發(fā)表者：劉焰華
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
危險因素
本病病因尚未完全明了，廣泛研究表明冠心病是多因素的疾病，為多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致。這些因素稱為易患因素或危險因素，它們是：
(一)年齡 本病多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進展較快，但在一些青壯年人的尸檢中，也曾發(fā)現(xiàn)他們的動脈有早期的粥樣硬化病變，提示這時病變已開始。
(二)性別 本病男性多見，男女比例約為2：1，女性患病常在絕經(jīng)期之后，此時雌激素減少，血高密度脂蛋白(HDL)也減少。
(三)血脂 血液脂質(zhì)含量異常，如總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(IDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亞組Ⅱ(HDLU)減低，均易得病。近年認為載脂蛋白A(apo A)的降低和載脂蛋白B(apo B)的增高也是致病因素。新近又認為Lp(a)增高是獨立的致病因素。
(四)血壓 血壓增高與本病關(guān)系密切。冠狀動脈粥樣硬化病人50％～70％有高血壓，高血壓病人患本病者較血壓正常者高4倍。收縮壓和舒張壓增高都重要。
(五)吸煙 吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動吸煙也增加冠心病的危險性。
(六)糖尿病 糖尿病病人中本病發(fā)病率較元糖尿病者高2倍，本病病人糖耐量減退者頗常見。
(七)體重 超標準體重的肥胖者(超重10％為輕，20％為中，30％為重度肥胖)易患本病，體重迅速增加者尤其如此。
(八)職業(yè) 從事體力活動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有緊迫感的工作，較易得本病。
(九)飲食 常進食較高熱量的飲食，含較多的動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽，易致血脂異常、肥胖、高血壓和糖尿病，成為易致本病的因素。
(十)遺傳 家族中有在較年輕時患本病者，其近親得病的機會可5倍于無家族史者。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血癥常是這些家庭成員易患本病的因素。
(十一)其他 微量元素鉻、錳、鋅、釩、硒的攝入量減少，鉛、鎘、鈷的攝入量增加；性情急躁、進取心和競爭性強、工作專心而不注意休息、強制自己為成就而奮斗的A型性格者；存在缺氧、抗原－抗體復合物、維生素C缺乏、動脈壁內(nèi)酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，都被認為易致本病。
缺血性心臟病的分類ISFC/WHO
(一)原發(fā)性心臟驟停 原發(fā)性心臟驟停是一突然事件，設想是由于心電不穩(wěn)定所引起；沒有可以作出其他診斷的依據(jù)①。如果未作復蘇或復蘇失敗，原發(fā)性心臟驟停于猝死②。以往缺血性心臟病的證據(jù)可有可無，如果發(fā)生死亡時無人見到，則診斷是臆測性的。
(二)心絞痛
1．勞累性心絞痛 勞累性心絞痛的特征是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的短暫胸痛發(fā)作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。勞累性心絞痛可分為三類：①初發(fā)勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程在1個月以內(nèi)；②穩(wěn)定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程穩(wěn)定1個月以上；③惡化型勞累性心絞痛：同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間突然加重。
①發(fā)生于已證實為心肌梗死早期的殘疾不包括在內(nèi)，而應認為是由于心肌梗死所致的死亡。
② 本報告特意略去猝死的定義．因為猝死是心臟驟停的結(jié)果。
2．自發(fā)性心絞痛 自發(fā)性心絞痛的特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與勞累性心絞痛相比，這種疼痛一般持續(xù)時間較長，程度較重，且不易為硝酸甘油緩解。未見血清心肌酶變化。心電圖常出現(xiàn)某些暫時性的ST段壓低或T波改變。自發(fā)性心絞痛可單獨發(fā)生或與勞累性心絞痛合并存在。
自發(fā)性心絞痛患者因疼痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間及疼痛程度可有不同的臨床表現(xiàn)。有時，患者可有持續(xù)時間較長的胸痛發(fā)作，類似心肌梗死，但沒有心電圖及酶的特征性變化。
某些自發(fā)性心絞痛患者發(fā)作時出現(xiàn)暫時性的ST段抬高，常稱為變異型心絞痛①。但在心肌梗死早期記錄到這一心電圖圖形時，不能應用這一名稱。
初發(fā)勞累性心絞痛、惡化型心絞痛及自發(fā)性心絞痛常稱為“不穩(wěn)定型心絞痛”。本報告則選用這些各自特異的名稱。
(三)心肌梗死
1．急性心肌梗死 急性心肌梗死的臨床診斷常根據(jù)病史、心電圖和血清酶的變化而作出。
病史：典型的病史是出現(xiàn)嚴重而而持久的胸痛。有時，病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒有，可以主要為其他癥狀。
心電圖：心電圖的肯定性改變是出現(xiàn)異常、持久的Q波或QS波以及持續(xù)l天以上演進性損傷電流。當心電圖出現(xiàn)這些肯定性變化時，僅憑心電圖即可作出診斷。另一些病例，心電圖示有不肯定性改變，包括：①靜止的損傷電流；②T波對稱性倒置；③單次心電圖記錄中有一病理性Q波；④傳導障礙。
血清酶：①肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，或開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同工酶的升高被認為是肯定性變化；②不肯定改變?yōu)殚_始時濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力的曲線。
1．肯定的急性心肌梗死 如果出現(xiàn)肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
2．可能的急性心肌梗死 當序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24小時以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷可能急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
在急性心肌梗死恢復期，某些患者可呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時要伴有心電圖改變，但無新的酶變化，其中某些病例可診斷為Dressler梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛患者，另一些則為急性心肌梗死復發(fā)或可能有擴展。其他的診斷措施可能有助于建立確切的診斷。
2．陳舊性心肌梗死 陳舊性心肌梗死常根據(jù)肯定性心電圖改變，沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變，可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷。
(四)缺血性心臟病中的心力衰竭 缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并發(fā)癥，或可由心絞痛發(fā)作或心律失常所誘發(fā)。在沒有以往缺血性心臟病臨床或心電圖證據(jù)的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心臟病的診斷乃屬推測性。
