診斷
我國9省市心肌炎協作組于1978年提出的臨床和病毒學依據，已在臨床廣泛應用，其診斷標準為：
診斷依據
1.病原學診斷
(1)自患兒心包穿刺液，心包，心肌或心內膜分離到病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。
(2)自患兒糞便，咽拭子或血液分離出病毒，且在病的恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上， 2.臨床診斷依據 (1)主要指標： ①急慢性心功能不全或心腦綜合征， ②有奔馬律和心包炎表現， ③心臟擴大， ④心電圖示明顯心律失常(指除偶發及頻發期前收縮以外的異位節律，竇性停搏，二度以上的房室，竇房，完全左或右和雙，三束支傳導阻滯)，或明顯的ST-T 波改變(除標準Ⅲ導聯外的ST-T改變連續3天以上)，或運動試驗陽性。
(2)次要指標： ①發病同時或1～3周前有上呼吸道感染，腹瀉等病毒感染史， ②有明顯乏力，蒼白，多汗，心悸氣促，胸悶，頭暈，心前區痛，手足涼，肌痛等癥狀，或至少兩種，嬰兒可有拒食，發紺，四肢涼，雙眼凝視等，新生兒可結合母親流行病學史作出診斷， ③心前區可聞及第1心音明顯低鈍或安靜時心動過速， ④心電圖有輕度異常(指除上述的明顯心律失常以外的心電圖異常)， ⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶(CPK)，谷草轉氨酶(AST)或乳酸脫氫酶(LDH)增高，病程中多有抗心肌抗體增高。
3.確診條件
(1)具有主要指標2項，或主要指標1項及次要指標2項者(都要有心電圖指標)。
(2)同時具備病原學第1～2項之一者，診斷為病毒性心肌炎，在發生心肌炎同時，身體其他系統如有明顯的病毒感染，而無病毒應進行病毒學檢查，再結合病史，臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
(3)凡不全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可作為“疑似心肌炎”進行長期隨診，如有系統的動態變化，亦可考慮為心肌炎或在隨診中除外。
(4)在考慮上述條件時，應先除外下列疾病：風濕性心肌炎，中毒性心肌炎，結核性心包炎，先天性心臟病，膠原性疾病和代謝性疾病的心肌損傷，原發性心肌病，先天性房室傳導阻滯，克山病，高原心臟病，神經功能或電解質紊亂，皮膚黏膜淋巴結綜合征，良性期前收縮以及藥物引起的心電圖改變等，
4.臨床分期 主要根據病情變化分期，病程長短僅作參考。
(1)急性期：癥狀明顯而多變，病程多在6個月內。
(2)恢復期：臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉，但尚未痊愈，病程一般在6個月以上。
(3)遷延期：臨床癥狀反復出現，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有病情活動表現者，病程多在1年以上。
(4)慢性期：進行性心臟增大或反復心力衰竭，病程在1年以上， 1994年全國小兒心血管會議又對原診斷依據進行了修訂，在病原學診斷依據部分，增加了從患兒心肌或血液用PCR方法測得腸道病毒特異核酸蛋白;在主要指標方面增加核素檢查陽性等條件，有人提出急性心肌炎計分診斷法：見表7， 評分：肯定診斷30分，可能診斷20分，少于20分不能診斷。
