來源：北京天壇醫院麻醉科
顱內動脈瘤多為腦血管異常改變產生的腦血管瘤樣突起，是造成蛛網膜下腔出血(SAH)的首位病因，在腦血管意外中，僅次于腦血栓和高血壓腦出血，位居第三。多數好發于40至60歲中老年女性。造成顱內動脈瘤的病因尚不甚清楚，多數學者認為顱內動脈瘤是在顱內動脈管壁局部的先天性缺陷和腔內壓力增高的基礎上引起，高血壓、腦動脈硬化、血管炎與動脈瘤的發生與發展有關。顱內動脈瘤好發于腦底動脈環分叉處及其主要分支。約85%的動脈瘤位于Willis動脈環前半環頸內動脈系統，即頸內動脈顱內段、大腦前動脈、前交通動脈、大腦中動脈、后交通動脈的后半部。絕大多數先天性動脈瘤呈囊狀或漿果狀，亦可為分葉狀等。顱內動脈瘤的大小通常在0.5~2cm。動脈瘤的破裂與其大小有一定關系，動脈瘤破裂的臨界大小為直徑在0.5~0.6cm。直徑超過0.5cm的動脈瘤出血機會逐漸增多，其直徑超過3.0cm后，則顱內壓增高的癥狀取代了出血癥狀。
1.2.1 顱內壓(ICP)升高
SAH后ICP急劇增高，可達到全身血壓水平，被認為可以限制破裂動脈瘤中血液滲出。動脈瘤再次破裂后由于血凝塊作用、腦水腫或梗阻引起的腦積水可導致ICP進一步增高。低血容量合并ICP增高，可能增加遲發性腦缺血和腦梗死的發生率。SAH患者的腦血流量(CBF)和腦代謝率通常減低。血管痙攣也可引起CBF降低，而末梢血管擴張導致腦血容量(CBV)增加，隨之ICP進一步增高。另外，腦內及腦室內血腫也會引起ICP增高。
1.2.2 腦血流自動調節功能及二氧化碳反應性損害
SAH患者腦血流自動調節功能受損。腦血管痙攣時自動調節能力的損害可引起遲發性缺血性神經功能損害。SAH后腦血管對過度通氣的反應依然存在。多數圍術期患者CBF及CBV減少時，過度通氣可改善SAH重癥患者的自動調節功能。
1.2.3 腦血管痙攣
腦血管痙攣(CVS)是患者致殘致死的主要原因，可在動脈瘤性SAH及其他顱內血腫、創傷性腦損傷(TBI)、神經外科手術后出現。SAH后CVS的機制復雜，是一個多因素參與的過程。CVS發生的危險性與嚴重程度與蛛網膜下腔的凝血塊大小有直接相關性。推測可能引起CVS的復合物包括兩部分：在SAH的血液中發現的復合物或其代謝產物，例如血紅蛋白(Hb)、膽紅素氧化產物(BOXes)；或因血管周圍血液刺激而產生的復合物，例如內皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)。臨床表現為早期腦損傷(EBI)及延遲性腦缺血(DCI)。EBI表現為ICP暫時性升高，CBF分泌減少，神經細胞死亡和水腫；DCI包括：癥狀性血管痙攣，延遲性缺血性神經功能損傷，非癥狀性延遲腦梗塞。CVS發生在SAH后3天，6~8天達高峰，平均時間3~14天。CVS更易發生在Hunt-Hess分級高級別及CT示出血較多患者。
1.2.4全身效應