(五)心律失常 心律失常并不是缺血性心臟病的惟一癥狀。在這種情況下，除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞，否則缺血性心臟病的診斷是臆測性的。
“梗死前心絞痛”和“中間型冠狀動脈綜合征”這兩個名稱不包括在本報告內(nèi)。因為根據(jù)本組的意見，前者的診斷是回憶診斷，僅在少數(shù)病例中能得到證實；而后一診斷的所有病例均可歸屬于本報告所描述的缺血性心臟病分類中的一種。
①這一心電圖表現(xiàn)也可稱為Ptimmaetal心絞痛，但在Prinzmetal報告以前已有其他作者報道描述這一情況，所以采用“變異型心絞痛”這一名稱。
心絞痛的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、嚴重程度的分級、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷及治療
心絞痛是一組癥狀，為一過性心肌缺血所致。心肌缺血可由于心肌氧的需求超過病變冠狀動脈供血能力引起(勞力性心絞痛)；或由于冠狀動脈供血減少、(自發(fā)性心絞痛)；或兩者同時存在，即在冠狀動脈固定狹窄基礎(chǔ)上，有冠狀動脈張力改變或冠脈痙攣同時存在(動力性狹窄)所致的心絞痛(混合性心絞痛)。
本病多見于男性，多數(shù)病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因。除冠狀動脈粥樣硬化外，心絞痛還可由主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、梅毒性主動脈炎、肥厚型原發(fā)性心肌病、先天性冠狀動脈畸形、風濕性冠狀動脈炎等引起。
(一)發(fā)病機制 對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65％～75％，而身體其他組織則僅攝取10％～25％。因此心肌平時對血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當?shù)財U張，血流量可增加到休息時的6～7倍；缺氧時，冠狀動脈也擴張，能使血流量增加4.5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供應如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發(fā)生痙攣(吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙如α腎上腺素能神經(jīng)興奮、TXA2或內(nèi)皮素增多)時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下(如休克、極度心動過速等)，冠狀動脈血流量突降。心肌血液供求之間矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可因血液攜氧量不足而引起心絞痛。
在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生。
產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反映在與自主神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟部位。有人認為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動。
(二)臨床表現(xiàn)
1．癥狀 心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點為：
(1)部位：主要在胸骨體上中段后可波及心前區(qū)，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸，咽或下頜部、牙齒，或后背部。
(2)性質(zhì)：胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感覺。發(fā)作時，病人往往不自覺地停止原來的活動，直至癥狀緩解。
(3)誘因：發(fā)作常由體力勞動或情緒激動(如憤怒、焦急、過度興奮等)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克、排便等亦可誘發(fā)。疼痛發(fā)生于勞力或激動的當時，而不在一天或一陣勞累之后。典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生，但有時同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間痛閾較低有關(guān)。
(4)持續(xù)時間 疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，在3—5min內(nèi)漸消失，一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即緩解。舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解。可數(shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。
2．體征 平時一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。可有暫時性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。
(三)實驗室和其他檢查
1．心電圖檢查 是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。
(1)靜息時心電圖：約半數(shù)病人在正常范圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常，有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。
(2)心絞痛發(fā)作時心電圖：絕大多數(shù)病人可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的sT段移位。心內(nèi)膜下心肌容易缺血；故常見ST段壓低0.1mV(1mm)以上，發(fā)作緩解后恢復．有時出現(xiàn)T波倒置，在平時有T波持續(xù)倒置的病人，發(fā)作時可變?yōu)橹绷?所謂“假性正常化”或。“偽改善”)。T波改變雖然對心肌缺血的特征性不如ST段，但如與平時心電圖有明顯差別，也有助于診斷。變異型心絞痛(見下述)發(fā)作時心電圖上則常見有關(guān)導聯(lián)ST-段抬高呈“單相曲線”，心絞痛緩解后，ST—T恢復正常。
(3)心電圖負荷試驗：最常用的是運動負荷試驗，運動可增加心臟負擔以激發(fā)心肌缺血。運動方式主要為分級踏板或蹬車，其運動強度可逐步分期升級，以前者較為常用，讓受檢查者迎著轉(zhuǎn)動的平板就地踏步。運動可至病人發(fā)生心絞痛或顯著疲勞、氣短等癥狀為終止目標，稱為極量運動。目前國內(nèi)常用的是以達到按年齡預計可達到最高心率的85％～90％為目標，稱為次極量運動。運動期間以1—2個雙極胸導聯(lián)，負極置胸骨柄上，正極置于V5部位為主，運動中示波監(jiān)視和記錄心電圖，運動后即刻，2、4、6、8分鐘重復記錄。應盡量在運動前、中、后間斷測血壓。心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低t≥0.1mV(從J點后0.08秒)作為陽性標準。運動中出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)，室性心動過速(接連3個以上期前收縮)或血壓下降時，應即停止運動。心肌梗死急性期，有不穩(wěn)定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴重心律失常或急性疾病者禁作運動試驗。
(4)心電圖連續(xù)監(jiān)測：以1—2雙極胸導聯(lián)連續(xù)記錄24小時心電圖(動態(tài)心電圖)，可從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST—T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時間可與病人的活動和癥狀相對照。心電圖中顯不缺血性ST—T改變而當時并無心絞痛時稱為無癥狀性心肌缺血。
