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糖尿病酮癥酸中毒與高滲性高血糖狀態--讀書筆記一、定義糖尿病酮癥酸中毒（DKA）與高滲性高血糖狀態（HHS）是以胰島素缺乏和嚴重高血糖為特征的兩種截然不同的代謝紊亂。HHS是體內胰島素相對缺乏使血糖升高，并進一步引起脫水，最終導致嚴重的高滲狀態。DKA是胰島素缺乏更為嚴重，循環內的低胰島素水平不僅引起高血糖和脫水，還導致酮體和酸的產生。診斷DKA需符合以下三個條件：1、高血糖，血糖﹥13.9mmol/L；2、酮體生成;3、酸中毒（PH﹤7.3）.HHS則以嚴重高血糖和高滲透壓為主要特征。HHS和DKA與其說是相互獨立的，不如說是不同程度的胰島素 缺乏所導致的兩種狀態，兩者可能而且同時存在，實際上，1/3的高血糖患者可同時表現出HHS和DKA的特征。二、DKA與HHS 誘因感染是DKA和HHS最常見的誘因，占20%-40%。其中泌尿系和肺部感染最為常見。盡管合并感染時熱量攝入減少，但大多數患者胰島素需要量反而增加。在并發癥和疾病進展的治療期，老年糖尿病患者常忽視高血糖引起的煩渴、多尿癥狀，約20%以上新診斷1型糖尿病和一些2型糖尿病患者可出現DKA。部分2型糖尿病患者以DKA為首發癥狀在血糖穩定之前不可停用胰島素或改用口服降糖藥。DKA和HHS的其他誘因還包括腦血管意外、心肌梗死、胰腺炎和酗酒，約占10%。青少年患者為減肥而擅自停用胰島素也是DKA的常見原因。藥物也可誘發DKA和HHS，其中最常見的是類固醇激素、擬交感類藥物（如多巴酚丁胺和持布他林）以及噻嗪類利尿藥。新型抗精神病藥物（如氯氮平、奧氮平及利培酮）最近也被證明與高血糖有關，可使一些糖尿病患者以DKA為首發癥狀。丙肝患者使用α干擾素和利巴韋林治療也可誘發DKA。有報道使用蛋白酶抑制劑或噴他脒治療，濫用可卡因或成癮也是DKA的誘因。此外，一些患者可無明確誘因。三、診斷DKA和HHS患者出現多尿、煩渴、體重下降、惡心、嘔吐、不適以及脫水。HHS患者脫水征更為明顯。腹痛是DKA患者的常見癥狀，可能是由酮癥本身引起，這尚無病理學依據，也可能是由于原發病。發熱也很常見，但由于代謝性酸中毒可使血管擴張，既使有感染也可能無發熱。在發病早期神志可清楚，隨著病情的進展，常出現從嗜睡到昏迷等不同程度的神志變化。詳細詢問發病的誘因十分重要。如泌尿系感染的癥狀。有無咳嗽、發熱、寒戰。體檢時，患者常有脫水征象，酸中毒時還有Kussmaul呼吸。約有25%的DKA和HHS患者就診時主訴惡心、嘔吐。一些患者可有急性胃炎，嘔吐咖啡樣液體或嘔血。也可出現彌漫性腹痛和腹肌緊張，鑒別急性腹痛是DKA的癥狀還是其他原因引起的十分重要。患者即使無腦膜炎也可出現頸項強直。當有顱內感染可能時，需進行腦脊液檢查。體檢時了解發病誘因也十分重要，包括檢查皮膚、咽部和肺部的感染。表53。3總結了嚴重高血糖患者重要的臨床特征的評估指標。表53。3 糖尿病酮酸中毒與高滲高血糖狀態患者入院時病情初步評估1、 糖尿病病史，治療和癥狀2、 糖尿病并發癥的病史3、 治療情況4、 個人史和既往史（包括飲酒史）5、 嘔吐情況，能否喝水6、 了解血糖惡化的誘因（懷孕、感染、停用胰島素、心肌梗死、腦血管意外）7、 評估血液動力學狀態8、 檢查感染情況9、 評估容量情況和脫水程度10、             評估是否有酮癥酸中毒以及酸堿平衡紊亂實驗室檢查DKA和HHS患者就診時必須完善的檢查包括：血糖、電解質、血尿素氮、肌酐、二氧化碳、血酮和尿酮、計算陰離子間隙、動脈血氣分析（DKA患者）、血細胞計數和分類及心電圖檢查。如有感染征象，還需行血、尿和咽拭子培養；如考慮合并心肺疾病需行胸片檢查。糖基化血紅蛋白（HbA1c）可反應血糖的控制情況。