36%~100%SAH患者出現血容量減少，且血容量降低水平與臨床分級有關。另外，CT影像有ICP增高征象患者更易出現全身性低血容量，原因包括臥床、仰臥位、排尿、負氮平衡、RBC減少等。低血容量可加重腦血管痙攣。然而低血容量通常與中樞性低鈉血癥(又稱為低鈉性腦病)有關。低鈉血癥可能是抗利尿激素分泌異常(抗利尿激素分泌異常綜合征，SIADH)所致，治療需要限制液體。也可能與利鈉肽釋放有關，即腦性鹽耗綜合征(CSWS)。CSWS和SIADH實驗室檢查一樣，但CSWS細胞外液體容量低，而SIADH高或者不變，因此在CSWS患者中限制液體輸入反而不利。其他電解質異常還包括低鉀血癥和低鈣血癥。
1.2.5 對心功能影響
冠脈正常的患者SAH后可出現心功能障礙及神經源性心肌損害，有冠心病史的SAH患者可能引起心肌缺血。SAH對心肌的影響主要表現在心電圖(ECG)及超聲心動圖(UCG)的變化。ECG異常包括竇緩、竇速、房室分離、室速、室顫，還可出現T波倒置、S-T段壓低、U波、Q-T間期延長及異常Q波。部分患者UCG表現為左室功能抑制和局部室壁運動異常。
1.2.6 對呼吸系統影響
神經源性肺水腫(NPE)，即無心、肺、腎等疾病的情況下，由于顱腦損傷或中樞神經系統其他疾病引起的急性顱內壓增高而導致的急性肺水腫。成人NPE發生率為5%~10%，最常見的原因是SAH(42.9%)，第二為癲癇(33%)。目前普遍認為NPE是兩種損傷共同作用的結果。中樞神經系統損傷后引起突然的顱內壓升高，從而造成視丘下部和延髓孤束核功能紊亂，機體應激反應導致交感神經興奮，血中兒茶酚胺（腎上腺素、去甲腎上腺素等）含量明顯增高，進而全身血管收縮和血流動力學急劇變化。由于動脈血壓急劇增高，所以體循環內的大量血液進入肺循環。一方面肺毛細血管床有效濾過壓急劇增高，大量體液潴留在肺組織間隙，從而形成肺水腫；另一方面血流沖擊造成血管內皮細胞損傷，同時體內血管活性物質（例如組胺和緩激肽等）大量釋放，使血管通透性增加，大量血漿蛋白外滲導致急性肺水腫進一步加重。其發病迅速，針對心源性肺水腫的傳統治療方法常常對此無效，結果往往致命。SAH患者還可伴有吸入性肺炎。
主要表現為蛛網膜下腔出血(SAH)，發病突然，頭痛劇烈，伴隨嘔吐，暈厥，頸部疼痛，恐光，顱神經癥狀（III），意識障礙。頭痛也有可能是由動脈瘤擴大或動脈瘤壁出血，先兆性頭痛癥狀相對較輕，持續數天，腦膜刺激征(+)，高血壓，局灶性神經功能障礙，眼底出血等。隨著動脈瘤破口周圍血塊溶解，動脈瘤可再次破裂出血。二次出血多發生在第一次出血后2周內。SAH后，紅細胞破壞產生5-羥色胺、兒茶酚胺等多種血管活性物質作用于腦血管，發生血管痙攣。局部血管痙攣只發生在動脈瘤附近，病人癥狀不明顯，只在腦血管造影上顯示。廣泛腦血管痙攣，會導致腦梗死發生，病人意識障礙、偏癱，甚至死亡。
幾種常用的評估蛛網膜下腔出血病情的方法：
*嚴重的全身系統疾病，如高血壓、糖尿病、嚴重的動脈粥樣硬化、慢性肺部疾病以及血管造影發現的嚴重的腦血管痙攣均可導致患者的危險分級增高。
取決于動脈瘤的部位、毗鄰解剖結構及動脈瘤大小。包括頭痛、顱神經麻痹、局灶性運動功能障礙、小梗塞、短暫性腦缺血發作(TIA)、癲癇(瘤周腦軟化)等。有時局灶癥狀出現在蛛網膜下腔出血之前，被視為動脈瘤出血的前兆癥狀，如輕微偏頭痛、眼眶痛，繼之出現動眼神經麻痹，此時應警惕隨之而來的蛛網膜下腔出血。
顱內動脈瘤患者還可出現系統性高血壓(21%)、心臟病(3%)、糖尿病(2%)、靜脈血栓和肺栓塞。
