人體內三大營養物質是糖類、脂肪和蛋白質。而糖類是人體內能量的最主要來源，我們日常主食的主要成分大部分都為糖類。食物中的糖類在小腸消化吸收后，經過血液運輸至全身各個組織，供給細胞能量，維持機體的正常生命活動。那么，糖類到底是什么呢？細胞又是如何利用糖類供能呢？糖代謝的變化會對機體造成什么影響呢？糖類的化學本質是多羥基醛或多羥基酮，或水解時能產生這些化合物的物質。大多數糖類物質都只含有C、H、O三種化學元素，因為其H和O原子數的比例大部分都為2:1，所以過去大家稱糖為“碳水化合物”。然而，后來科學家們發現有些糖中的H、O原子數如脫氧核糖（C5H10O）并非2:1，而一些非糖物質如醋酸（C2H4O2）中的H、O原子數之比卻是2:1。因此“碳水化合物”對于糖類來說并不是一個恰當的稱呼。我們對糖類最直接的認識可能就是“甜”的感覺。然而，為什么同樣富含糖類，吃西瓜、葡萄這些水果有明顯甜的感覺，而吃面或者蔬菜則沒有這些感覺呢？那是因為不同食物主要含有的糖的類型是不一樣的，而不同類型的糖具有不一樣的“甜度“。糖類可以根據它們的聚合度分為單糖、寡糖和多糖。單糖是最小分子的糖類，寡糖又可根據水解時生成的單糖數分為二糖、三糖等，而多糖水解時可生成20個以上單糖分子。一般只有少數幾種單糖和寡糖具有明顯的甜味，而其他糖類的甜度則隨著糖分子聚合度的增大漸漸降低。水果中普遍含有葡萄糖、果糖、蔗糖等甜度較高的糖類，所以吃起來較甜，而面粉等主食中含有的淀粉或植物中含有的纖維素，雖然是由葡萄糖聚合而成的，但其甜度較低，吃起來并沒有明顯甜味。
說起來很空洞？那就來看看我們熟悉的食物中所含糖類甜度值是怎樣的吧~
比甜度又稱為甜度，它是以蔗糖作為基準物，一般以10%或15%的蔗糖水溶液在20℃時的甜度為1.0，其他糖的甜度則與之相比較得到，因此稱之為比甜度。通常用比甜度來表示甜味的強弱，比甜度越高表示糖越甜。
木糖醇的比甜度和蔗糖一樣，但它卻通常作為無糖食品中的甜味劑使用。這是因為木糖醇可以在體內缺少胰島素的情況下透過細胞膜被組織吸收利用，促進肝糖原的合成，整個代謝過程不需要胰島素的參與，也不會使血糖升高，而“真”糖在體內需要胰島素參與它的消化吸收，因此，木糖醇是最適合糖尿病病人食用的糖類。
那么，我們吃進去的糖是如何給機體供能的呢？我們日常飲食中的糖主要為植物淀粉、動物糖原、蔗糖、葡萄糖等，其中主要以淀粉為主。淀粉在消化道內淀粉水解酶的作用下分解為單糖，經小腸粘膜吸收后經過門靜脈進入肝臟，其中一部分轉變為肝糖原，儲存在肝臟中，另外一部分經血液運輸至全身各組織細胞加以利用，此外還有一小部分糖以糖原形式儲存在其他組織如肌肉組織中。全身各個組織細胞可通過細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白攝入葡萄糖，通過一系列酶促反應分解葡萄糖為自己提供能量。
1. 糖酵解過程
