⒈ 心臟神經癥 病人常訴胸痛，可刺痛或隱痛，持續時間數秒鐘至數小時，含用硝酸甘油無效或10min后才“見效”，病人常有嘆氣，伴有心悸、手心和腋下多汗、失眠、注意力不集中等神經癥的癥狀。
⒉ 急性心肌梗死 本病疼痛部位與心絞痛相仿，但程度重，持續時間可達數小時，硝酸甘油含化不能緩解，常伴有休克、心律失常、心力衰竭及發熱。心電圖檢查面向梗死部位的導聯ST段抬高，并有異常Q波，實驗室檢查示心肌酶學增高。
⒊ 肋間神經痛 本病疼痛常累及1～2個肋間，為刺痛或灼痛，多為持續發作，用力呼吸和身體轉動可使疼痛加劇。
⒋ 其他疾病引起的心絞痛 包括嚴重主動脈瓣狹窄或關閉不全，風濕性冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病等均可起心絞痛，主要根據其他臨床表現加以鑒別。
⒌ 消化系統疾病 消化性潰瘍、膽囊病變、食管裂孔疝、返流性食管炎等所引起的疼痛，與心絞痛十分相似，應注意鑒別。
⒍ 頸椎病變 可壓迫神經根引起心前區疼痛，表現為持續性鈍痛伴陣發性銳痛，可向左肩及左上肢放射，在頭頂部施加壓力可使癥狀加重，限制頸部活動可使之緩解。
八、預后
大多數能生存很多年，但有發生急性心肌梗死或猝死的危險。有室性心律失常或傳導阻滯者預后較差，決定預后的主要因素為冠狀動脈病變范圍和心功能。
九、治療
治療原則是減低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠狀動脈側支循環的形成，同時積極防治動脈硬化。
⒈ 一般措施
（1）休息 包括身心兩方面的休息。應讓病人適當地了解疾病的性質以正確對待，消除不必要的恐懼心理，對于初發或過度緊張或休息不佳者，可酌情應用鎮靜劑。
（2）控制易患因素 如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、吸煙等。
（3）消除誘發因素 如勞累、情緒激動、飽餐、寒冷、甲狀腺功能亢進、心律失常等。
⒉ 藥物治療
（1）硝酸酯類藥物：作用機制可能為：①擴張周圍靜脈，減少回心血量，降低室壁張力，從而減少心肌耗氧量；②降低左室舒張充盈壓，使舒張期冠脈灌注階差加大，改善了心內膜下心肌供血；③擴張冠狀動脈，增加冠脈血流量；④促進血管內皮細胞生成具有擴血管作用的前列腺素，抑制血小板釋放血栓素A2。
發作時可給予硝酸甘油0．3mg舌下含化，1～2min見效，作用持續20～30min；硝酸異山梨酯5～10mg舌下含化，2～5min見效，作用維持2h；亞硝酸異戊酯0．2ml/安瓿，以手帕包裹敲碎立即鼻部吸入，約10～15s內見效，數分鐘消失。對不穩定型心絞痛者可靜點硝酸甘油，開始5～10ug/min，逐漸增加劑量，直至癥狀緩解。在進行預計引起發作的活動前半小時之內，可舌下含化硝酸甘油或硝酸異山梨酯以預防發作；夜間發作者可在睡前貼敷硝酸甘油膏。
緩解期可用硝酸異山梨酯5～20mg，3/d；5-單硝酸異山梨酯20～40mg，2/d。
（2）β受體阻滯劑：作用機制為減弱心肌收縮力、減慢心率、降低血壓、降低心肌耗氧量，主要適用于勞累性心絞痛。本類藥物持續應用后不應突然中斷，否則可引起撤藥綜合征，致嚴重心絞痛發作甚至誘發急性心肌梗死。常用美托洛爾25～50mg，2～3/d，或阿替洛爾12．5～50mg， 1～2/d。
（3）鈣通道阻滯劑：作用機制是：①阻滯鈣離子的細胞內流，使心肌收縮力降低，減少心肌耗氧；②擴張血管，解除冠狀動脈痙攣；③減慢心率，降低耗氧量，延長舒張期冠脈灌注；④抑制血小板聚集，減少血栓素A2等縮血管物質釋放，適宜于各類心絞痛，尤其是變異性心絞痛的治療。常用藥物有硝苯地平10～20mg，3/d、地爾硫 30～90mg，3/d。變異型心絞痛發作時可舌下含服5～10mg硝苯地平。
單一藥物治療無效時，可采用聯合用藥，如硝酸酯類與β受體阻滯劑；β受體阻滯劑與硝苯地平；硝酸酯類與鈣通道阻滯劑。
此外，口服中藥制劑如速效救心丸、復方丹參滴丸、冠心蘇合香丸等對緩解心絞痛也有一定的作用；也可應用阿司匹林、肝素抑制血小板聚集和血栓形成；對穩定型心絞痛而心臟增大但無明顯心力衰竭的病人，洋地黃類和β受體阻滯劑合用可緩解心絞痛；個別病人可酌情給予鎮靜劑，嚴重病人可給予氧氣吸入。
⒊ 介入治療 經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）、冠狀血管內支架置入術、冠狀血管內旋切術、旋磨術等，隨著手術器械和技術的不斷更新提高，適應證不斷擴大，已成為冠心病治療的重要手段。
⒋ 冠狀動脈旁路移植術 目前主要適用于藥物治療效果不好，介入治療又屬禁忌證或預計介入治療遠期療效較差者。
不穩定型心絞痛
將勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統稱為不穩定型心絞痛。包括以往的惡化型、臥位型、梗死后、混合性心絞痛等，但這些分型方法已棄用。
一、發病機制
冠狀動脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內出血，斑塊破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脈痙攣，導致缺血性心絞痛。亦可因勞力負荷誘發但勞力負荷中止后胸痛并不能緩解。
二、臨床表現
胸痛部位、性質與穩定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：
1．原為穩定型心絞痛，在1個月內發作頻率增加，程度加重、時限延長、誘發因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。
2．1個月內新發生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發。
3．休息狀態下發作或較輕微活動即可誘發，發作時表現有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。
此外，由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發的心絞痛稱之為繼發性不穩定型心絞痛。
不穩定型心絞痛嚴重程度評價：
低危組：指新發的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發作時ST段下降≤1mm，持續時間＜20分鐘；
中危組：就診前一個月內（但48小時內未發）發作1次或數次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發作時ST段下降＞1mm，持續時間＜20分鐘；
高危組：就診前48小時內反復發作，靜息心絞痛ST段下降＞1mm，持續時間＞20分鐘。
三、治療
1． 一般處理：臥床休息1-3天，床邊24小時心電監測。呼吸困難，發紺者應吸氧，維持血氧飽和度在90%以上，煩躁不安、劇烈疼痛者可給予嗎啡5-10㎎，皮下注射，或度冷丁50-100㎎，肌注。并注意監測心肌壞死標記物。
2． 緩解疼痛：硝酸酯類制劑反復多次舌下含化、噴霧吸入或持續靜脈點滴，以10ug/min開始，逐漸增加，注意監測血壓。β受體阻滯劑，口服劑量應個體化。非二氫吡啶類鈣拮抗劑，尤其對變異型心絞痛療效最好。
3．抗栓（凝）：阿司匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷抗栓；肝素（包括低分子量肝素）抗凝。
4．介入治療或外科手術治療。
急性心肌梗死
急性心肌梗死（AMI）是指在冠狀動脈病變的基礎上，冠狀動脈血供突然減少或中斷，使相應心肌發生嚴重而持久的缺血、損傷和壞死。臨床上常有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心電圖出現特征性改變，并可發生嚴重的心律失常、休克和心力衰竭，甚至猝死。少數病人癥狀較輕，僅覺胸悶或無任何癥狀，待發現時已屬陳舊性心肌梗死。一、病因與發病機制
絕大多數AMI的基本病因為冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致）。在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，血小板聚集、血栓形成與冠脈痙攣是AMI發病中最重要的因素。在AMI 病人中，冠脈粥樣斑塊破潰發生率＞90%，并在破潰處有大量的血小板聚集，進而形成血栓，以上變化均能引起冠狀動脈痙攣。粥樣斑塊破潰、血小板聚集及血栓形成、冠脈動脈痙攣相互作用，造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未充分建立，導致心肌嚴重而持久地急性缺血，當心肌缺血持續一小時以上時，即可發生AMI。
促發誘因：1．晨起6時至12時交感神經活動增加，機體應激反應性增強，心肌耗氧量增加。2．飽餐特別是進食多量脂肪后。3．重體力活動、情緒激動、血壓劇升或用力大便。4．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常。
二、病理
心肌梗死的部位與阻塞的冠脈供血區相一致。常見的冠狀動脈閉塞和相應的心肌梗死部位依次為：
1．左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