出血急性期，CT確診SAH陽性率極高，安全迅速可靠。腰穿壓力升高伴有血性腦脊液常是診斷動脈瘤破裂后蛛網膜下腔出血的直接證據。但顱內壓很高時，腰穿要慎重進行。
CTA在一定程度上能夠代替腦血管造影檢查，為動脈瘤的治療決策提供更多的資料。腦血管造影(DSA)是確診顱內動脈瘤的金標準，對判明動脈瘤的準確位置、形態、內徑、數目、血管痙攣和確定手術方案都十分重要。
顱內動脈瘤麻醉管理不僅僅限于手術過程中，更重要的是圍術期管理。麻醉誘導及術中動脈瘤有破裂的可能，其次為腦血管痙攣和顱內壓增高。除此之外，應重點關注：癲癇及癲癇持續狀態、神經源性心臟病、神經源性肺水腫、腦血管痙攣以及中樞性低鈉血癥。
評估患者的神經系統功能狀態及SAH的臨床分級；
分析患者的顱內病理狀態(CT和DSA)，了解病變位置及大小，與神經外科醫師溝通，明確體位及手術方式及特殊監測等；
評估患者發病前及目前的其他器官系統的功能，重點是可能受SAH影響的器官功能；
糾正患者生化及生理功能的紊亂，力求達到最佳狀態；
如有可能監測ICP及經顱多普勒(TCD)檢查。
術前應了解患者所有器官系統的病理生理狀態、外科及監測的需要，進行術前評估并制定合理的麻醉方案。
對于高度緊張患者可適當應用鎮靜抗焦慮藥物，亦可減少動脈瘤破裂的可能，注意應在開放靜脈、監測血壓、血氧飽和度(SPO?)情況下給予；
根據患者心率等情況選擇使用抗膽堿能藥物，減少呼吸道分泌。
力求血流動力學平穩。由于置入喉鏡、插管、擺體位及上頭架等操作刺激較強，易引起血壓升高使動脈瘤破裂危險增加，因此這些操作之前應保證足夠麻醉深度、良好肌松；若血壓過高，應先將其控制在合理的水平后再進行誘導。對老年或體質較差者可選用依托咪酯，為防止肌陣攣可預先靜注小劑量咪達唑侖或瑞芬太尼；丙泊酚有誘導迅速、降低CBV、ICP和腦氧代謝、不干擾腦血管自主調節及CO2反應性等特點，具有腦保護作用，是目前首選用藥，但注射速度不宜過快，否則引起血壓下降。
常規監測：ECG、SPO?、ABP、BIS、EtCO?、尿量、體溫，對ASA分級較差者，最好在麻醉誘導前監測ABP，明顯的心臟疾病需要監測中心靜脈壓(CVP)。出血較多者，監測血細胞比容(Hct)、電解質、血氣分析，指導輸血、輸液治療。
麻醉維持原則是保持正常腦灌注壓；防治腦缺氧和水腫；降低跨壁壓(TMP)。保證足夠的腦松弛，為術者提供良好手術條件，同時兼顧電生理監測要求。
(1) 使腦組織“松弛”易于回縮。
20%甘露醇(0.5~2g/kg)可降低腦組織容積，一般30分鐘內輸完，產生滲透性利尿作用。常用劑量1g/kg。由于滲透壓較高，暫時增加CBF、CBV和ICP，外周血管阻力急劇降低，尤其快速輸注時(＜10分鐘)，可引起短暫性低血壓，而后CVP、肺動脈楔壓(PAWP)和心排出量明顯增加。對心功能較差患者，甘露醇遲發作用可引起液體潴留和肺水腫；
蛛網膜下腔穿刺引流或腦室穿刺釋放腦脊液(CSF)促使手術視野暴露。穿刺時應謹慎操作，盡量減少腦脊液(CSF)丟失和ICP急劇下降，避免TMP驟然升高和再出血。快速引流可能刺激腦干引起突然反射性的高血壓。顱內血腫患者禁忌腰穿，因有腦疝發生的危險；
降低腦血容量(CBV)。過度通氣可以減少CBV，PaCO2改變1mmHg，CBV變化1%。應根據手術情況個體化調整PaCO2，過度低碳酸血癥雖有減少CBV優點，但亦有引起腦缺血風險，應權衡利弊；