2．放射性核素檢查
(1)201Tl－心肌顯像或兼作負荷試驗：201Tl隨冠狀血流很快被正常心肌所攝取。休息時鉈顯像所示灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位。冠狀動脈供血不足部位的心肌，則明顯的灌注缺損僅見于運動后,靜息心肌核素顯像可恢復正常，稱為“再分布”。不能運動的病人可作雙嘧達莫試驗，靜脈注射雙嘧達莫使正常或較正常的冠狀動脈擴張，引起"冠狀動脈竊血”，產(chǎn)生局部心肌缺血，可取得與運動試驗相同的效果.近年還用腺苷和多巴酚丁胺作負荷試驗。變異型心絞痛發(fā)作時心肌急性缺血區(qū)常顯示特別明顯的灌注缺損。近年常用99mTc—MIBI作心肌顯像取得良好效果。
(2)放射性核素心腔造影：靜脈內(nèi)注射焦磷酸亞錫被細胞吸附后、再注射99mTc，即可使紅細胞被標記上放射性核素，得到心腔內(nèi)血池顯影。可測定左心室射血分數(shù)及顯示節(jié)段性室壁運動障礙。
3．選擇性冠狀動脈造影 采用經(jīng)皮股(或肱)動脈穿刺法，將特制的冠狀動脈造影導管經(jīng)股動脈或肱動脈逆行送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注人少量造影劑分別顯影左、右冠狀動脈主支及其各級分支。用“C”形臂數(shù)字化血管造影機從多個不同的投射體位造影，以求充分暴露病變血管支數(shù)、病變部位、狹窄程度、病變長度以及病變的各種形態(tài)和特征。通常用直徑法計算狹窄程度：≥50％狹窄判為有病理意義；≥70％為嚴重狹窄，會影響該支冠脈供血區(qū)的血液供應。冠脈造影同時進行左心室造影，了解左室大小、收縮功能及室壁節(jié)段運動障礙、附壁血栓、室壁肥厚、二尖瓣關(guān)閉功能等等。迄今，選擇性冠狀動脈造影術(shù)是冠心病診斷方法中最可靠的檢查技術(shù)，被稱為''金標準”。為了解冠脈痙攣情況，可在冠脈造影同時進行硝酸甘油試驗或麥角新堿誘發(fā)試驗。
(四)診斷與鑒別診斷 心絞痛診斷主要依靠癥狀，癥狀典型診斷即可成立。但心絞痛并不全冠狀動脈由粥樣硬化性心臟病所致，需除外其他原因引起的心絞痛如非粥樣硬化性冠狀動脈病及非冠狀動脈心臟病后，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛診斷才能成立。
1．心絞痛的分型診斷 近年對寸確診的心絞痛病人主張進行仔細的分型診斷，已提出不下10種分型的命名。對這些不同的型如何歸類尚無一致看法。參照世界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名及診斷標準”的意見，可作如下歸類：
根據(jù)發(fā)病的情況分類：
(1)勞力性心絞痛：心肌需氧量增加，超過病變冠脈供血能力時發(fā)生的心絞痛。包括：
1)穩(wěn)定型心絞痛：最常見，指勞力性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在l～3個月內(nèi)并無改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞力和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無改變，疼痛時限相仿(3～5分鐘)，用硝酸甘油后，也在相同時間內(nèi)發(fā)生療效。
2)初發(fā)型心絞痛：過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，在最近一個月(或兩個月)內(nèi)初次發(fā)生勞力性心絞痛。有過穩(wěn)定型心絞痛的病人已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生時間未到一個月(或兩個月內(nèi))也可列人本型。此型心絞痛有逐漸加重傾向，易發(fā)生心肌梗死或猝死。
3)惡化型心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛的病人，在3個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性惡化。含硝酸甘油量增多。易發(fā)展為心肌梗死或猝死，亦可經(jīng)治療后逐漸恢復為穩(wěn)定型。
(2)自發(fā)性心絞痛：自發(fā)性心絞痛是由于冠狀動脈痙攣(冠狀動脈動力性狹窄)，冠脈供血減少導致心肌缺血，心絞痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與勞力性心絞痛相比，這種心絞痛一般持續(xù)時間較長、程度較重、發(fā)作時心電圖ST段壓低或T波變化。某些自發(fā)性心絞痛患者在發(fā)作時出現(xiàn)暫時性ST段抬高，稱為變異型心絞痛(Prinzmetal心絞痛)。包括：
1)靜息性心絞痛：于安靜休息時發(fā)病。
2)臥位型心絞痛：心絞痛在熟睡時發(fā)生，常在半夜、偶在午睡時發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解。可能與做夢、夜間血壓降低或發(fā)生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足有關(guān)。因平臥時靜脈回流增加，心臟工作量和需氧量增加所引起者，有人認為是重度勞力性心絞痛的表現(xiàn)。本型也可發(fā)展為心肌梗死或猝死。
(3)混合性心絞痛：其特點是病人既在心肌需氧量增加時發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無明顯增加時發(fā)生心絞痛。為冠狀動脈狹窄使冠脈血流貯備量既減少且又不固定，經(jīng)常波動性地發(fā)生進一步減少所致。
根據(jù)病情發(fā)展過程分類：
以下分型各有其不同的冠脈病理特點、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、預后及治療原則。
(1)穩(wěn)定型心絞痛：指穩(wěn)定型勞力性心絞痛。
(2)不穩(wěn)定型心絞痛：包括除穩(wěn)定型勞力性心絞痛及變異性心絞痛以外的所有類型，被認為是穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗死之間的中間狀態(tài)。按其臨床表現(xiàn)可分為：
1)初發(fā)型勞力性心絞痛。
2)惡化型勞力性心絞痛。
3)急性冠狀動脈功能不全：有些作者把惡化型心絞痛的重型——休息心絞痛獨立出來，稱為梗死前狀態(tài)或中間綜合征。疼痛在休息或睡眠時發(fā)生，歷時較長，達30分鐘到1小時或以上，但無心肌梗死的客觀證據(jù)，常為心肌梗死的前奏。
4)梗死后心絞痛：是急性心肌梗死發(fā)生后一個月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛。由于部分未壞死的心肌處于嚴重缺血狀態(tài)下又發(fā)生疼痛，隨時有再發(fā)生梗死的可能。
新近提出冠脈成形術(shù)后心絞痛、冠脈旁路術(shù)后心絞痛等亦列為不穩(wěn)定型。
(3)變異型心絞痛：由于其獨特的發(fā)病機制而自成一型。心絞痛發(fā)生于休息時，運動、情緒激動不會誘發(fā)。發(fā)作有定時并多在半夜或凌晨，伴有心電圖相關(guān)導聯(lián)的sT段抬高呈單相曲線且緩解后sT段立即恢復，為其獨特的臨床表現(xiàn)而區(qū)別于其他的自發(fā)性心絞痛。運動負荷試驗陰性。為冠狀動脈突然痙攣所致，病人遲早會發(fā)生心肌梗死。
2．心絞痛的分級診斷 1972年加拿大心血管協(xié)會根據(jù)勞力性心絞痛發(fā)作時的勞力量進行分級，目前已為國際間采用。
I級：一般日常活動不引起心絞痛發(fā)作，費力大、速度快、時間長的體力活動引起發(fā)作。
Ⅱ級：日常體力活動受限制，在飯后、冷風、著急時更明顯。
Ⅲ級：日常體力活動顯著受限，在一般條件下以一般速度平地步行一個街區(qū)，或上一層樓即可引起心絞痛發(fā)作。
Ⅳ級：輕微活動可引起心絞痛，甚至休息時也有發(fā)作。
3．心絞痛的鑒別診斷
(1)心臟神經(jīng)官能癥：本病病人常訴胸痛，但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或持久(幾小時)的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經(jīng)常變動。一癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當時，作輕度體力活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發(fā)生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀。
