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巧記心臟瓣膜狹窄、關閉不全與心臟雜音關系
 
巧記心臟瓣膜狹窄、關閉不全與心臟雜音關系

   記得在大學上診斷學的老師給我們上心血管這一章節時,只要求我們同學記住“二窄舒”三個字,一切在執業醫師考試中和這有關的題目都變得非常間單,現在把中醫學院老師的成果分享給大家,希望能給考執業醫師或考職稱的朋友帶來幫助。
   分析:二尖瓣和三尖瓣病變時聽到雜音是一致,主動脈瓣和肺動脈瓣病變時聽到雜音是一致;主動脈瓣和肺動脈瓣病變時聽到雜音與二尖瓣和三尖瓣是相反的,具體關系見下圖。
主窄收(肺窄收)

二窄舒(三窄舒)→主關舒(肺關舒)
    
二關收(三關收)










血液循環
  心臟血管組成機體的循環系統,血液在其中按一定方向流動,周而復始,稱為血液循環。血液循環的主要功能是完成體內的物質運輸,運輸代謝原料和代謝產物,使機體新陳代謝能不斷進行;體內各內分泌腺分泌的激素,或其它體液因素,通過血液的運輸,作用于相應的靶細胞,實現機體的體液調節;機體內環境理化特性相對穩定的維持和血液防衛功能的實現,也都有賴于血液的不斷循環流動。
心臟的泵血功能
  心臟是一個由心肌組織構成并具有瓣膜結構空腔器官,是血液循環的動力裝置。生命過程中,心臟不斷作收縮和舒張交替的活動,舒張時容納靜脈血返回心臟,收縮時把血液射入動脈,為血液流動提供能量。通過心臟的這種節律性活動以及由此而引起的瓣膜的規律性開啟和關閉,推動血液沿單一方向循環流動。心臟的這種活動形式與水泵相似,因此可以把心臟視為實現泵血功能的肌肉器官。
  幾個世紀以來,生物學家一直認為心臟是一個單純的循環器官,近年來關于心鈉素的研究,認識到心臟除循環功能外,還具有內分泌功能。心鈉素是脊椎動物心臟分泌的激素,主要在心房肌細胞內合成,具有利尿、利鈉、舒張血管和降血壓作用。參與機體水電解質平衡、體液容量和血壓的調節(參看本章第四節)。除心鈉素外,從哺乳動物的心肌組織中還提取分離出某些生物活性多肽,如抗心律失常肽內源性洋地黃素等,還發現心肌細胞內有腎素~血管緊張素系統存在。有關心臟內分泌功能的研究進展很快,大大加深豐富了對心臟功能的認識和了解。
  心臟活動呈周期性,每個周期中心臟表現出以下三方面活動:①興奮的產生以及興奮向整個心臟擴布;②由興奮觸發的心肌收縮和隨后的舒張,與瓣膜的啟閉相配合,造成心房和心室壓力和容積的變化,從而推動血液流動;③伴隨瓣膜的啟閉,出現心音。心臟泵血作用是由心肌電活動機械收縮瓣膜活動三者相聯系配合才得以實現。明確每個周期中這三者的變化和相互關系,對于了解心臟如何實現其泵血功能,以及它們將對心臟泵血產生什么影響,都是非常必要的。心臟機械活動的周期稱為心動周期生物電變化周期,稱為心肌電周期
  一、心動周期的概念
  心臟一次收縮和舒張,構成一個機械活動周期,稱為心動周期。心房與心室的心動周期均包括收縮期舒張期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用。故通常心動周期是指心室的活動周期而言。正常心臟的活動由一連串的的心動周期組合而成,因此,心動周期可以作為分析心臟機械活動的基本單元
  心動周期持續的時間與心跳頻率有關。成年人心率平均每分鐘75次,每個心動周期持續0.8s。一個心動周期中,兩心房首先收縮持續0.1s,繼而心房舒張,持續0.7s。當心房收縮時,心室處于舒張期,心房進入舒張期后不久,心室開始收縮,持續0.3s,隨后進入舒張期,占時0.5s。心室舒張的前0.4s期間,心房也處于舒張期,這一時期稱為全心舒張期(圖4~1)。可見,一次心動周期中,心房和心室各自按一定的時程進行舒張與收縮相交替的活動,而心房和心室兩者的活動又依一定的次序先后進行,左右兩側心房或兩側心室的活動則幾乎是同步的。另一方面,無論心房或心室,收縮期均短于舒張期。如果心率增快,心動周期持續時間縮短,收縮期和舒張期均相應縮短,但舒張期縮短的比例較大;因此,心率增快時,心肌工作的時間相對延長,休息時間相對縮短,這對心臟的持久活動是不利的