采取上述措施后仍不滿意，麻醉醫師應該：確定無低氧血癥及高血壓；檢查患者頸部，排除靜脈梗阻；檢查蛛網膜下腔引流情況，確保CSF引流通暢；與吸入麻醉藥合用時，氧化亞氮有舒張腦血管作用，不宜使用；與神經外科醫生溝通，采取頭高位利于靜脈和CSF回流。
(2) 維持適當的麻醉深度(BIS在40~60)，可采用過度通氣，血氣分析監測氧分壓及二氧化碳分壓(PaCO?)，使PaCO?維持在30~40mmHg。
(3) 處理巨大或復雜動脈瘤時，常采用臨時阻斷動脈技術，此時可適當提升血壓以保證腦供血。
(4) 術中補液應據失血量、尿量、CVP或PAWP調整入量。若需控制性降壓，也不應停止輸液，因為低血容量性低血壓不利于組織器官灌注。動脈瘤夾閉前應維持正常血容量，夾閉后血容量可稍高于正常。維持電解質平衡。高血糖可能加重局部或全腦短暫性缺血。
(5) 臨時阻斷與控制性降壓。目前很少應用控制性降壓，因為控制性降壓可降低動脈瘤破裂危險，減少出血，更好的觀察動脈瘤解剖和血管的滲出，但是有增加腦缺血的風險。尤其是SAH后腦血管自動調節功能受損，控制性降壓可能引起無法預測的腦血管反應，腦血管痙攣風險性增加，預后差。
(6) 動脈瘤一旦破裂，麻醉管理的關鍵在于和術者進行良好溝通，密切監測患者生命體征和手術過程。若術中出現動脈急性大量出血和血壓下降，此時應快速補液、自體血液回輸和/或異體輸血。必要時應用血管活性藥物維持循環穩定。
(7) 神經電生理監測。EEG和誘發電位等神經電生理技術可以監測術中腦缺血，指導手術并改善灌注。SSEPs假陰性率高，結合MEPs可提高腦缺血監測的敏感性和特異性。但是吸入性麻醉藥和肌松劑可以影響MEPs監測，因此監測SSEPs和MEPs時通常需要全憑靜脈麻醉，不使用肌松劑。
麻醉醫師和手術醫師良好的溝通對患者麻醉蘇醒階段管理至關重要。
避免嗆咳，尤其是包扎傷口搬動患者頭部時，口咽部及氣道充分表麻，必要時可靜注利多卡因1.5mg/kg。
術后血壓適當的增高（收縮壓＜180mmHg）可不予處理，若嚴重高血壓（收縮壓＞200mmHg）會引起腦水腫或腦出血，則須對癥處理，可選擇艾司洛爾、尼卡地平、烏拉地爾等降壓。
對于多發動脈瘤患者，麻醉蘇醒和恢復期間必須嚴格控制血壓在基礎血壓±20%以內，防止未夾閉動脈瘤破裂。
術前SAH分級為0~Ⅱ級的患者，可選擇在手術室清醒拔管。SAH分級為Ⅲ級及以上的患者，應根據術前通氣狀態及手術難易程度及時間來決定是否拔管。對于有椎基底動脈瘤的患者，可能由于穿孔血管阻斷或腦干回縮引起短暫或永久的腦神經損害，需緩慢蘇醒。
術畢麻醉醫師需評估患者情況，明確麻醉恢復是否滿意。蘇醒時間與麻醉藥的類型和劑量以及患者對麻醉藥的敏感性有關。
區別麻醉后遺作用與手術并發癥如硬膜下或硬膜外血腫很重要。局灶性神經功能損害應首先考慮為手術原因，但鎮靜鎮痛藥可加重或掩蓋局灶性神經系統癥狀。
患者術后瞳孔大小正常，對光反應靈敏，呼吸無抑制，一般無麻醉藥過量的情況。若術前瞳孔正常，術后瞳孔不等大，可能是手術所致。
在恢復室或重癥監護室，應每15分鐘評估患者的神經功能系統，部分患者需要立即CT或血管造影檢查。
