紊亂、排尿障礙等改變。內臟本身的并表(如異常運動、通過障礙、循環障礙或炎癥)亦可通過同一脊髓節段出入的神經傳導到體表部出現腰腿痛,例如慢性前列腺炎可引起腰痛,卵巢、子宮、輸卵管疾病亦可引起腰痛,腎臟病變有腰痛,有些消化系疾病也可牽涉到上腰段或背部疼痛,如十二指腸潰瘍、胰腺的炎癥或腫瘤等。故在進行診斷工作中應注意鑒別診斷,方可有的放矢地進行治療。(摘自龍層花《脊柱病因治療學》)

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