2．右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、后間隔和右心室梗塞，并可累積竇房結和房室結。
3．左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時）和左心房梗塞，可能累及房室結。
4．左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗塞。
右心室和左、右心房梗塞較少見。由冠狀動脈痙攣引起管腔閉塞者，個別病人可無粥樣硬化病變。
AMI早期，缺血心肌呈蒼白、腫脹，開始有少數壞死，1～12小時之間絕大部分心肌呈凝固性壞死。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的心肌梗死累及心室壁的全層，心電圖上出現壞死型Q波稱Q波性梗死。心電圖上不出現Q波者稱為無Q波心肌梗死，它包括心內膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死。在心腔內壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產生心室游離壁破裂、心室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、或形成室壁膨脹瘤。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性心肌梗死。而小的梗死多于起病后3周痊愈。
三、病理生理
AMI時主要出現左心室舒張和收縮功能障礙，其嚴重度和持續時間取決于梗死的部位、程度和范圍。可有心臟收縮力減弱、順應性減低、左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多、心排血量下降，伴心率增快或心律失常、血壓下降、心室重構，出現心臟擴大或心力衰竭。右心室梗塞在心肌梗塞病人中少見，其主要病理生理改變是右心衰竭，心排血量減低，血壓下降。
AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭。Killip分級法：Ⅰ級尚無明顯心力衰竭；Ⅱ級有左心衰竭，肺部羅音＜50%肺野；Ⅲ級有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音；Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。
心室重塑為心肌梗死的后續改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節段心肌變薄和非梗死節段心肌的增厚，對心室的收縮效應及電活動均有持續不斷的影響。
四、臨床表現
與梗死的大小、部位、側支循環情況密切相關。
⒈ 先兆癥狀
（1）初發型心絞痛發作，持續15～30min或更長，含服硝酸甘油不能緩解。
（2）胸痛時伴惡心、嘔吐、大汗、頭昏、心悸。
（3）發作時伴血壓驟增或驟降，或伴有心律失常或左心功能不全。
（4）原為穩定型勞累性心絞痛，而近日疼痛頻率、持續時間及疼痛性質均明顯加重。
（5）疼痛時伴ST段明顯抬高或壓低，T波冠狀倒置或高尖者。
⒉ 癥狀
（1）胸骨后疼痛：典型者為胸骨后壓榨性疼痛，并有窒息或瀕死感，可持續半小時至數小時，休息或含服硝酸甘油無效。部分病人疼痛部位可位于背部、頸部或上腹部等。
（2）全身癥狀：常有發熱、頭暈、多汗、乏力等。發熱多于起病2～3天開始。一般在38℃左右，持續約一周。
（3）胃腸道癥狀：胸部劇痛時常伴惡心、嘔吐、上腹脹痛、納差、腹脹，個別病人可有呃逆。
（4）心律失常：75%～95%的病人合并心律失常，多發生在24h內。心律失常以室性期前收縮最為多見，下壁心肌梗死多合并房室傳導阻滯，前壁心肌梗死可發生室內傳導組滯。
（5）低血壓、休克：如疼痛緩解而收縮壓仍低于10．67kpa（80mmHg），有煩躁、多汗、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、尿量減少、神志遲鈍甚至暈厥者，則系休克表現。多為心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致。
（6）心力衰竭：AMI引起的左心衰竭稱為泵衰竭，心源性休克是泵衰竭的嚴重階段，但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重。
AMI的心力衰竭是主要由于疼痛、休克、心肌收縮力減弱所致，可有呼吸困難、咳嗽、發紺等表現。急性右室心肌梗死多一開始即表現為右心衰竭伴血壓下降。
