高血壓有“三高”：患病率高、致殘率高、致死率高。
高血壓攜帶的三顆“炸彈”——心肌梗死、卒中、尿毒癥
高血壓患者由于動脈壓持續(xù)性升高，引發(fā)全身小動脈硬化，從而會影響組織器官的血液供應，造成各種嚴重的后果。在高血壓的各種并發(fā)癥中，以心、腦、腎的損害最為顯著，可概括為“大心、小腎和卒中”。
“大心”指長期高血壓會導致患者心肌肥厚，繼而發(fā)展為心腔擴大和心力衰竭，高血壓患者還易患冠心病（心絞痛、心肌梗死）。
“小腎”指腎小動脈硬化，可致腎衰竭和尿毒癥。
卒中包括腦出血與腦血栓。
心肌梗死、卒中、尿毒癥就是高血壓攜帶的三顆炸彈，一旦被這三顆“炸彈”擊中，那就是嚴重的甚至是致命的損害。積極控制血壓對于拆除這三顆“炸彈”尤為重要。
此外，高血壓伴隨下列情況時同樣危及生命：子癇、主動脈夾層、肺水腫、高血壓腦病等。
心力衰竭
高血壓是損害心臟收縮和舒張功能的主要疾病之一，由于血壓長期升高，使左心室負荷逐漸加重，左心室早期呈代償性肥厚，晚期擴張，心力衰竭為主要表現。
心臟變化通常出現在高血壓病起病數年至10余年后，根據心功能情況分為心功能代償期和心功能失代償期。在心功能代償期，患者無明顯自覺癥狀，但在心功能失代償期，心臟擴大、心肌收縮力減低，回流到心臟的血流受阻，造成肺瘀血、水腫，導致急慢性心力衰竭。開始時患者僅在勞累、飽餐后或說話過多時感到心悸、氣喘、咳嗽。隨著病情進展，上述癥狀進行性加重，最終多表現為夜間陣發(fā)性呼吸困難并痰中帶血，嚴重時可發(fā)生急性肺水腫。
例如，69歲男性患者，間斷喘息5年，突發(fā)喘憋加重、不能平臥2小時，夜間急診入院。患者既往高血壓病史30年，最高220/130mmHg，未堅持服藥，平時血壓150~180/90~105mmHg，否認冠心病、糖尿病等病史。該患者首先可考慮由長期高血壓引發(fā)的慢性心功能不全急性加重。
心律失常
高血壓病引起心臟改變，往往首先出現左心室順應性下降，即舍舒張功能減退。左心房的血液不能“輕松”進入左心室，而是必須加強收縮將血液擠入左心室，長期下去會引起左心房內壓力（收縮的強度）增高、左心房擴大等改變。左心房擴大和壓力升高可導致房性早搏、房性心動過速或心房顫動等心律失常。而當高血壓病引起左心室肥厚、擴大等改變，加上冠狀動脈供血不足等因素，很容易發(fā)生室性早搏、室性心動過速等心律失常。
有的患者可能因為心臟傳導系統供血不足而出現竇房阻滯、房室傳導阻滯等心律失常。
冠心病
1、高血壓能促進冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，是冠心病的獨立危險因素之一。高血壓患者發(fā)生冠心病的危險比血壓正常的人高2倍。約70%的冠心病患者有高血壓病史，單純收縮壓/舒張壓升高也會使冠心病的危險性增加。
2、血壓升高能促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，而硬化的動脈又加劇血壓升高，高血壓和動脈粥樣硬化相輔相成。
血壓升高且波動較大時，可引起高血壓腦病，導致腦梗死或腦血管破裂形成腦出血。
高血壓腦病