5.心內膜心肌活體組織檢查應用的評價 心內膜心肌活體組織檢查從80年代以來在國外已開展，為心肌炎診斷提供了依據，國外主張以此作為惟一的診斷依據，活檢的病理改變是診斷的很好根據，1984年一些國家的心臟病理學者在達拉斯就心肌炎的診斷提出了達拉斯標準(Dallas Criteria)，得到許多學者的承認， (1)病理改變診斷：
①活動性心肌炎(有或無纖維性變)：要求炎癥細胞浸潤和附近細胞損害包括明確的細胞壞死，含空泡，細胞外形不整，細胞崩解并附有胞外淋巴細胞，未受累細胞多屬正常。
②臨床性心肌炎(非診斷性的需活檢復查)：炎性浸潤稀疏，光鏡未見細胞損傷，如以原活檢標本再行切片檢查，發現活動性心肌炎改變，可免復查活檢。
③無心肌炎跡象。
(2)治療后復查活檢結果：分3類：
①進行(持續)性心肌炎：病變程度與原檢結果相同或惡化。
②消散性心肌炎：炎性浸潤較前減輕，并有明顯修復改變。
③已消散心肌炎：無炎性浸潤或細胞壞死遺留。
(3)臨床表現結合活檢：1983年Fenoglio根據病前多數有病毒感染史的34例心肌炎，以臨床表現結合活檢，也將心肌炎分為3類：
①急性心肌炎：臨床表現為急性起病，心力衰竭，心臟情況逐漸惡化，多數于6個月內死亡，少數好轉或痊愈，尸檢及活檢示心臟增大，心肌廣泛分布的壞死灶，心肌細胞壞死，間質炎性滲出和水腫。
②急進性心肌炎：臨床表現為急性發作的心力衰竭，心臟情況逐漸惡化，好轉又惡化，心力衰竭反復發作，多在6個月～3年內死亡，尸檢心肌病變廣泛，散在分布心肌細胞壞死灶，并伴有修復過程和局部纖維化，少數有心內膜增厚及血管周圍纖維化。
③慢性心肌炎：臨床病史較長，病情較緩，檢查有心功能不全，心力衰竭常多次反復，活檢見散在較少的局限性病灶，病灶處有心肌損傷和間質纖維滲出及炎性細胞浸潤，纖維性變較明顯，導管法心內膜心肌活檢死亡率0.04% ～0.07%，活檢可提供70%～80%確切病理學依據， 1985～1994年12月，解放軍總醫院兒科和武警總醫院小兒心血管研究中心先后共進行了心內膜心肌活檢103例，無一例死亡，成功率為96.9%，可提供病理學診斷依據占99.1%。
6.病毒性心肌炎在診斷中須注意的問題
(1)對某些心電圖的認識：
①臨床可以看到交界性期前收縮或非陣發性心動過速，一般都應加作立位體表心電圖，如果立體心電圖正常說明是神經調節不平衡引起，但如立體心電圖仍不正常應懷疑器質性改變，須結合酶學檢查和臨床表現進一步明確診斷。
②T波改變的鑒別，在常規體表心電圖上，T波的易變性甚大，可以是形態，極性改變或是振幅異常，也可三者均有，故在小兒或青年多導聯T波改變可能是病理性的，也可能屬非病理性，因此須進行必要的鑒別， A.兩點半綜合征(half-past-two syndrome)：“兩點半綜合征”時Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯T波倒置，故小兒易誤診為心肌炎，其心電圖特點是當額面QRS電軸 90°，T電軸為-30°時，T-QRS電軸類似鐘表兩點半，正常人T-QRS電軸夾角戰士心，當靜息時T波恢復正常， C.直立性T波改變：T波的極性和形態隨體位變化而改變，直立時TI波倒置較深，或平臥時TI淺倒置而直立或深吸氣時加深，多見于心血管神經官能癥或瘦長體型者，肥胖，妊娠，腹水等橫膈抬高時，V5～V6 T波也可低平，甚至倒置，普萘洛爾可以糾正， D.過度換氣后T波改變：正常人過度換氣后可見心前區導聯T波振幅降低或倒置，多發生在過度換氣后20s左右，故在過度換氣和平靜時各描記一次心電圖，如過度換氣后T波恢復正常，可考慮為持續性“幼稚型”T波，反之，平靜呼吸時T波恢復正常，說明T波異常是過度換氣引起。
