胰島素直接或間接不足是導(dǎo)致糖尿病的主要原因。
膳食中的反式脂肪酸可引起肥胖患者餐后胰島素血癥的發(fā)生。類似研究表明，高反式脂肪酸消耗導(dǎo)致肥胖患者空腹胰島素水平提高了20 %～24 %、低密度脂蛋白水平提高了12 %～14 %、穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估胰島素抵抗指數(shù)增加了25 %～28 %。
一項(xiàng)14年的前瞻性研究顯示，用多不飽和脂肪等量替代2 %反式脂肪酸的能量時(shí)，可使2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)降低40 %。
反式脂肪酸與糖尿病的機(jī)制研究
肥胖是糖尿病的重要危險(xiǎn)因素，肥胖導(dǎo)致的機(jī)體慢性炎癥狀態(tài)與胰島素抵抗密切相關(guān)。實(shí)驗(yàn)研究表明，高TFA飲食（氫化大豆油）誘發(fā)Wistar大鼠胰島素抵抗，改變脂肪分布并造成脂肪肝，同時(shí)檢測到腦脊液及血液中炎癥參數(shù)升高。人群橫斷面研究報(bào)道也證實(shí)TFA增加了外周血循環(huán)中炎癥相關(guān)標(biāo)志物的含量，如可溶性腫瘤壞死因子受體 – 1和2（soluble tumor necrosis factor receptor 1 and 2，sTNFR1 and 2）、可溶性細(xì)胞間黏附分子 – 1（soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM1）、人可溶性血管細(xì)胞粘附因子1（human soluble vascular cell adhesion factor 1，sVCAM1）、C – 反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）和白細(xì)胞介素 – 6（interleukinin-6，IL-6）等。胰島素抵抗是指胰島素維持正常血糖的能力下降，或外周組織對(duì)胰島素作用的反應(yīng)降低，是Ⅱ型糖尿病的首發(fā)癥狀。肥胖狀態(tài)下，脂肪細(xì)胞可分泌更高水平的腫瘤壞死因子 – α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），引發(fā)IL-6和單核細(xì)胞趨化因子的釋放，從而誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞協(xié)同增效形成促炎狀態(tài)。大多數(shù)的糖尿病患者伴隨著肥胖及脂肪細(xì)胞TNF-α 高水平表達(dá)。而抑制小鼠TNF-α 的功能，可減輕肥胖導(dǎo)致的胰島素抵抗。