(2)急性心肌梗死：本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數(shù)及血清酶(肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和乳酸脫氫酶等)增高，紅細胞沉降率增快。
(3)其他疾病引起的心絞痛：包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈1：3狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征等病，均可引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來進行鑒別，其中x綜合征多見于女性，典型勞力性心絞痛，心電圖負荷試驗常陽性，但冠狀動脈造影則陰性且無冠狀動脈痙攣，預后良好，被認為是冠脈系統(tǒng)毛細血管功能不良所致。
(4)肋間神經(jīng)痛：本病疼痛常累及1～2個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。
(5)不典型疼痛：還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍病、膽道疾病、頸椎病等相鑒別。
(五)治療 治療原則是改善冠狀動脈的供血和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化的各種危險因素
1．發(fā)作時的治療
(1)休息：發(fā)作時立刻休息，一般病人在停止活動后癥狀即可消除。
(2)藥物治療：較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，且通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。
1)硝酸甘油：可用0.3—0.6mg，置于舌下含化，使迅速為唾液溶解而吸收，1~2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。對約92％的病人有效，其中76％在3分鐘內(nèi)見效。延遲見效或完全無效提示病人并非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬后者可囑病人輕輕嚼碎之繼續(xù)含化。長期反復應用可由于產(chǎn)生耐藥性而效力減低，停用10天以上，可恢復有效。與各種硝酸酯一樣不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用藥時，病人宜平臥片刻，必要時吸氧。
2)硝酸異山梨酯：可用5～l0mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時。新近還有供噴霧吸人用的制劑。
3)亞硝酸異戊酯：為極易氣化的液體，盛于小安瓿內(nèi)，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸人。作用快而短，l0～15秒內(nèi)開始，數(shù)分鐘即消失。本藥作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類制劑還有亞硝酸辛酯。此類藥物目前臨床上已極少應用。
2．緩解期治療
(1)一般治療
1)向病人解釋疾病的性質(zhì)、預后、治療方案以取得病人的合作，解除思想顧慮。
2)控制冠心病危險因素如高血壓、高血脂癥、吸煙、糖尿病、痛風、肥胖，可以少量飲酒。
3)避免過度勞累，生活要有規(guī)律，保證充分休息，根據(jù)病情安排適當?shù)捏w力活動。
4)治療伴隨的其他系統(tǒng)疾病，如膽囊疾病、潰瘍病、頸椎病、食管炎等。這些疾病的
發(fā)作常可誘發(fā)心絞痛，使其難以控制。
(2)藥物治療
1)硝酸酯類：擴張靜脈、減少回心血量而降低心臟的前負荷；大劑量時也降低周圍阻力而降低后負荷；擴張冠狀動脈、促進側(cè)支循環(huán)而增加心肌灌注。
①硝酸異山梨酯：本藥口服3次／日，每次5～20mg，服后半小時起作用，持續(xù)3～5小時；緩釋劑藥效可維持12小時，可用20mg，2次／日。單硝酸異山梨酯(isosorbide5－mononi－trate)，2次／Et，每次20～40mg。
②戊四硝酯(pentacrythritol tetranitrate)：12服3~4次／日，每次10～30mg；服后1～1．5小時起作用，持續(xù)4～5小時。
③長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑，硝酸甘油持續(xù)而緩緩釋放，口服后半小時起作用，持續(xù)可達8—12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2％硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片(含5～l0mg)涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預防夜間心絞痛發(fā)作。
硝酸甘油耐藥性問題：若24小時持續(xù)用藥，經(jīng)過一段時間后可出現(xiàn)耐藥；宜在夜間停止用藥，以避免耐藥性發(fā)生。
2)β受體阻滯劑：通過減慢心率、降低血壓、減弱心肌收縮力而使心肌耗氧量下降，即在完成相同功量的運動時心率X血壓二者乘積較前減少，使心絞痛發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油用量減少、活動耐力增加。心電圖運動試驗說明，β受體阻滯劑可延長達到sT段下降≥lmm時間及總運動時間，在完成最大功量時，心率×血壓的乘積不變或有下降。其機制不是增加冠狀動脈血流量而是降低心肌耗氧量。
在一定范圍內(nèi)，β受體阻滯劑的療效是劑量依賴性的，即小劑量發(fā)揮部分作用；大劑量發(fā)揮充分作用。故對每一病人的劑量必須個體化、從小劑量開始、逐漸增量。國內(nèi)用藥劑量明顯小于國外報告劑量，應加以注意。老年人用藥劑量較中年人小，心臟明顯擴大、心功能差者對藥物耐受性差。
普萘洛爾：常用劑量40～240mg／d，分3—4次服用。因其對心臟無選擇性、無內(nèi)源性擬交感活性作用，故禁用于慢性阻塞性肺疾患及周圍動脈閉塞性疾病。糖尿病患者慎用。
美托洛爾：為心臟選擇性p受體阻滯劑，較少引起支氣管及周圍動脈痙攣。常用劑量50～200mg／d，分次服用。
阿替洛爾：為長效(半衰期6～9小時)、有心臟選擇性的β1受體阻滯劑。由于其主要從腎臟排泄，個體劑量差別較小。常用劑量25～100mg／d，日服1～2次。
β受體阻滯劑常和二硝酸異山梨醇酯、硝酸甘油聯(lián)合應用，既可增強療效又可減輕各自的不良反應。
β受體阻滯劑不宜用于病竇綜合征、房室傳導阻滯、低血壓及心功能不良者。
3)鈣拮抗劑：常用制劑包括地爾硫革、維拉帕米及硝苯地平。治療勞力性心絞痛機制：
①降低心臟后負荷；②擴張冠狀動脈及側(cè)支循環(huán)，增加冠脈流量；③地爾硫卓、維拉帕米可減慢心率、抑制心肌收縮力。
鈣拮抗劑可減少心絞痛發(fā)作的次數(shù)和硝酸甘油的用量，延長運動時間，減少24小時總?cè)毖獣r間，并可維持長期療效。
地爾硫革、維拉帕米可與硝酸酯類合用以提高療效，但硝苯地平與硝酸酯類合用可使血壓下降過多，宜用于合并高血壓病患者。
常用劑量：
地爾硫革：120—360mg／d，分次服用。
維拉帕米：160～480mg／d，分次服用。
硝苯地平：30～90mg／d，分次服用。
聯(lián)合用藥：β受體阻滯劑與鈣拮抗劑聯(lián)合用藥常選用硝苯地平，因為地爾硫革、維拉帕米減慢心率、抑制心肌收縮力的作用與β受體阻滯劑有相加作用。
4)阿司匹林：小劑量阿司匹林可減少穩(wěn)定性心絞痛患者發(fā)生心肌梗死的可能性。
3．經(jīng)皮經(jīng)腔冠狀動脈成形術(shù)PTCA系應用帶球囊的導管經(jīng)股(或肱)動脈逆行送到冠狀動脈狹窄病變處，高壓注入造影劑稀釋液以擴張病變從而恢復正常血管內(nèi)徑，改善心肌血液供應，達到緩解癥狀和減少心肌梗死發(fā)生的治療目的，其成功率高達95％以上。
(1)適應證：
1)各型心絞痛。
2)急性心肌梗死(直接PICA和溶栓后PTCA)。
3)高危性病人(指左室功能嚴重受損)。