③室性期前收縮的認識：室性期前收縮占小兒各類期前收縮的67.2%，往往是把QRS，ST-T波畸形不明顯，起源于右心室及無明顯癥狀的室性期前收縮稱“良性期前收縮”或“功能性期前收縮”，但根據我們對45例“良性期前收縮”患兒進行心內膜心肌活檢除2例組織病理正常外，無論光學顯微鏡和電子顯微鏡檢查均證明有不同程度的心內膜和心肌的器質性改變，同時其中4例進行心內膜，心肌組織聚合酶鏈式反應(PCR)，通過DNA特異片段擴增證實柯薩奇病毒，說明心肌損傷與病毒感染的關系，因此認為對“良性期前收縮”應進行認真觀察和進一步檢查。
(2)酶學改變：病毒心肌炎時，心肌細胞受損，使細胞膜破壞，細胞內酶即可釋出進入血液，當排除影響酶學改變的因素酶學檢查對心肌炎的診斷，損傷的程度，估計療效均有很大幫助。
①CK，CK-MB：當心肌受損時3～6h即可上升，2～5天達高峰，2周恢復正常，CK-MB較CK總活力上升快，但消退也快，故對早期診斷價值大。
②LDH及其同工酶LDH1、LDH2：當心肌受損時24～48h開始升高，3～6天達高峰，8～14天恢復正常，心肌炎時LDH1、LDH2均升高，LDH1/LDH2>1，如果LDH升高，LDH1不增高，LDH1/LDH2。
③谷草轉氨酶(AST)：一般發病6～8h開始上升，第2周達高峰，多在4周恢復正常，其敏感性和特異性不如CPK，LDH及其同工酶，三種心肌酶敏感性以CK-MB最好，特異性以LDH1最好，CPK及同工酶出現早，消退快;LDH則相反;AST出現早，消退也晚，病程超過2個月測定意義不大。
鑒別診斷
病毒性心肌炎主要應與以下疾病鑒別：
1.風濕性心肌炎
多見于5歲以后學齡前和學齡期兒童，有前驅感染史，除心肌損害外，病變常累及心包和心內膜，臨床有發熱，大關節腫痛，環形紅斑和皮下小結，體檢心臟增大，竇性心動過速，心前區可聽到收縮期反流性雜音，偶可聽到心包摩擦音，抗鏈“O”增高，咽拭子培養A族鏈球菌生長，血沉增快，心電圖可出現一度房室傳導阻滯。
2.β受體功能亢進癥
多見于6～14歲學齡女童，疾病的發作和加重常與情緒變化(如生氣)和精神緊張(如考試前)有關，癥狀多樣性，但都類似于交感神經興奮性增高的表現，體檢心音增強，心電圖有T波低平倒置和S-T改變，普萘洛爾試驗陽性，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖試驗心臟β受體功能亢進。
3.先天性房室傳導阻滯
多為三度阻滯，患兒病史中可有暈厥和Adams-Stokes綜合征發作，但多數患兒耐受性好，一般無胸悶，心悸，面色蒼白等，心電圖提示三度房室傳導阻滯，QRS波窄，房室傳導阻滯無動態變化。
4.自身免疫性疾病
多見全身型幼年型類風濕性關節炎和紅斑狼瘡，全身型幼年型類風濕關節炎主要臨床特點為發熱，關節疼痛，淋巴結，肝脾腫大，充血性皮疹，血沉增快，C反應蛋白增高，白細胞增多，貧血及相關臟器的損害，累及心臟可有心肌心肌酶譜增高，心電圖異常，對抗生素治療無效而對激素和阿司匹林等藥物治療有效，紅斑狼瘡多見于學齡女童，可有發熱，皮疹，血白細胞，紅細胞和血小板減低，血中可查找到狼瘡細胞，抗核抗體陽性。
多見于2～4歲幼兒，發熱，眼球結膜充血，口腔黏膜彌散性充血，口唇皸裂，楊梅舌，淺表淋巴結腫大，四肢末端硬性水腫，超聲心動圖冠狀動脈多有病變，需要注意的是，重癥皮膚黏膜淋巴結綜合征并發冠狀動脈損害嚴重時，可出現冠狀動脈梗死心肌缺血，此時心電圖可出現異常Q波，此時應根據臨床病情和超聲心動圖進行鑒別診斷。