高血壓腦病是高血壓的一種嚴重并發(fā)癥，是一種短暫腦功能障礙綜合征。正常情況下，血壓升高時腦部血管收縮，血壓下降時腦血管擴張。當血壓持續(xù)升高時，由于某些誘因（情緒激動、氣候變化、內分泌失調等），導致腦的小動脈持續(xù)痙攣，繼而被動性擴張，出現一系列腦細胞缺血、水腫和顱內壓升高的表現（如頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、視力障礙、意識模糊、昏睡、昏迷、偏癱、偏盲、復視、失語等），最終造成大腦血液循環(huán)障礙、功能損傷。
高血壓腦病的臨床特征包括:①常因過度勞累、緊張和情緒激動誘發(fā)。②血壓在數分鐘至數天內急劇升高，發(fā)病急。③尤其是舒張壓升高很明顯，常常超過120mmHg。④先是嚴重彌漫的頭痛，早晨多見。⑤病情危重，可出現昏迷、偏癱、癲癇等表現。⑥病情變化快，若不積極處理，常危及生命。
腦梗死
腦小動脈在高血壓的機械性沖擊下，可發(fā)生纖維性壞死、管腔阻塞，從而使腦組織因血液供應被阻斷而發(fā)生梗死。
腦梗死即民間所指的中風，目前中風一詞已棄用，取而代之的是卒中。卒中包括缺血性卒中和出血性卒中，腦梗死則是指缺血性卒中。小灶的梗死，如腔隙性腦梗死發(fā)生時，依據梗死部位不同，患者可有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐等表現。如果發(fā)生大面積梗死，可能出現偏癱、失語，嚴重時會危及生命。
腦出血
腦出血，即出血性卒中。腦動脈在長期高血壓作用下，發(fā)生機械性擴張，造成血管壁壞死，此時若有活動、精神緊張、情緒激動或用力咳嗽、排便等因素，血壓會突然升高引起血管破裂，從而導致腦出血。主要表現為劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、肢體癱瘓等，是高血壓致殘致死的主要原因之一。腦出血若不積極救治，約1/4患者在24小時內死亡。也有一些先天性腦動脈瘤病例，在上述誘因作用下或無明顯誘因腦出血，以中青年多見。
控制不不佳的高血壓病患者5~10年后可出現腎臟損害，這與高血壓引起腎動脈硬化、繼而累及腎單位有關，臨床上早期表現為尿蛋白，繼續(xù)發(fā)展可出現腎功能不全。高血壓引起的腎病臨床表現分為以下幾個階段：
開始階段（腎功能代償期）
通常有夜尿增多，尿常規(guī)檢查出現蛋白尿、少量紅細胞和管型，其中以蛋白尿多見。
第二階段（腎功能失代償期）
當出現腎功能失代償時，癥狀為多尿、口渴，常出現低比重尿（尿液比重多在1.010左右），這表明腎臟濃縮功能不良。隨著腎功能不全進一步發(fā)展，尿量明顯減少，尿素氮含量增高，全身浮腫，出現電解質紊亂及酸堿平衡失調。X線片或B超檢查雙側腎臟呈對稱性輕度縮小。
終未階段（尿毒癥期）
高血壓腎損害到終末期多發(fā)展為尿毒癥。患者可以出現惡心、嘔吐、厭食、口有尿臭味及口腔黏膜潰爛、消化道出血、代謝性酸中毒和電解質紊亂等癥狀，還可出現貧血及神經系統癥狀，嚴重者出現嗜睡、譫妄、昏迷、抽搐。
很多患者因為眼結膜下出血初次就診，卻被確診為高血壓。高血壓還可能引起眼底動脈硬化，嚴重者有導致失明的危險。
高血壓患者早期眼底正常，當血壓升高到一定程度時，先是視網膜動脈出現痙攣（功能性收縮）；血壓持續(xù)升高，視網膜動脈長久痙攣，形成硬化；再發(fā)展下去，視網膜動脈硬化更加明顯，可能出現視網膜動脈管壁滲透性增強，可見棉絮狀白斑。若血壓再升高，還可以使血漿中血細胞滲出來，造成視網膜水腫、滲出及出血。這些改變即為高血壓視網膜病變，最嚴重的是視神經乳頭水腫。