4)外科搭橋術(shù)后病人再發(fā)缺血。
5)≥70％狹窄的單支血管和多支血管病變。
6)各種形態(tài)病變包括簡單病變和復雜病變。
(2)禁忌證：
1)未被保護的左主干病變。
2)嚴重彌漫病變。
3)慢性完全閉塞病變。
4．冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)又稱冠脈搭橋術(shù) 冠狀動脈旁路移植術(shù)是一種血運重建手術(shù)，取自身大隱靜脈或內(nèi)乳動脈作為旁路移植材料，一端連接于主動脈根部，另一端連接于狹窄的冠狀動脈遠端，以解決病變冠狀動脈供血范圍心肌缺血問題。
不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則
各種不穩(wěn)定型心絞痛患者均應住院臥床休息，在密切監(jiān)護下進行積極的內(nèi)科治療，盡快控制癥狀和防止發(fā)生心肌梗死。需取血測血清心肌酶和觀察心電圖變化以除外急性心肌梗死，并注意胸痛發(fā)作時的ST段改變。胸痛時可先含硝酸甘油0.3～0.6mg，如反復發(fā)作可舌下含硝酸異山梨酯5～1mg，每2小時1次，必要時加大劑量，以收縮壓不過于下降為度，癥狀緩解后改為口服。如元心力衰竭可加用β受體阻滯劑和(或)鈣通道阻滯劑，劑量可偏大些。胸痛嚴重而頻繁或難以控制者，可靜脈內(nèi)滴注硝酸甘油，以lmg溶于50～l00ml 5％葡萄糖液中，開始是10～20ug／min，需要時逐步增加至100～200ug／min；也可用硝酸異山梨酯10mg溶于5％葡萄糖l00m]中，以30～100ug／min靜脈滴注。對發(fā)作時ST段抬高或有其他證據(jù)提示其發(fā)作主要由冠狀動脈痙攣引起者，宜用鈣通阻滯劑取代13受體阻滯劑。鑒于本型患者常有冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂伴血栓形成，近年主張用阿司匹林口服和肝素皮下或靜脈內(nèi)注射以預防血栓形成，或用溶解血栓療法(參見本節(jié)“心肌梗死”)。情況穩(wěn)定后行選擇性冠狀動脈造影，考慮介入或手術(shù)治療。
經(jīng)內(nèi)科嚴格藥物治療，癥狀控制2周未發(fā)生心肌梗死者，如無禁忌證，應做運動心電圖或其他負荷試驗。對于有嚴重缺血者應作冠狀動脈造影，根據(jù)病變情況選擇作PICA或CABG。如不能進行血運重建，應加強隨診及藥物治療。
(三)主動脈內(nèi)反搏動 對于藥物治療無效的重癥病例如心絞痛不能控制、血壓不穩(wěn)定，塞動脈內(nèi)反搏動可通過降低左心排血阻力、減少心肌耗氧量、提高冠脈灌注壓、增加心肌血流量而減輕心絞痛，穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)。
（四）血運重建 PTCA及CABG：對于心絞痛癥狀嚴重、藥物治療反應不佳者或病情極不穩(wěn)定者，為避免發(fā)生急性心肌梗死可在主動脈內(nèi)反搏支持下，做急診冠脈造影，選擇血運重建的方式。單支病變、狹窄節(jié)段較局限可作PTCA。雖為多支病變，但引起不穩(wěn)定心絞痛發(fā)作的主要冠脈病變適于作PTCA，可先作此動脈。不穩(wěn)定心絞痛急癥PTCA的成功率與穩(wěn)定心絞痛PTCA相似，在90％以上，可迅速緩解癥狀，穩(wěn)定血流動力學，使心功能明顯改善。若以上藥物治療有效，可在癥狀控制兩周后行冠狀動脈造影以及血運重建術(shù)。
如病變的冠脈不宜作PTCA，可考慮行冠脈旁路手術(shù)，也可迅速緩解癥狀。
急性心機梗死的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、心電圖和血清心肌酶學改變、診斷和鑒別診斷及并發(fā)癥
急性心肌梗死（AMI）是指冠狀動脈某支嚴重狹窄或完全閉塞而致部分心肌缺血性壞死。狹窄或閉塞的原因有：①斑塊血栓形成（約占90％）；②冠脈痙攣（約占10％）③斑塊下出血性形成腫塊。
(一）發(fā)病機制 基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是：
1.管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊破潰、其內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。
2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。
3.重體力活動、情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。
心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發(fā)生。這與餐后血脂增高、血液粘稠度增高、血小板粘附性增強、局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成；上午冠狀動脈張力高，機體應激反應性又增強，易使冠狀動脈痙攣；用力大便時心臟負荷增加等有關(guān)。
心肌梗死后發(fā)生的嚴重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。
(二)臨床表現(xiàn) AMI的臨床表現(xiàn)與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。
1.先兆癥狀 病人在發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周可有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛)或原有的心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯，多在安靜休息時而非活動時發(fā)作，含服硝酸甘油效果差。疼痛時伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴重心律失常、血壓大幅度波動等，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正常化，)，應警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆，及時住院處理，可使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。
2．癥狀
(1)疼痛：是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或數(shù)天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)病人無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關(guān)節(jié)痛。
(2)全身癥狀：有發(fā)熱、出汗、全身乏力、心動過速，白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續(xù)約一周。
(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，多見于下壁心梗，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排出量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。若AMI發(fā)病以上腹痛為主，且伴惡心、嘔吐，則易誤診為膽囊炎、急性胰腺炎或潰瘍病。
(4)心律失常：見于75％～95％的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，間伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。是急性心梗早期死亡的重要原因之一。可將其分為快速心律失常和緩慢心律失常兩類。快速心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)，成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期時(R在T波上)，常為心室顫動先兆。AMI合并的一系列快速室性心律失常，反應了缺血心肌的電不穩(wěn)定性，其發(fā)生系由于心肌梗死導致的不應性離散而易于發(fā)生折返所致。室上性心律失常包括房性早搏、室上性心動過速、房撲、房顫，其中房性早搏發(fā)生率較高可見于20％～25％的AMI患者。室上性心律失常被認為可能是心力衰竭的表現(xiàn)之一，或心房梗死及心電不穩(wěn)定等原因所致。非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速常為一過性的，對血流動力學影響不大，有時可不處理。