糖酵解過程是指1分子葡萄糖在細胞質基質內進行分解，形成2分子丙酮酸并提供能量的過程，該過程不需要氧氣，是葡萄糖在細胞內分解代謝所經歷的共同途徑。論語有言：“仁者先難而后獲”。而在整個糖酵解過程中，細胞也不是“不勞而獲，坐享其成”的。糖酵解大致可以分為“投入”階段與“產出”階段。為了獲得能量，細胞需要先消耗一定的能量進行“投入”，在第一階段的Glucose磷酸化和F-6-P的磷酸化過程中，細胞消耗了2個ATP分子（細胞中的通用能量“貨幣”）進行“投入”。而在第二階段中，1,3-DPGA和PEP又轉移磷酸基團生成4分子ATP。總的來說，在糖酵解過程中，一個Glucose分子糖酵解生成2分子Pyruvate，細胞消耗了2分子ATP卻產生了4分子ATP，凈收入2分子ATP。葡萄糖分解生成的丙酮酸仍能進行進一步分解代謝產生能量，在氧氣充足的情況下，丙酮酸被轉運至線粒體中，生成乙酰輔酶A進入三羧酸循環，進而氧化生成CO2和H2O，同時產生的NADH和H+經呼吸鏈傳遞，伴隨氧化磷酸化過程生成H2O和ATP，產生大量能量。而在氧氣不足的情況下，丙酮酸則在乳酸脫氫酶的作用下生成乳酸，使H+在細胞內積累，如我們在劇烈運動后常常感到肌肉疲勞，就是因為糖酵解產生的乳酸在肌肉內積累，刺激肌肉組織中的神經末梢，使我們產生酸痛的感覺。（糖代謝途徑以及各途徑中代謝物之間的關系，將在后續內容中做詳細介紹）了解了糖代謝的過程，那么糖代謝的變化對我們機體會造成怎樣的影響呢？接下來我們來深入了解下糖代謝的生理意義吧~胖？
提起糖，就不得不提起肥胖。很多人認為糖是導致肥胖的“罪魁禍首“，認為減少飲食中糖的比重，體內胰島素含量就會下降，并加強脂肪酸代謝促進分解體內脂肪，達到減肥的效果。然而，2018年《Cell Metabolism》發表了一篇研究性論文，研究人員通過給1000只小鼠喂食29種不同的脂肪、糖、蛋白質配比的食物，發現是高脂飲食導致小鼠攝食增加并發胖，而高糖飲食并沒有導致小鼠體重顯著增加。糖和脂肪共同作用下也沒有比脂肪的單獨作用更令小鼠發胖[1]。盡管該實驗是在小鼠身上進行，并沒有在人體中得到驗證，但它的結果提示我們：“ 糖”可能并不是導致肥胖的元兇。但是，這并不是說我們就可以放心大膽毫無節制的攝入糖分了。過量的糖分攝入依然會導致能量攝入和消耗失衡。過高的血糖會導致胰島素含量升高，促進脂肪組織和肝臟吸收血糖，并利用糖來合成脂肪進行儲存，最終導致肥胖。所以“糖“雖然很甜，但莫要貪吃哦~Hu S et al, Cell Metab, 2018除了與肥胖有關系外，糖其實還與我們的抗寒能力相關。寒冷環境下，我們人體為了維持體溫，會消耗能量進行產熱，除了骨骼肌的顫栗性產熱外，還能通過非顫栗的方式產生熱量。棕色脂肪（BAT）就是它的重要生產商。而BAT所利用的底物除了自身脂肪脂解產生的游離脂肪酸外，還有一部分就是今天的主角—葡萄糖。有研究發現，冷暴露后，小鼠肩胛骨處BAT對葡萄糖的攝取量增加，從而促進BAT產熱，降低血糖，改善胰島素抵抗[2]；冷暴露也會顯著增加人體鎖骨以上BAT對葡萄糖的吸收[3]。BAT吸收葡萄糖糖后通過糖酵解利用葡萄糖，當抑制酵解中兩種關鍵限速酶己糖激酶2 (HK2)及丙酮酸激酶M (PKM)后，BAT的糖攝取能力大幅降低，耗氧量受損，產熱能力也大幅下降[4]。2020年發表在Molecular Cell雜志上的一項研究將BAT的糖代謝、產熱及NADH氧化酶聯系到了一起，研究人員發現NADH氧化酶通過維持細胞內NAD水平，促進BAT糖酵解；氧化NADH釋放出的電子也進入電子傳遞鏈促進能量消耗，從而促進BAT產熱，增加小鼠能量消耗并減輕小鼠體重[5]。