糖尿病酮癥酸中毒與高血糖狀態的疑似患者需進行的實驗室檢查1、  血BUN、Cr.CO2CP,Clu,Na,K,CL2、  血常規3、  血酮4、  根據血糖和生化指標計算血透壓以及陰離子間隙5、  如果攝入除葡萄糖外其他影響滲透壓的物質，計算滲透壓間隙6、  尿液分析和尿培養7、  必要時進行血培養8、  必要時行胸片檢查9、  必要時測定HCG10、如果酸堿平衡紊亂的臨床表現行血氣分析11、 HbA1c備注：HCG人絨毛膜促性腺激素；HbA1c糖基化血紅蛋白血鈉可降低或正常。盡管嚴重脫水時體內總鈉耗竭，血鈉也可升高。酸中毒時鉀向細胞外轉移，因此雖然總體鉀水平下降，但患者血鉀可表現為升高、正常或者降低。除非血鉀高于5.5mmol/   L或合并急性腎衰和少尿，否則在開始治療時均需要補鉀。因為酸中毒糾正后，細胞重吸收鉀，可引起低血鉀，有出現心律失常的危險。鑒別診斷糖尿病患者出現酮癥時還需考慮其他原因引起的酮癥酸中毒，包括饑餓性酮癥和酒精性酮癥酸中毒。饑餓不常引起酮癥，孕婦易處于饑餓狀態，脂肪分解，空腹6小時內即開始產生大量酮體。酒精可能與酮癥酸中毒有關，但此時血糖常常不高。DKA診斷時還需與陰離子間隙升高的代謝性酸中毒（AG性酸中毒）鑒別。包括乳酸中毒、尿毒癥以及藥物（水楊酸、鉀醇、乙二醇和三聚乙醛）引起的酸中毒。少見的臨床表現和實驗室檢查所見雖然大多數DKA和HHS患者血糖在13.9mmol/L以上，一些患者就診時血糖還可能降低。“正常血糖性酮癥酸中毒”原指血糖水平低于16.7mmol/L,二氧化碳結合力≤10mmol/L,也有報道血糖水平可更低。該種情況可見于使用短效胰島素或速效胰島素類似物lispro 或aspart持續皮下胰島素注射的患者，這些患者由于胰島素注射中斷，在2——4小時內即因胰島素嚴重缺乏而迅速發展為酮癥。“正常血糖性酮癥酸中毒”可發生在懷孕或使用常規胰島素 治療的患者。這些患者尿糖增多，肝臟葡萄糖生成速度下降，因此血糖水平相對“正常”。這些患者神志清楚，若無合并惡心、嘔吐等癥狀，可多次皮下注射胰島素，而不需持續靜脈胰島素治療。酮癥和陰離子間隙性酸中毒的鑒別診斷饑餓性酮癥妊娠期酮癥糖尿病酮癥酸中毒酒精性酮癥酸中毒乳酸酸中毒尿毒癥酸中毒水楊酸中毒服入甲醇或乙醇PH正常正常或升高下降下降下降稍下降下降或升高下降血漿葡萄糖正常正常或升高升高正常正常正常正常正常陰離子間隙正常正常或升高升高升高升高升高升高升高血酮稍升高稍升高升高正常或升高正常或稍升高正常正常正常血滲透壓正常正常升高正常正常升高正常測定滲透壓顯著升高治療DKA和HHS的治療原則是糾正病理生理缺陷，補充液體和電解質，控制血糖，糾正酸堿失衡，去除誘因，防止可能導致復發的因素。可補充生理鹽水、水和鉀糾正體液和電解質失衡；使用胰島素控制血糖；治療酸中毒主要使用胰島素，有時也可以補堿。補液大多數DKA和HHS患者都存在液體和電解質的丟失。最初，補液的目的是擴充血容量，而非使滲透壓恢復正常。循環血容量恢復可降低血糖（不依賴于胰島素），升血糖激素的水平也下降，胰島素敏感性改善。在治療初期，建議使用生理鹽水（滲透壓308mOsm/kg）,盡管它是等滲液體，但是相對于患者血漿滲透壓為低滲。如果合并休克或血容量不足的情況，在補充生理鹽水的同時還可使用膠體液擴容。開始的補液量在2-4L，或1L/h[15-20ml/(Kg.h).一旦血糖降到13.9mmol/L,需使用含葡萄糖的溶液（含5%GS的0.45%Nacl）,并根據血糖水平調整胰島素用量，維持血糖在7.8-10mmol/L左右。兒童患者的補液速度為前4小時10-20ml/(Kg.h),一般不超過50ml/(Kg.h)。補液速度需控制，在48小時以上糾正脫水。脫水和滲透壓糾正過快導致腦水腫的情況盡管少見，但是后果嚴重，而且在兒童中發生率相對較高。當第一次血鉀測定結果回報，假如血鉀低于5.5mmol/L,有尿、無急性腎衰，立即開始補鉀。