緩慢性心律失常包括竇性心動過緩、竇房阻滯、房室傳導阻滯，多伴發(fā)于急性下壁心肌梗死，并伴有迷走神經(jīng)張力增高的表現(xiàn)如惡心、嘔吐、低血壓，經(jīng)一般處理，數(shù)日常可恢復，這種房室傳導阻滯部位常在希斯束以上，常為可逆的。10％～20％的AMI患者合并有束支傳導阻滯，嚴重時亦可引起三度房室傳導阻滯，阻滯部位常位于希斯束以下，常為廣泛前壁心肌梗死引起，多為不可逆的，可進展發(fā)生猝死。總之，前壁心梗常易引起快速性心律失
常，下壁心梗易引起緩慢性心律失常。
關(guān)于AMI與心臟性猝死，這是大家極為關(guān)注的問題，猝死之前可能有一部分病人有些先兆表現(xiàn)，如室性心律失常或緩慢心律失常，如雙束支阻滯引起的三度房室傳導阻滯。但也確實有一部分病人的心電監(jiān)測并未發(fā)現(xiàn)有異常而突然發(fā)生猝死。
此外，AMI晚期如5～6周以上出現(xiàn)的一些室性心律失常，特別是持續(xù)性室速，這常是廣泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全引起的，也是心臟性猝死的根源之一。
(5)低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于10.67kPa(80mmHg)，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml／h)，神志遲鈍，甚至昏厥者，則為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，見于約20％的病人，主要是心源性，為心肌廣泛壞死(40％以上)，心排血量急劇下降所致。低血壓狀態(tài)常因迷走神經(jīng)張力過高或低血容量或右室梗死等因素所致，為良性的可逆過程，與心源性休克的預后明顯不同。
(6)心力衰竭：主要是急性左心室衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率為32％～48％。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。
3．體征
(1)心臟體征：心臟濁音界可輕度至中度增大亦可為正常大小；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律；10％～20％病人在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。
(2)血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有血壓降低。起病前有高血壓病者，血壓可降至正常；起病前無高血壓病者，血壓可降至正常以下，且可能不再恢復到起病前的水平。
(3)其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。
(三)心電圖和血清心肌酶學改變
1．心電圖 心電圖常有進行性的改變。對心肌梗死的診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預后都有幫助。
(1)特征性改變：有Q波的心肌梗死者其心電圖表現(xiàn)特點為：①寬而深的Q波(病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；②ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)；③T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導聯(lián)上出現(xiàn)。
無Q波的心肌梗死者中心內(nèi)膜F心肌梗死的特點為：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯(lián)(有時還有V1導聯(lián))ST段抬高，或有對稱性T波倒置。
(2)．動態(tài)性改變：有Q波的心肌梗死：①起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波；②數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。1～2日內(nèi)出現(xiàn)炳埋性Q波，I司時R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4日內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70％～80％永久存在；③ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右．諑漸回到基線水平是為亞急性期改變；④T波在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，稱“冠狀T波”，由淺變深，3～6周最深以后逐漸變淺，是為慢催期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復。
無Q波的心肌梗死中的心內(nèi)膜下心肌梗死：先是ST段普遍壓低，繼而T波倒置，但始終不出現(xiàn)Q波。ST段和T波的改變持續(xù)存在1～2日以上。
數(shù)來判斷（表7-16－1)。采用30個以上的心前區(qū)導聯(lián)進行心前區(qū)體表ST段等電位標測法，對急性期梗死范圍的判斷可能幫助更大高。前者在起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達高峰，3～4日恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)的時問是否提前有助于判斷溶栓治療的是否成功．
近年來測定的血清TNT(肌鈣蛋白T)和TNI(肌鈣蛋白I)是一種特異性更高的心肌梗死診斷指標，在心梗發(fā)生后3小時開始升高，峰值在12小時至2天。肌鈣蛋白在血中持續(xù)時間長(TNT 7～l0天，TNT10～14天)，有利于心肌梗死的早期和晚期診斷。由于肌鈣蛋白在心梗后釋放量多，其敏感性更高，利于小面積梗死的診斷，已被美國FDA批準作為心肌梗死的診斷指標用于臨床。
(四)診斷和鑒別診斷 根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。對老年病人，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，都應考慮本病的可能。宜先按急性心肌梗死處理，并短期內(nèi)進行心電圖和血清心肌酶測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。無病理性Q波的心內(nèi)膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的診斷價值更大。鑒別診斷要考慮以下一些疾病。
1．不穩(wěn)定型心絞痛 其性質(zhì)、部位與AMI相似，但每次發(fā)作時間<15分鐘，發(fā)作次數(shù)頻繁，含硝酸甘油有效，發(fā)作常因體力活動或情緒激動而誘發(fā)，其中特別要注意的是初發(fā)勞力性心絞痛，因過去無心絞痛歷史，其性質(zhì)及持續(xù)時間有時與穩(wěn)定型心絞痛相似，易被醫(yī)師忽視，再次來診時已發(fā)展為AMI。對不穩(wěn)定型心絞痛應住院監(jiān)護、處理，最終的鑒別主要是依靠心電圖的演變及心肌酶學的改變。
2．主動脈夾層 胸痛一開始即達高峰，且多放射至背部、腹部、腰部和下肢。疼痛持續(xù)不緩解，雖可有“休克”癥狀，但病程中常出現(xiàn)高血壓。主動脈夾層可產(chǎn)生動脈壓迫癥狀，兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不一致，此為重要體征，少數(shù)可出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全的聽診所見。X線和超聲心動圖可出現(xiàn)主動脈明顯增寬，沒有AMI心電圖的特征性改變及血清酶學的變化。