Hai P. Nguyen et al. Mol Cell. 2020說到BAT，那就不得不說另一種產熱脂肪-米色脂肪啦，先前研究發現這類脂肪與BAT類似，可以通過燃燒脂質，促進產熱。而近年來研究人員也發現了一種新型米色脂肪——糖酵解米色脂肪[6]。這種米色脂肪具有較高的糖酵解能力，高表達糖酵解過程中的關鍵酶ENO1，通過“燃糖”促進產熱，并且這種米色脂肪的激活并不需要傳統的 β-腎上腺激素受體激活，以這種米色脂肪的糖酵解為靶點可能是減肥或治療II型糖尿病的新策略，并且可以避開β-腎上腺激素受體激動劑增加心血管疾病的風險。糖酵解除了在正常細胞中發揮重要作用，在腫瘤細胞中也起重要意義。早在1924年，Otto Warburg發現，腫瘤細胞的糖代謝模式與正常細胞不同，其不僅有著更高的葡萄糖的攝取速率，而且在氧濃度正常的情況下，也依舊傾向于將葡萄糖代謝為乳酸，分泌出細胞外，這種現象被稱為aerobic glycolysis（有氧糖酵解），也被稱為溫伯格效應。其實除腫瘤細胞外，大部分快速增殖的細胞都有這種現象產生[7]。Vander Heiden MG et al. Science. 2009
那么為什么明明這些細胞有條件利用其他物質進行高效產能或將葡萄糖充分氧化分解，卻還是選擇了產能更低效的葡萄糖去生成乳酸呢？其實，一方面，葡萄糖不僅可以作為能源物質為細胞提供能量，也可以作為碳源物質為細胞的合成代謝提供前體物質，而細胞要想快速增殖，就需要合成大量DNA(遺傳物質)、脂質（細胞膜主要成分）、蛋白質（執行功能必須的生物大分子）等物質，而葡萄糖的糖酵解產物正好是合成這些生物大分子所需的底物。另一方面，增強的糖酵解途徑產生大量乳酸，而這些乳酸并不會作為代謝廢物堆積，而是可以激活腫瘤微環境，抑制腫瘤微環境中的免疫細胞，促進腫瘤生長[8-9]。
Ippolito L, et al. Trends Biochem Sci. 2019此外，研究人員還發現癌細胞對糖的“喜愛”可能會對機體免疫細胞功能造成嚴重的影響，研究人員發現，當T細胞缺少糖類時，其不會產生可以抵御腫瘤和某些炎性物質的干擾素γ，缺少產生干擾素γ能力的T細胞就不能有效殺死癌細胞。同時，癌細胞限制T細胞葡萄糖攝入，抑制Notch信號通路，從而抑制T細胞內多功能細胞因子的表達，抑制其殺傷功能。因此癌細胞“貪得無厭”，它們通過“壟斷”大量的糖分來使機體免疫細胞失活[10-11]。說了這么多，大家對糖類的分解代謝及在我們機體中的生理意義及病理原理都有了一定的了解吧，糖類是我們機體的主要能源物質之一，提供能量，促進產熱，但一旦體內糖代謝失衡也會引發多種疾病。在腫瘤中發現的糖酵解效應現今依舊被該領域研究者們津津樂道。“甜甜”的糖也是蘊藏著“大大”的力量呀。吃糖容易長胖？糖類的研究已有悠久的歷史，大家對糖類是否真的了解呢？本期我們帶大家進入了糖類的微觀世界，只有了解糖類才能讓我們更好地合理膳食，健康生活喲~
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