補液建議詳見表。糖尿病酮癥酸中毒與高滲性高血糖狀態患者推薦補液量補充生理鹽水維持血液動力學穩定，然后根據以下原則：1、前4小時輸生理鹽水2、之后可適當輸入0.45%Nacl3、若血糖≤13.9mmol/L，可換成含5%葡萄糖、0.45%Nacl的注射液小時小時開始30分鐘到1小時1L第2小時1L第3小時500ml-1L第4小時500ml-1L第5小時500ml-1L前5小時共計3.5-5L第6-12小時250-500ml/h注：老年患者，充血性心衰或腎功能不全患者需酌情調整補液速度和液體種類。胰島素治療大多數醫院常規使用“小劑量”胰島素持續靜脈滴注的方法治療DKA。與大劑量間斷靜脈注射法相比，小劑量法并發癥（如低血糖、低血鉀、低血磷、低血鎂癥、高乳酸血癥和滲透壓失調）發生率低。大多數患者在補液的同時即應開始胰島素治療，首先給予0.15U/Kg體重（成人通常為10U）的靜脈胰島素負荷量，然后以0.1U/(Kg.h)(成人通常為5-7U/h)的速度持續靜脈滴注。如患者合并休克或者血鉀低于3.3mmol/L,在使用胰島素治療之前需要立即補液或補鉀。胰島素5-7U/h靜脈給予可使血糖每小時下降2.8—4.2mmol/L,并足以抑制脂肪分解、酮體生成和肝糖異生。監測血糖水平并調整胰島素用量，如每小時血糖下降少于2.8mmol/L，在排除其他可能導致治療無效的原因（包括酸中毒惡化和補液不足）之后，需適當增加胰島素用量。一旦血糖降到13.9mmol/L以下，胰島素給藥速度可減少至0.05-0.1U/(Kg.h),直至患者可以喝水和進食。此時，可開始皮下注射胰島素，但是在皮下注射短效胰島素后靜脈胰島素 至少需維持1-2小時。糖尿病酮癥酸中毒與高滲性高血糖狀態患者胰島素治療建議1、  常規胰島素10U立即靜推（成年患者）或0.15U/Kg立即靜推2、  以胰島素0.1U/(Kg.h)或5U/h靜滴3、  如血糖下降小于10%或酸堿平衡紊亂未好轉，每1-2小時可增加胰島素1U4、  當血糖≤13.9 mmol/L,或臨床情況逐步好轉且血糖每小時下降＞4.2mmol/L,每小時胰島素用量減1-2U（0.05-0.1U/(Kg.h)）5、  胰島素不能減少到＜1U/h6、  維持血糖在7.8-10mmol/L7、  如血糖下降到4.4 mmol/L以下，暫停胰島素不能超過1小時，需重新開始輸注8、  如血糖持續＜5.6mmol/L,改為靜滴10%GS，使血糖維持在7.8-10mmol/L9、  一旦患者可以進食，改為皮下注射胰島素皮下注射短效胰島素后，靜脈胰島素仍需繼續維持1-2小時入院前使用胰島素治療的患者可恢復之前的胰島素用量，新診斷糖尿病的患者，可依據0.6U/(K.d)的用量開始皮下注射胰島素。病情較輕的DKA和HHS患者可皮下或肌注胰島素治療。靜脈、肌肉以及皮下三種方法治療DKA的效果并無統計學差異，但是靜脈給藥時前兩個小時酮體和血糖水平下降更快。補鉀大多數DKA和HHS患者在就診時鉀離子已大量丟失。盡管如此，血鉀可正常、降低或升高。細胞內脫水和代謝性酸中毒使細胞內失鉀，鉀離子是細胞內主要的陽離子。補液、糾正酸中毒以及胰島素治療使鉀向細胞內轉移，血鉀水平更低。為防止低血鉀，在開始治療時，只要患者血鉀低于5.5 mmol/L，且尿量足夠，即可開始補鉀。每升液體需加入20-30mmol/L。如血鉀低于3.5mmol/L,補鉀量要更大。如血鉀低于3.3 mmol/L,在使用胰島素之前需先補鉀，在血鉀升到3.5mmol/L以上后，再開始使用胰島素。補堿使用小劑量胰島素治療DKA時血胰島素水平足以抑制脂肪分解并糾正酮癥。在大多數情況下，胰島素治療可糾正酸堿平衡紊亂。補堿治療的不良反應包括堿中毒、腦脊液PH值反而降低、低鉀血癥、容量負荷過量、組織氧化作用改變和酮體生成過多。