摘要：通過對(duì)酒精中毒性低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)抑制和損傷的分析，認(rèn)為酒精對(duì)腦組織產(chǎn)生直接抑制作用，可導(dǎo)致大腦水腫昏迷；酒精間接造成低血糖，低血糖對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)損害，進(jìn)一步加重了腦損傷，導(dǎo)致臨床較復(fù)雜的昏迷急癥，并指出救治酒精低血糖昏迷的注意事項(xiàng)。
關(guān)鍵詞：酒精中毒 低血糖 昏迷 神經(jīng)損傷
現(xiàn)代物質(zhì)生活的改善和舊習(xí)俗的落后,造成中國(guó)人酒依賴增多，酗酒者出現(xiàn)酒精中毒合并低血糖的病人也明顯增多。酗酒者很少進(jìn)食、慢性營(yíng)養(yǎng)不良，很容易出現(xiàn)低血糖，合并酒精對(duì)腦神經(jīng)的抑制作用，使患者很容易昏迷。有人統(tǒng)計(jì)報(bào)道本病死亡率10％。
酒精中毒性低血糖的一般臨床表現(xiàn)：低體溫、低血壓、多汗、脈速，嚴(yán)重者可有肺水腫。可出現(xiàn)代謝性酸中毒、酮癥酸中毒。神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)為：偏癱或雙癱，木僵，瞳孔散大，嗜睡，或精神障礙或癲癇，淺昏迷或昏迷，時(shí)間稍長(zhǎng)可造成不可逆性腦損害甚至死亡。造成酒精中毒性低血糖昏迷的原因主要有以下兩方面：
1酒精對(duì)神經(jīng)的直接損傷：酒精提供熱量 ，酒精氧化所釋放的熱量（7cal/g）如其他碳水化合物代謝所產(chǎn)生的能量一樣被完全利用。但來(lái)自酒精的熱卡不能同時(shí)提供蛋白質(zhì)和維生素等營(yíng)養(yǎng)素，不能用于修復(fù)組織損傷。因此，慢性飲酒者因?yàn)楹苌贁z入蛋白質(zhì)，出現(xiàn)肌肉體積縮小，神經(jīng)組織等其他組織受傷害，如近事遺忘、肢體震顫、肌無(wú)力等。
酒精藥理作用：與一般麻醉劑相似，酒精易成癮，有人認(rèn)為酒精成癮與鴉片依賴具有共同的生化通路。酒精直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，通過溶解細(xì)胞膜與細(xì)胞膜的脂蛋白相互作用而產(chǎn)生效應(yīng)。酒精是一種神經(jīng)抑制劑，而不是興奮劑。飲酒后開始出現(xiàn)的過分活躍、過度興奮，是因?yàn)檎Ｇ闆r下調(diào)節(jié)大腦皮層活動(dòng)的結(jié)構(gòu)－腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)被抑制，才出現(xiàn)皮層的過度興奮。早期腱反射活躍可能反映高級(jí)抑制中樞對(duì)脊髓的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的短暫性失控。隨著飲酒量的增加，小腦抑制，浦肯野氏纖維損傷，出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)，惡心嘔吐。大腦皮層和皮層下結(jié)構(gòu)出現(xiàn)水腫，皮層功能抑制可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。大量飲酒酒精也可造成周圍神經(jīng)損傷，通過改變細(xì)胞膜脂質(zhì)通透性和自由基氧化損傷，使遠(yuǎn)端軸突變性和階段髓鞘脫失，呈逆行性損害。脊髓前角及后根節(jié)中神經(jīng)細(xì)胞染色質(zhì)溶解，骨骼肌萎縮（神經(jīng)源萎縮）。