3．肺動脈栓塞 急性的肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、+呼吸困難、休克等表現(xiàn)。常有急性肺源性心臟病改變：右心室增大、P2亢進、分裂和右心衰體征。心電圖可出現(xiàn)電軸右傾、肺性P波、右室擴大及典型的心電圖S I QⅢTⅢ。其心電圖變化常于3～4日內(nèi)恢復正常，與AMI心電圖的演變迥然不同。肺梗死時血清酶主要為乳酸脫氫酶(LDH)增高，CPK及其同工酶均在正常范圍可資鑒別。
4．急腹癥 急性膽囊炎、膽石癥、急性壞死性胰腺炎、潰瘍病合并穿孔常有上腹痛及休克的表現(xiàn)，可能與放射至上腹部的梗死性疼痛相混淆，但常有典型急腹癥的體征，心電圖檢查及酶學檢查可助確診。
5．急性心包炎 特別是急性非特異性心包炎，亦可有嚴重胸痛及ST段抬高，但病前病初常有上呼吸道感染情況，發(fā)熱、血WBC增加，且疼痛于咳嗽及深吸氣時加重，聽診可聽到心包摩擦音，心電圖改變常為普遍導聯(lián)sT段弓背向下抬高，無AMI心電圖的演變過程，亦無血清酶學改變。
6．肥厚型心肌病 特別是特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄(IHSS)，這是一種家族性心肌病。臨床可有胸痛，含硝酸甘油后反而可加重。心電圖可有Q波，但其Q波的特點是窄而深，持久不變且無AMI的ST—T演變，亦無酶學變化。超聲心動圖可見心肌肥厚。
(五)并發(fā)癥
1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 發(fā)生率高達50％，二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風，樣收縮期雜音；第一心音可不減弱或增強。可突然出現(xiàn)心功能不全、急性肺水腫或心源性休克。輕癥者，可以恢復，其雜音可消失。斷裂多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見于下壁心肌梗死，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。
2.心臟破裂 少見，常在起病l周內(nèi)出現(xiàn)，多為左室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在左胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，病人可存活數(shù)月。
3.栓塞 發(fā)生率1％～6％，見于起病后1～2周，如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。
4.心室膨脹瘤 或稱室壁瘤，主要見于左心室，發(fā)生率5％～20％。體格檢查可見左側(cè)心界擴大，心臟搏動較廣泛，可聞收縮期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。超聲心動圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見局部心緣突出，有反常搏動。
5．心肌梗死后綜合征 發(fā)生率約10％。于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。
急性心肌梗死的治療原則
(六)治療 及早發(fā)現(xiàn)、及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。
1.監(jiān)護和一般治療 對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收人冠心病監(jiān)護病房。
(1)休息：臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。減少刺激，解除焦慮。
(2)吸氧：最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管或面罩吸氧。
(3)監(jiān)測：在冠心病監(jiān)護室進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時還監(jiān)測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化。
(4)護理：第一周病人臥床休息，然后逐漸在床上作四肢活動。進食不宜過飽，可少量多餐，食物以含必需的熱量和營養(yǎng)，易消化、低鈉、低脂肪而少產(chǎn)氣者為宜，第一日宜進流質(zhì)飲食。保持大便通暢，便時避免用力，如便秘可給緩瀉劑。第二周逐步離床站立和室內(nèi)緩步走動。第三至四周幫助病人逐步從室內(nèi)到室外走廊慢步走動。但病重者，臥床時間宜適當延長。
2.解除疼痛 必要時可給予鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑減輕疼痛：①哌替啶50～100mg肌內(nèi)注射或嗎啡5～10mg皮下注射，必要u寸1～2h后再注射一次，以后每4～6h可重復應用，最好與阿托品合用并注意呼吸功能的抑制；②亞冬眠處理：哌替啶25 mg和異丙嗪12.5 mg肌內(nèi)注射，必要時4～6h再注射；③安定10 mg肌內(nèi)注射。
早期心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。
3.再灌注心肌 起病3～6h內(nèi)，早期開通梗死相關(guān)支冠狀動脈使心肌得到再灌注，挽救瀕臨壞死的心肌使壞死范圍縮小，有效保護左室功能，改善預后，是一種積極的治療措施，又稱早期血運重建。
(1)溶栓治療：溶栓可降低AMI的死亡率，改善遠期預后。
溶栓治療的目標：①盡早開通梗死相關(guān)冠狀動脈；②盡可能挽救瀕臨死亡的心肌，限制梗死面積，保存左室功能；③降低死亡率，改善遠期預后；④預防缺血或梗死再發(fā)。
適應證：①典型的缺血性胸痛持續(xù)時問≥30min，含服硝酸甘油不能緩解；②至少兩個相鄰胸前導聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、aVF三導聯(lián)中至少兩個出現(xiàn)ST段抬高，有或無異常Q波；③距起病12小時以內(nèi)到達醫(yī)院者。
禁忌證：①近3個月內(nèi)的腦血管意外；②2周內(nèi)進行過大手術(shù)或嚴重外傷或分娩；③活動性內(nèi)臟出血或潰瘍病出血；④近10天內(nèi)穿刺過不能壓迫止血的血管，尤其是動脈；⑤疑有或確診有主動脈夾層動脈瘤；⑥最近的頭顱損傷或已知的顱內(nèi)腫物或動靜脈畸形；⑦妊娠；⑧嚴重的未控制的高血壓(200／110～120mmHg)；⑨有心肺復蘇史；⑩出血性視網(wǎng)膜病。
高齡病人(>70歲)，如果沒有以上禁忌證也可以考慮溶栓治療。
常用的溶栓藥物、劑量及給藥：①鏈激酶(SK)：常用劑量為150萬U，30～40min靜脈滴注。有SK過敏者禁用；②尿激酶(UK)：常用劑量為150萬U，30min靜脈滴注；③組織型纖溶酶原激活劑(t—PA)：總劑量100mg，有兩種給藥方式：即3小時給藥法或90分鐘給藥法，首次10～15mg靜脈推注，余量在3小時或90分鐘內(nèi)靜脈滴注；④乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物(AlxSAC)：5～10分鐘靜脈推注30U。
療效評價方法：①冠狀動脈造影：直接觀察開始溶栓后90分鐘梗死相關(guān)血管的開通率；②臨床評價再通的標準：a．開始給藥后2小時內(nèi)缺血性胸痛緩解或明顯減輕。b．開始給藥后2小時內(nèi)心電圖升高的ST段迅速回降，ST升高最明顯導聯(lián)的ST段較用藥前下降50％或更多。c．開始給藥后2～4小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。d．CK和CK—MB的峰值前移至距起病14～16小時。單有“a”或“c”不能判為再通。
(2)經(jīng)皮經(jīng)腔冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)：溶栓治療雖然有效，但其開通率最高只達80％，達到正常血流者僅為55％，而且溶栓治療后的殘余狹窄問題未能解決，因此溶栓成功后的缺血復發(fā)率和再閉塞率較高。近年來，AMI的直接PTCA已成為研究的熱點，直接PTCA能達到95％以上的開通率，恢復正常血流者高達90％。由于直接PTCA在早期開通血管同時也直接解決了殘余狹窄，明顯降低了缺血再發(fā)和再梗死率。無論即刻療效和遠期預后的改善都明顯優(yōu)于溶栓治療。對AMI合并心源性休克及AMI高危性病人，若有條件，應該首選直接PTCA。