因此，除非PH值低于7.0或出現某些酸中毒的臨床表現，否則補堿治療需慎重。一般用100ml NaHCO3加入400ML滅菌注射用水中，以200ml/h的速度靜脈滴注。30分鐘后復查血PH值，若PH值仍低于7.0，可再次補充碳酸氫鈉。補堿的治療建議1、 臨床上判斷是否需要補堿；2、如PH＜7.0,予100ml NaHco3 45分鐘內輸完；3、30分鐘后復查血氣分析，如PH仍＜7.0，再次補充NaHco3。補磷DKA和HHS患者磷缺乏也十分常見。此時細胞內磷丟失，腎臟排泄也增多。胰島素治療后，磷向細胞內轉移，使血磷進一步降低。低磷血癥導致一系列臨床并發癥，包括心輸出量降低，呼吸肌無力，橫紋肌溶解，中樞神經系統癥狀如抑郁、癲癇發作和昏迷，急性腎衰和溶血。靜脈補磷治療可導致低血鈣。因此，DKA以及HHS患者補磷治療的劑量和方法還存在爭議。所以只有當血磷嚴重下降，低于0.48mmol/L，而且血鈣正常才考慮補磷。小劑量靜脈應用磷酸鉀合并氯化鉀較為安全和有效。口服補磷總是優于靜脈補磷，一旦患者可以進食，則推薦口服補磷。動態監測成功治療DKA和HHS必須經常對患者的臨床癥狀和實驗室檢查進行監測。每小時監測血糖一次（未梢血糖或靜脈血糖），電解質和血氣分析需2-4小時復查一次。無需監測動脈氧分壓（PO2）和二氧化碳分壓（PCO2）的患者可測定靜脈血PH值，靜脈血PH值比動脈血低大約0.03。尿素氮、肌酐需每4小時監測一次。如患者治療有效，通常不需要頻繁復查血酮和尿酮。治療的并發癥低血糖和低鉀血癥是治療過程中常見的并發癥，按照上述建議治療，兩者均可以避免。治療中也可出現低磷血癥，但是沒有資料顯示治療DKA和HHS需常規補磷。靜脈補磷應謹慎，患者可以進食和飲水后，應立即口服補磷。低磷血癥、敗血癥以及胰島素劑量不足均可使酸中毒難以糾正。DKA治療中還可出現高氯血癥以及高氯性酸中毒，DKA時氯離子丟失較鈉離子少，而補液治療鈉離子與氯離子比例相同，可使氯離子相對過多，出現高氯血癥。雖然并無嚴重后果，但臨床上可表現為治療后陰離子間隙恢復正常，而碳酸氫根仍持續降低。治療中,尤其是補磷治療后,還可能出現低鈣血癥.因此在補磷治療前需了解血鈣水平.DKA和HHS治療中還可出現肺水腫或呼吸窘迫，兩者也可并存。常見于老年人，原因可能是補液速度過快、左心室功能不全或，毛細血管漏綜合征。因此動態監測氧飽和度、液體出入量甚至有創性血液動力學檢查均十分必要。腦水腫更易發生于兒童，約占兒童DKA患者的1%，成人十分罕見。就診時二氧化碳分壓較低和血尿素氮水平高，治療時血鈉上升緩慢，需要補充碳酸氫鈉治療的患者均有出現腦水腫的危險。兒童患者腦水腫的發生與補液速度或血糖降低速度無明顯相關性。兒童DKA患者在治療過程中突發神志改變，需警惕腦水腫的可能。一旦發生腦水腫，治療上仍采用高滲性脫水。靜脈血栓形成和肺栓塞是少見的“并發癥”，脫水和電解質紊亂使血液處高凝狀態，高危患者如老年或肥胖患者，需考慮預防性抗凝治療。預防DKA和HHS是可以預防的。感染和胰島素用量不足（包括不適當減量或停用胰島素，對胰島素治療方案依從性差）仍是DKA和HHS最常見的誘因。患者教育以及提供24小時咨詢服務是疾病預防的基石。應該教會患者在出現應激和感染時如何控制糖尿病，并使患者理解此時頻繁監測血糖、尿酮和體溫以及必要時監測血壓、脈搏和體重的重要性。患者可與保健咨詢人員聯系，他們經過培訓熟悉此時的糖尿病治療，如家庭自行治療失敗或出現嘔吐，他們將指導患者前往急診室就診。患者教育項目已使易感人群DKA的發生率和住院率下降。住在老人之家的老年患者，疾病遷延反復，液體丟失或脫水被忽視，易發展為HHS。護理人員應該學會識別高血糖的體征與癥狀，可降低嚴重HHS的發生率。這些人員還需學會對高危患者適時增加監測血糖的次數，發現問題及時轉診專科醫院