2 飲酒導(dǎo)致低血糖的神經(jīng)損害：有幾方面原因：一、酒精可抑制肝糖原合成，乙醇在肝內(nèi)氧化成乙醛、乙酸，大量輔酶Ⅰ（NAD）氧化還原成還原輔酶Ⅰ（NADH），導(dǎo)致 NAD減少，而NAD是多數(shù)前體物質(zhì)糖異生的關(guān)鍵輔助因子。大量飲酒后，NAD減少，使血液中的乳酸、甘油、氨基酸不能經(jīng)過糖異生過程變成葡萄糖，血糖生成減少，當(dāng)肝糖原儲(chǔ)備耗竭，如饑餓狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)不良、酒依賴、代謝增快（如甲亢）等，血糖僅靠糖異生維持，飲酒再阻滯了糖異生過程，則血糖降低，容易出現(xiàn)昏迷；二、飲酒后機(jī)體腎上腺素能神經(jīng)興奮和皮質(zhì)醇功能增強(qiáng)，消耗過多的能量，葡萄糖分解代謝增快，血漿中血糖水平下降；三、酒精可抑制小腸對(duì)糖分、氨基酸的吸收；四、飲酒時(shí)高蛋白飲食多，含糖食物少，或有的人飲酒很少進(jìn)食或不進(jìn)食。多方面原因綜合導(dǎo)致低血糖。如果病人有糖尿病，且自服降糖藥的同時(shí)飲酒，則更易造成低血糖昏迷的發(fā)生。
大腦對(duì)糖的依賴性極強(qiáng)，幾乎100％依賴血糖的供應(yīng)。它本身沒有糖原儲(chǔ)備，當(dāng)血糖低于25－30mg/dl，持續(xù)1－2小時(shí)，腦血糖耗竭，而腦細(xì)胞仍需氧化又無(wú)外源性糖類補(bǔ)充，于是神經(jīng)元的主要結(jié)構(gòu)成分蛋白和脂肪類通過異生途徑轉(zhuǎn)化為糖類，從而形成腦結(jié)構(gòu)的損害[。低血糖腦病的顯微鏡下顯示：腦神經(jīng)細(xì)胞有不同程度的變性，甚至壞死或消失，并伴有星形細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。在部分病人中，可有相應(yīng)的CT表現(xiàn)[：白質(zhì)區(qū)及額、顳、頂葉大片低密度改變，形似腦水腫，有占位效應(yīng)，中線移位；晚期神經(jīng)細(xì)胞水腫及缺血性點(diǎn)狀壞死區(qū)，以皮層、低節(jié)、海馬、為著；最后神經(jīng)細(xì)胞壞死消失。
3 酒精對(duì)腦組織的直接抑制作用，以及酒精間接作用導(dǎo)致的低血糖對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害作用共同促成昏迷，成為一臨床表現(xiàn)復(fù)雜、病情兇險(xiǎn)的綜合征。
4 酒精性低血糖的臨床特點(diǎn)：飲酒者出現(xiàn)低血糖，往往不是當(dāng)時(shí)出現(xiàn)，而是在飲酒后十幾小時(shí)之后或更長(zhǎng)時(shí)間出現(xiàn)。王惠芳［1］ 報(bào)道1例飲酒者在酒后12、14、19未見異常，腦電圖正常波形，26小時(shí)作禁睡亦未見異常，在此飲酒后8小時(shí)左右，患者出現(xiàn)昏睡，意識(shí)障礙，瞳孔散大，但推之能醒，腦電圖出現(xiàn)異常中幅波。俄國(guó)醫(yī)生［2］認(rèn)為酗酒后2－3天出現(xiàn)低血糖昏迷，其特點(diǎn)是：A 呼氣沒有酒精氣味，B 血中乙醇含量不高，C 慢性酒精中毒患者，胰高血糖素分泌增多，昏迷時(shí)存在酮癥和酮癥酸中毒，D 乳酸產(chǎn)生過多，身體利用不多，造成乳酸酸中毒，E 胃腸外給與高血糖素，血糖不增高，昏迷不減輕。
5治療注意事項(xiàng)：先清除胃內(nèi)尚未吸收的酒精，同時(shí)靜脈推注50％高糖60ml，隨后靜脈點(diǎn)滴10％葡萄糖，持續(xù)24小時(shí)以上，昏迷較重者需持續(xù)72小時(shí)以上，使血糖控制在10mmol/L以下。適當(dāng)應(yīng)用脫水劑減輕腦水腫。還應(yīng)注意：一、酒精中毒的患者在應(yīng)用極化液過程中，因?yàn)榫凭稍斐筛翁窃尼尫艤p少，胰島素加快葡萄糖的消耗，因此出現(xiàn)協(xié)同作用，容易出現(xiàn)低血糖。二、酒精引起低血糖昏迷，僅補(bǔ)糖治療有的難以奏效，可以加用氫化可的松以提高腎上腺皮質(zhì)功能，甚至需要血液透析和應(yīng)用納絡(luò)酮治療。
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