⒊ 體征
AMI時，在心尖部可聞及舒張期奔馬律，S1減弱；伴有乳頭肌功能不全時，心尖部可出現高調收縮期雜音；伴有室間隔穿孔時在胸骨左緣第3～4肋間出現粗糙的收縮期吹風樣雜音伴震顫；在梗死后2～3d，可在心前區聞及心包摩擦音。如發生心力衰竭、心源性休克、心律失常時則有其相應的體征。
五、實驗室和輔助檢查
⒈ 心電圖 心肌梗死后心電圖多有特征性改變，對心肌梗死的診斷、定位、確定范圍、分期均有診斷意義，對AMI預后的估計也有一定的幫助。
（1）ST段抬高性心肌梗死的心電圖表現為：
面向梗死區的導聯出現：①寬而深的Q波（病理性Q波）；②ST段呈弓背向上型抬高，或與直立的T波融合成一條弓背向上的單向曲線；③ T波逐漸倒置。
背向梗死區的導聯出現與面向梗死區導聯相反的改變：①R波增高；②ST段壓低；③T波直立并增高。
（2）非ST段抬高性心肌梗死心電圖有2種類型：①心內膜下心肌梗死心電圖表現為：無病理性Q波；普遍性的ST段壓低≥0．1mV，但aVR導聯（有時還有V1導聯）ST段抬高；對稱性T波倒置。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。
（3）心肌梗死心電圖動態變化
心肌梗死急性期的心電圖演變：①數小時后ST段弓背向上抬高，與直立的T波融合，形成單向曲線；②1～2小時內出現病理性Q波，同時R波降低；③Q波在3～4天內穩定不變，以后70％～80%永久存在。
心肌梗死亞急性期心電圖演變：①抬高的ST段持續數日到兩周左右，逐漸回到基線水平；②T波變為平坦或倒置。
心肌梗死慢性期的心電圖表現：①T波兩支對稱、波谷尖銳，可呈深而倒置的冠狀T波；②T波倒置可永久存在，也可在數月或數年內逐漸恢復。
（4）梗死部位與范圍的確定：有Q波心肌梗死部位和范圍的確定，可根據心電圖特征性改變出現的導聯不同，來判定不同部位的心肌梗死。根據其出現導聯的多少判定梗死范圍的大小（見表3-7-1）。
表3-7-1 心肌梗死的定位診斷
前間壁
前壁（局限）
高側壁
下壁
正后壁
前側壁
下側壁
廣泛前壁
V1、V2、V3
V3、V4、V5
Ⅰ、aVL
Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7、V8、V9
V5、V6、Ⅰ、aVL
Ⅱ、Ⅲ、aVF 、Ⅰ、aVL
V1、V2、V3、V4、V5
⒉ 心電向量圖 對心肌梗死診斷較心電圖更為敏感。心肌梗死時心電向量主要改變：①QRS環初始0．04s向量背離梗死區；②T環最大向量與QRS環最大平均向量方向相反，或二者夾角增大。T環長/寬比例＜2．6；③ST向量指向梗死區。
⒊ 實驗室檢查 心肌梗死發生時，常有周圍血象及心肌酶學改變。
（1）血清心肌酶含量增高并伴序列變化：①肌酸磷酸激酶（CPK）在起病6h內升高，24h達高峰，3～4d可恢復正常；②谷草轉氨酶（GOT）在起病6～12h后升高，24～48h達高峰，3～6d后降至正常；③乳酸脫氨酶（LDH）在起病8～10h后升高，2～3d達高峰，持續1～2周恢復正常，其中CPK 同工酶CPK-MB診斷的特異性較高，在起病4h內增高，16～24h達高峰，3～4d恢復正常，其增高的程度可較準確地反映梗死的范圍，其高峰時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
（2）起病24～28h后，白細胞可增至10．0～20．0×109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增快；均可持續1～3周。
（3）血清肌紅蛋白于發病2h即可升高，12h 達峰值，24-48h恢復正常。
（4）血清肌鈣蛋白I（cTnI）是一種心臟特異性抗原，發病后4～6h增高，平均18h達峰值，持續6～8d，目前已成為診斷心肌梗死最特異、最敏感的指標。
⒋ 放射性核素檢查 心肌梗死病人如201Ti注放體內后正常心肌顯影，梗死部位區呈“冷點”成像。99mTc焦磷酸鹽可選擇性地集中在缺血和梗死心肌中，梗死區顯影，呈“熱點”成像，此對梗死部位范圍、程度等作出定量診斷。
⒌ 超聲心動圖 心肌梗死時梗死區心肌節段性運動幅度降低，并伴左室射血分數降低。
六、診斷
根據典型的臨床表現、特征性的心電圖、心電向量改變及實驗室檢查，診斷AMI并不困難。老年病人突然發生原因不明的嚴重心律失常、休克、心力衰竭，或發生較重而持久的胸悶或胸痛者，應考慮AMI的可能，并盡早進行心電圖和心肌酶測定的動態觀察，以確定診斷。尤其是無病理性Q波的心內膜心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶測定的診斷價值更大。
