阿爾茨海默病（Alzheimer disease，AD，俗稱老年癡呆）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性癡呆；65歲以后發病者稱老年性癡呆。
德國德累斯頓工業大學的科學家已經在一種新型的基于干細胞模型的系統中成功地模仿了阿爾茨海默病的機制，該系統可再現人腦組織的特征。研究人員說，該實驗工具可用于研究病理機制并幫助尋找新的治療方法。研究的結果發表在《發育細胞》上，表明調節免疫系統可以觸發神經元修復過程，從而有可能幫助大腦更好地應對阿爾茨海默病。
該研究涉及德國神經退行性疾病研究中心(DZNE)，德累斯頓萊布尼茲聚合物研究所(IPF)，德累斯頓工業大學德累斯頓再生治療中心(CRTD)以及德國和國外的其他機構。
通過使用新的疾病模型，研究人員發現了一種指導干細胞產生神經元和啟動修復過程(即“神經再生”)的方法。
神經干細胞是神經元的祖細胞。它們自然存在于大腦中，因此它們構成了新神經元的儲存庫。但是，在阿爾茨海默癥中，神經干細胞失去了這種能力，因此無法替代由于疾病而丟失的神經元。
研究結果表明，調節免疫系統可以釋放神經干細胞建立新神經元的潛力。這些新細胞可以促進再生，并可能幫助大腦更好地應對疾病，這表明了存在一種潛在的治療方法。
新的疾病模型基于嵌入聚合物水凝膠中的人類干細胞。這種柔軟透明的生物材料由糖胺聚糖肝素，合成聚合物聚乙二醇和各種功能性肽單元組成。然后使細胞培養物在小于一毫升體積的小型培養孔中生長。
可調諧的聚合物系統允許結合有效的分子和物理信號，這些信號指導細胞產生三維網絡，讓人聯想到人腦的神經網絡。基于人類干細胞的其他疾病模型已經存在。
當按照這種培養方法生長的細胞暴露于 “β-淀粉樣蛋白”時，這種蛋白是與阿爾茨海默病有關的蛋白質，其典型的病理特征得以發展。其中包括β淀粉樣聚集體：臭名昭著的“斑塊”。
此外，研究人員觀察到神經元內Tau蛋白的沉積，這是阿爾茨海默病的另一個標志。此外，他們發現了巨大的神經元和突觸損傷。然而，免疫系統分子“白介素-4”的應用誘導神經干細胞產生新的神經元。這減輕了由β-淀粉樣蛋白引發的有害作用。