圖4~1 心動周期中心房和心室活動的順序和時間關系
  了解心臟的泵血功能,需要弄清以下三個問題:①血液在心臟內的單方向流動是怎樣實現的?②動脈內壓力比較高,心臟怎樣將血液射入動脈的?③壓力很低的靜脈血液是怎樣返回心臟的?
  現以左心室為例,說明心室射血和充盈的過程,以便了解心臟泵血的機制。
  (一)左心室的射血和充盈過程
  左心室的一個心動周期,包括收縮和舒張兩個時期,每個時期又可分為若干時相(圖4~2)。通常以心房開始收縮作為描述一個心動周期的起點。
  1.心房收縮期 心房開始收縮之前,心臟正處于全心舒張期,這時,心房和心室內壓力都比較低,接近于大氣壓,即約oPa(以大氣壓為零);然而,由于靜脈血不斷流入心房,心房壓相對高于心室壓房室瓣處于開啟狀態,心房腔與心室腔相通,血液由心房順房~室壓力梯度進入心室,使心室充盈。而此時,心室內壓遠比主動脈壓(約80mmHg即10.6kPa)為低,故半月瓣是關閉著的,心室腔與動脈腔不相連通。
  心房開始收縮,心房容積縮小,內壓升高,心房內血液被擠入已經充盈了血液但仍然處于舒張期狀態的心室,使心室的血液充盈量進一步增加。心房收縮持續約0.1s,隨后進入舒張期。
  2.心室收縮期 包括等容收縮相以及快速和減慢射血相。
  (1)等容收縮相:心房進入舒張期后不久,心室開始收縮,心室內壓力開始升高;當超過房內壓時,心室內血液出現由心室向心房返流的傾向,但這種返流正好推動房室瓣,使之關閉,血液因而不致于倒流。這時,室內壓尚低于主動脈壓,半月瓣仍然處于關閉狀態,心室成為一個封閉腔,因血液是不可壓縮的液體,這時心室肌的強烈收縮導致室內壓急劇升高,以致主動脈瓣開啟的這段時期,稱為等容收縮相。其特點是室內壓大幅度升高,且升高速率很快。這一時相持續0.05s左右

圖4~2犬心動周期各時相中,心臟(左側)內壓力、容積和瓣膜等的變化
1:心房收縮期 2:等容收縮期 3:快速射血期 4:減慢射血期
5:等容舒張期 6:快速充盈期 7:減慢充盈期
a和b:分別表示主動脈瓣開啟和關閉 c和d:分別表示二尖瓣關閉和開啟(1mmHg=0.133kPa)
  (2)射血相:等容收縮相期間室內壓升高超過主動脈壓時,半月瓣被打開,等容收縮相結束,進入射血相。射血相的最初1/3左右時間內,心室肌仍在作強烈收縮,由心室射入主動脈的血液量很大(約占總射血量的2/3左右),流速也很快,此時,心室容積明顯縮小,室內壓繼續上升達峰值,這段時期稱快速射血相0.10s);由于大量血液進入主動脈,主動脈壓相應增高.隨后,由于心室內血液減少以及心室肌收縮強度減弱,心室容積的縮小也相應變得緩慢,射血速度逐漸減弱,這段時期稱為減慢射血相(0.15s),這一時期內,心室內壓和主動脈壓都相應由峰值逐步下降
  早期的實驗表明,整個射血相內,心室壓始終高于主動脈壓,這種心室~動脈壓力梯度是血液由心室進入動脈的推動力;然而,近代應用精確的壓力測量方法觀察到,在快速射血的中期或稍后,心室內壓已經低于主動脈壓(圖4~2),不過此時,心室內血液因為受以心室肌收縮的作用而具有較高的動能,依其慣性作用可以逆著壓力梯度繼續射入主動脈。
  3.心室舒張期 包括等容舒張相心室充盈相,后者又再細分為快速充盈減慢充盈心房收縮充盈三個時相。
  (1)等容舒張相:心室肌開始舒張后,室內壓下降,主動脈內血液向心室方向返流,推動半月瓣關閉;這時室內壓仍明顯高于心房壓,房室瓣仍然處于關閉狀態,心室又成為封閉腔。此時,心室肌舒張,室心壓極快的速度大幅度下降,但容積并不改變,從半月瓣關閉直到室內壓下降到低于心房壓,房室瓣開啟時為止,稱為等容舒張相,持續約0.06~0.08s。
  (2)室充盈相:當室內壓下降到低于心房壓時,血液順著房~室壓力梯度由心房向心室方向流動,沖開房室瓣并快速進入心室,心室容積增大,稱快速充盈相,占時0.11s左右;其間進入心室的血液約為總充盈量的2/3。隨后,血液以較慢的速度繼續流入心室,心室容積進一步增大,稱減慢充盈相0.22s)。此后,進入下一個心動周期,心房開始收縮并向心室射血,心室充盈又快速增加。亦有人將這一時期稱為心室的主動快速充盈相(占時0.1s)。
  從以上對心室充盈和射血過程的描述中,不難理解左心室泵血的機制。室壁心肌收縮和舒張,是造成室內壓力變化,從而導致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因;而壓力梯度是推動血液在相應腔室內之間流動的主要動力,血液的單方向流動則是在瓣膜活動的配合下實現的。還應注意瓣膜的作用對于室內壓力的變化起著重要作用,沒有瓣膜的配合,等容收縮相和等容舒張相的室內壓大幅度升降,是不能完滿實現的。
  (二)心動周期中心房壓力的變化
  每一心動周期中,左心房壓力曲線依次出現三個小的正向波a波、c波和v波,以及兩個下降波:x降波和y降波。首先,心肌收縮,房內壓升高,形成a波,隨后心房舒張,壓力又回降。以后心室開始收縮,室內壓升高,室內血液推頂并關閉了房室瓣,使瓣膜葉片向心房腔一側凸出,造成房內壓輕度上升形成c波。隨著心室射血時體積的縮小,心底部向下移動,房室瓣從而也被向下牽,以致心房的容積趨于擴大,房內壓下降,形成x降波。以后,靜脈血不斷流入心房,而房室瓣尚關閉著,血液不能入心室,心房內血液量不斷增加,房內壓緩慢而持續升高,直到心室等容舒張相結束,心房血得以進入心室為止,由此形成的上升波稱v波。隨后房室瓣開放,血液由心房迅速進入心室,房內壓下降,形成y降波
  一個心動周期中,心房壓力波動的幅度較小。成年人于安靜臥位,左房壓變化幅度為0.3~1.6kPa(2~12mmHg);右房壓為0~0.7kPa(0~5mmHg)。

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