AMI的介入治療還包括：①溶栓失敗后行挽救性PTCA Rescue PTCA)；②溶栓成功后行擇期PTCA。
4．心律失常治療 由于對室性心律失常的及時發(fā)現(xiàn)和治療，已顯著降低了AMI后72小時內(nèi)原發(fā)性心律失常的死亡率。目前住院死亡的絕大多數(shù)是由于心源性休克或心臟破裂，僅偶然死于快速性室性心律失常。
(1)一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5—10分鐘重復一次，至期前收縮消失或總量已達300mg，繼以1～3mg／min的速度靜脈滴注維持，情況穩(wěn)定后改用口服美西律150mg、普魯卡因胺250～500mg，每6小時一次維持。
(2)發(fā)生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫；室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。
(3)緩慢的心律失常多見于下壁心梗。竇性心動過緩或I°和Ⅱ°I型房室傳導阻滯者可用阿托品0.5～1mg肌內(nèi)或靜脈注射。也可用異丙腎上腺素1～2ug／min靜脈滴注。
(4)房室傳導阻滯發(fā)展到莫氏Ⅱ型Ⅱ°或Ⅲ°時，宜用人工心臟起搏器作臨時的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。
(5)室上性快速心律失常用洋地黃類、維拉帕米等藥物治療不能控制時，可考慮同步直流電轉(zhuǎn)復竇性心律或用抗快速心律失常的起搏治療。
5．控制低血壓和休克 根據(jù)休克純屬心源性，抑或伴有周圍血管舒縮障礙或血容量不足等因素存在而分別處理。
(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔壓低者，用低分子右旋糖酐或5％～10％葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>1.77kPa(18cmH20)，肺動脈楔壓在2.0—2.4kPa(15～18mmHg)及以上，則應停止。右心室梗死時的低血壓狀態(tài)可通過擴容得以糾正。
(2)應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺動脈楔壓和心排出量正常時，提示周圍血管張力不足，可在5％葡萄糖液100ml中加人多巴胺10～30mg、間羥胺10～30mg或去甲腎上腺素0.5～1mg靜脈滴注。前者與后兩者可以合用。亦可選用多巴酚丁胺。
(3)應用血管擴張劑：經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，可試用血管擴張劑。應嚴密監(jiān)護血壓。
(4)其他：治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質(zhì)激素和強心苷等。
上述治療無效時，用主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(IABP)進行輔助循環(huán)，可挽救一些病人的生命。近年來應用直接PTCA術(shù)可有效降低死亡率。
6.治療心力衰竭 主要是治療急性左心衰竭，以應用嗎啡(或哌替啶)和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷，或用多巴酚丁胺等治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。最早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。
7.β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 在起病的早期即應用普萘洛爾、美托洛爾或阿替洛爾等β受體阻滯劑，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神經(jīng)功能亢進者，可能防止梗死范圍的擴大，減少室性心律失常發(fā)生率，改善急、慢性期的預后，但應注意其對心臟收縮功能的抑制。β受體阻滯劑是Q波x心梗后二級預防的重要藥物，可減少猝死和再梗死率。對于AMI病人，只要無禁忌證，β受體阻滯劑應用越早越好，早期應用的禁忌證為明顯低血壓、心動過緩、泵衰竭和支氣管痙攣者。鈣通道阻滯劑中的地爾硫革可能減少心梗后缺血事件復發(fā)、再梗死和降低死亡率，但有心功能不全的AMI者可能有害。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)有助于改善心室重構(gòu)，降低心力衰竭的發(fā)生率，從而降低死亡率。因此，一旦血流動力學穩(wěn)定，無進行性胸痛、休克和使用ACEI之禁忌證，即應早期應用。
8.抗凝療法 目前多用在溶解血栓療法之后，單獨應用者少，在梗死范圍較廣，復發(fā)性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態(tài)者可考慮應用。有出血、出瓶傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。一般用持續(xù)肝素靜脈滴注，維持凝血時間在正常的兩倍左右(試管法20～30min)。或用低分子肝素0.4ml q12h腹部皮下注射。
9.恢復期的處理 如病情穩(wěn)定，體力增進，可考慮出院。近年主張出院前作運動負荷心電圖、核素和(或)超聲檢查如顯示心肌缺血或心功能較差，宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理(介人治療或CABG)。心室晚電位檢查有助于預測發(fā)生嚴重室性心律失常的可能性。近年又提倡急性心肌梗死恢復后，進行康復治療，逐步作適當?shù)捏w育鍛煉，有利于體力和工作能力的增進。經(jīng)2～4個月的體力活動鍛煉后，酌情恢復部分或輕工作，以后部分病人可恢復全天工作，但應避免過重體力勞動或精神過度緊張。
10．并發(fā)癥的處理 并發(fā)栓塞時，用溶解血栓和(或)抗凝療法。心室膨脹瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術(shù)切除或同時作主動脈冠狀動脈旁路移植手術(shù)。心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調(diào)都可考慮手術(shù)治療，但手術(shù)死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、消炎痛等治療。
1 1．右心室心肌梗死的處理 治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現(xiàn)時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺毛細血管壓達2.0～2.4kPa(15～18mmHg)，如此時低血壓未能糾正可用強心劑。不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。
12．無Q波的心肌梗死的處理 無Q波的心肌梗死其住院期病死率較低，但再梗死率、心絞痛再發(fā)生率和遠期病死率則較高。治療措施與有Q波的心肌梗死基本相同。鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓和抗血小板的阿司匹林聯(lián)合應用對降低再梗死和遠期病死率有顯效。由于無Q波心梗中多支血管病常見，應積極考慮冠脈造影術(shù)和血運重建術(shù)。
急性心肌梗死所導致泵衰竭的Killp’s分級
急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級
急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：I級尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級有左心衰竭；Ⅲ級有急性肺水腫；Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。心源性休克是泵衰竭的嚴重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重。
