癌是一個集合名詞，泛指各種不良的、無法控制的組織生長。任何一種細胞類型，只要還有生長、分裂能力，就可能發展成癌。癌細胞初始因子有好多種，后來因為抑癌機制失靈而長大。
一個成人身上大約有十兆個細胞，這十兆個細胞該用什么機制來維持“紀律”？從工程學角度來講，實在難以想象世上有能勝任這個工作的管理系統。一個汽車制造商如果必須生產一萬輛汽車，且一輛都不許出大錯，專家大概會勸他別干。而人體任何一個細胞就復雜程度而言，沒有一輛車能比得上。
幾百個細胞組成的一個胚胎，它得發育成一個包括一萬個細胞的胚胎，這個大的胚胎繼續發育成一個有十兆個細胞的成人身體，那么它得解決哪些問題？這些細胞大多數都會死亡，并由新細胞替補。所有這些細胞都配備了一些基因，負責生產細胞分裂時所必需的東西；另有一些基因則負責在細胞的環境顯示“組織已經成熟，停止制造細胞分裂的必需品。要是這些基因中有一個不知怎么改變了，不再注意這些條件，繼續供應細胞分裂的必需品，DNA編輯與修復機制就會啟動，改正錯誤。每200人中就有一人帶有一個增加患結腸癌幾率的基因。原先科學家以為那個基因直接導致了結腸癌，現在則知道那個基因原本是用來偵測與糾正異常的DNA結構，只是該基因有缺陷，導致這個系統失靈，使得DNA異狀逐漸累積，因而提高罹患癌癥的幾率。
除了細胞內有各種抑癌機制，細胞之間也有。那些機制一旦偵測到鄰近細胞“出軌”行為，就會分泌物質，抑制“不軌”。最后還有免疫系統，不當的細胞開始增殖后，免疫系統偵測到與正常組織不同的異常現象，就會動員一大堆武器對付它。腫瘤長到檢測得到的地步，必然已經躲避過多重防衛網。
癌癥風險與其他疾病一樣，與遺傳的體質有關。家族中有人得過癌癥，你得同樣癌的幾率，與家族中沒有得癌癥的人比較，會高達20倍甚至30倍。身體任何地方受到傷害與感染都會干擾抑癌機制，不只在傷害或感染處，還可影響身體其他部位。細菌會增加感染組織的罹癌率，但病毒與人類細胞里單一個基因沒有太大差別，有時它插入一個染色體，就像回家似的。這容易產生顛覆細胞正常運轉機制，使細胞管控機制失靈。
環境因素與某些癌癥的關聯也很容易理解。食物中的高鹽、酒精、大量熏烤魚肉，等于讓胃壁細胞與大量致癌因子接觸，胃癌風險當然就增加了。香煙中化學物質也會直接影響肺細胞。高脂飲食會導致乳癌或前列腺癌的機制，必然是比較復雜，而不是直接接觸的刺激。
即使腫瘤達到可檢測的地步，并導致令人心驚的癥狀，自然控制的機制，尤其是免疫因子，仍會繼續運轉。它們也許會贏得戰爭，或者至少可延緩細胞惡性分裂的速度。腫瘤與患者之間的競賽，病媒與宿主之間的競賽，在許多方面均很相似，需要我們做一些功能分類，例如癌生長適應、抑癌機制等。癌是細胞叛徒，反叛身體。癌細胞與感染病媒不同的是：癌細胞的成功永遠是短暫的，因為它無法散布的其他宿主的身體，宿主的死亡就是自己的死亡。
醫學專家目前還難以掌控癌癥，也不可能找到一個通用手段來治療。不過現在已經有了長足的進步，能夠把癌視為“叛變細胞與宿主間的競賽”，無疑會加速人類早日攻克癌癥。
摘自《福建衛生報》 2011.09.29 劉炳如／譯
