夜間高血壓的患病率存在人口學差異，亞洲和非洲人種、老年人群相對較高。高鹽膳食、睡眠障礙或頻繁起夜者易發生夜間高血壓；慢性腎功能不全、糖尿病、慢性心力衰竭、腦血管病或外周動脈疾病及OSAS患者，以及伴有焦慮抑郁情緒者，是夜間高血壓的易患人群。根據動態血壓監測結果，存在夜間高血壓者多數表現為日間－夜間持續性高血壓，部分患者為單純夜間高血壓。
高血壓患者經ABPM（動態血壓監測）提示日間和夜間血壓均高于正常水平，即日間平均收縮壓／舒張壓≥135/85 mmHg，夜間平均收縮壓／舒張壓≥120/70 mmHg。根據夜間血壓杓型狀態可分為杓型（夜間血壓較日間平均下降10％～20％）、非杓型（夜間血壓下降＜10％）和反杓型（夜間血壓高于日間）高血壓等血壓形態。老年高血壓、肥胖或伴有OSAS的高血壓患者，高血壓合并CKD、糖尿病等患者非杓型或反杓型血壓節律的發生率較高。日夜持續性高血壓患者是發生血壓相關性靶器官損害和不良心血管事件的高風險人群，應及時進行晝夜血壓形態評估并積極進行全天血壓管理。
未使用降壓藥情況下，ABPM夜間平均收縮壓／舒張壓≥120/70 mmHg，而日間血壓未達到高血壓標準稱為單純夜間高血壓。由于單純夜間高血壓通常需要通過ABPM發現和確診，屬隱蔽性高血壓的表現類型之一，因此極易漏診。單純夜間高血壓多表現為非杓型血壓節律，但也可為杓型或反杓型。研究顯示，與單純夜間高血壓相關的人群特征包括年齡（老年）、性別（男性）、體質指數（BMI）較高、飲酒習慣、夜間脈搏增快、血膽固醇和血糖水平增高等。針對男性、超重或肥胖、吸煙者以及合并代謝綜合征、CKD患者，或診室血壓處于正常偏高，但已出現明顯靶器官損害而無其他心血管危險因素的患者，應及時進行24 h ABPM篩查單純夜間高血壓，以免漏診。
部分老年患者可表現為直立性低血壓合并夜間臥位高血壓，多與大動脈僵硬度增加、壓力反射敏感性降低及自主神經功能障礙等因素有關。接受降壓藥治療的高血壓患者中，如藥效不能維持24 h，即使日間診室血壓測量或ABPM顯示血壓控制良好，但夜間血壓仍可處于較高水平，即未控制的夜間高血壓。部分夜間高血壓可持續至清晨時段，延續為清晨高血壓。非杓型／反杓型血壓節律多可呈現于夜間高血壓患者，也可發生于非高血壓者。合并糖尿病的患者中，非杓型血壓節律發生率可達30％。
隨著年齡增長,大動脈彈性下降,動脈僵硬度增加;壓力感受器反射敏感性和β腎上腺素能系統反應性降低;腎臟維持離子平衡能力下降,表現為容量負荷增多和血管外周阻力增加。
老年高血壓患者常見收縮壓升高和脈壓增大。與舒張壓升高相比,收縮壓升高與心腦腎等靶器官損害的關系更為密切,是心血管事件更為重要的獨立預測因素。因此,老年患者降壓治療更應強調收縮壓達標。
由于血壓調節能力下降,老年人的血壓水平容易受各種因素的影響而產生波動,如體位、進餐、情緒、季節或溫度等,稱為異常血壓波動。最常見為血壓晝夜節律異常、體位性血壓波動、餐后低血壓等。
高齡老年高血壓患者常伴有多種危險因素和相關疾病,合并糖尿病、高脂血癥、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、腎功能不全和腦血管病的檢出率 分別為39.8%、51.6%、52.7%、19.9% 和48.4%。因合并多種慢性疾病,多重用藥是老年人常見的現象。
老年高血壓患者伴有嚴重動脈硬化時,可出現袖帶加壓時難以壓縮肱動脈,所測血壓值高于動脈內測壓值的現象,稱為假性高血壓。
與同等水平的原發性高血壓比較，腎實質性高血壓較原發性高血壓更易進展成惡性高血壓，發生率約為后者2倍。其中，IgA腎病特別是增生硬化或硬化性IgA腎病繼發惡性高血壓尤為常見。與原發性惡性高血壓比較，腎實質性惡性高血壓預后更差，前者5年腎臟存活率為60%，而后者1.5年腎臟存活率僅4%。
腎實質性高血壓的眼底病變常較重，心、腦血管并發癥常更易發生。這是因為腎實質性疾病時除高血壓外，還常常存在其他復合心血管危險因素，如腎病綜合征時的脂代謝紊亂，糖尿病腎病時的糖代謝紊亂，腎功能不全時的貧血、高尿酸血癥、高同型半胱氨酸血癥、尿毒癥毒素、代謝性酸中毒及微炎癥狀態等，這些復合因素會明顯升高心血管并發癥的發生率。
在此，還需要特別強調腎實質性高血壓對基礎腎臟病，尤其是慢性腎小球疾病進展的影響。慢性腎小球疾病時腎小球前小動脈呈舒張狀態，體循環高血壓很容易傳入腎小球，造成腎小球內高壓、高灌注及高濾過，此“三高”即能加速殘存腎小球硬化；同時，長期高血壓又能導致腎臟小動脈硬化，包括入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚，使小動脈壁增厚管腔變窄，繼發腎實質缺血損害（腎小球呈缺血性皺縮至缺血性硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化）。所以未能很好控制的腎實質性高血壓將明顯加速腎實質性疾病進展，形成惡性循環。尿蛋白量多的腎小球疾病，高血壓的腎損害作用更明顯，因為二者作用疊加。大量蛋白尿能致腎小球內高壓、高灌注及高濾過，促進腎小球硬化 ; 而濾過的蛋白質（包括補體及生長因子等）及與蛋白結合的某些物質（包括脂質及鐵等）被腎小管重吸收后，可活化腎小管細胞，釋放致病因子（如轉化生長因子β 等），促進腎間質纖維化。
影像檢查顯示腎動脈主干和（或）一級分支狹窄（≥50%），狹窄兩端收縮壓差> 20 mmHg 或平均壓差>10 mmHg。
持續增高，多數達Ⅱ或Ⅲ級，< 60歲的患者大多收縮壓和舒張壓同時升高，但老年患者可僅有收縮壓升高；對ACEI或ARB的反應敏感，降壓幅度大；RAS解除后血壓明顯下降或治愈。
病變側腎發生明顯血流量下降，腎小球濾過率下降，甚至腎萎縮。
病變側腎因缺血誘發腎素分泌明顯增加，可導致繼發性高醛固酮血癥。準確識別腎血管性高血壓是判斷是否需要實施糾正RAS手術的關鍵步驟，關系到這類手術能否有效降壓。
綜合自《中國繼發性高血壓臨床篩查多學科專家共識(2023)》、《夜間高血壓管理中國專家共識》、《中國老年高血壓管理指南2023 》
