電解質及常見藥物對心電圖的影響電解質及常見藥物對心電圖的影響阜外心血管病醫院社區醫院阜外心血管病醫院社區醫院北京四季青醫院北京四季青醫院張兆國張兆國內容內容第一部分 心臟電生理基礎心肌細胞電生理基礎動作電位與離子流動作電位與心電圖心律失常電生理基礎第二部分 電解質紊亂與心電圖鉀，鈣，鎂紊亂的心電圖典型圖例第三部分 常見藥物對心電圖的影響常見抗心律失常藥常見非抗心律失常藥第一部分 心臟電生理基礎心肌細胞電生理心肌細胞電生理靜息電位靜息電位心肌細胞在靜息狀態下膜內為負，膜外為正，呈極化狀態，膜內電位低于膜外電位90mV左右，細胞內為負，細胞外為正正常心肌細胞閾電位約為-90mV，竇房結細胞約為-70mVNaKNa,CaKKKinout細胞膜4NaKNa,CaKKKinout細胞膜4心肌細胞電生理心肌細胞電生理動作電位動作電位動作電位：分為5個時期0期：Na 內流，Vmax1期：K 外流2期：Ca2 、 Na 內流； K 外流3期：K 外流4期：K 離子內流，恢復靜息態的離子狀態。動作電位變化引起心電圖的改變動作電位變化引起心電圖的改變動作電位0，1，2，3，4的變化都會引起心電圖的改變心律失常發生的電生理學基礎心律失常發生的電生理學基礎1.沖動形成異常2. 沖動傳導異常沖動形成異常沖動形成異常（1 1）自律性增高）自律性增高4相自動除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升（2 2）后除極與觸發活動）后除極與觸發活動早后除極早后除極：發生在2、3期中，由Ca2 內流引起。遲后除極遲后除極：發生在4相，胞內Ca2 超負載，誘發短暫Na 內流引起的。自律性增高自律性增高表現為心肌細胞興奮性，傳導性，自律性均增加4相自動除極速率加快閾電位下移最大舒張電位上升4后除極與觸發活動后除極與觸發活動早后除極與遲后除極引起心律失常早后除極早后除極：發生在2、3期中，由Ca2 內流引起。遲后除極遲后除極：發生在4相，胞內Ca2 超負載，誘發短暫Na 內流引起的。沖動傳導異常沖動傳導異常（1）單純性傳導障礙：傳導減慢雙向傳導阻滯單向傳導阻滯（2）折返激動形成環形通路單向阻滯ERP下降折返形成折返形成心肌組織在解剖上存在環形傳導通路；在環形通路的某一點上形成單向傳導阻滯，使該方向的傳導中止，但在另一個方向上，沖動仍能繼續傳導；回路傳導的時間足夠長，逆行的沖動不會進入單向阻滯區的不應期；鄰近心肌組織ERP長短不一。 心肌細胞心肌細胞/ /心律失常電生理基礎心律失常電生理基礎心肌細胞電生理基礎是動作電位形成，動作電位形成靠各種離子不同方向的流動產生，影響離子流動的因素都可以影響動作電位，常見的影響因素有電解質的變化對離子通道有影響的藥物心律失常電生理基礎是心肌細胞動作電位產生部位異常和興奮傳導異常等，影響動作電位興奮性，自律性和傳導性的因素都可以影響心律失常，包括治療心律失常和導致心律失常兩個方面第二部分 電解質紊亂與心電圖電解質紊亂對心電活動電解質紊亂對心電活動/ /心電圖的影響心電圖的影響高血鉀高血鉀低血鉀低血鉀高血鈣高血鈣低血鈣低血鈣混合性電解質紊亂混合性電解質紊亂電解質對心電解質對心電活動及電活動及心律的影響心律的影響主要影響主要影響心肌動作電位心肌動作電位對靜息電位也有影響，從而影響心肌細胞的興奮性對靜息電位也有影響，從而影響心肌細胞的興奮性及傳導性及傳導性嚴重電解質紊亂嚴重電解質紊亂激動起源異常傳導異常心臟停搏室顫電解質紊亂對心肌動作電位的影響電解質紊亂對心肌動作電位的影響項目項目 高鉀高鉀 低鉀低鉀 低鈉低鈉 高鈣高鈣 低鈣低鈣靜息電位靜息電位 -動作電位時程動作電位時程- - 動作電位幅度動作電位幅度- 或 -傳導速度傳導速度-不應期不應期 - - 閾電位閾電位興奮性興奮性 - 不同血鉀水平的不同血鉀水平的ECGECG改變改變低鉀血癥低鉀血癥高鉀血癥高鉀血癥高血鉀對心肌細胞電活動的影響高血鉀對心肌細胞電活動的影響對動作電位復極的影響（5.5mmol/L)細胞膜對鉀離子的通透性3相復極縮短，坡度陡峻：T T波高尖波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影（6.5mmol/L)細胞內外鉀濃度差 膜電位、 0相除極速度 室內傳導：心電圖表現：QRSQRS波增寬波增寬心房肌被抑制（7mmol/L)P P波振幅波振幅 P波消失（8mmol/L):竇室傳導高鉀血癥心電圖高鉀血癥心電圖表現表現血清鉀濃度血清鉀濃度5.5mmol/L5.5mmol/L心電圖表現為心電圖表現為T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失可以出現各種可以出現各種心律失常（緩慢為主）心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導阻滯：房內、房室、室內交界區心動過速、 心室自主心律、 室顫 、心室停搏 低鉀血癥對心肌細胞電活動的影響低鉀血癥對心肌細胞電活動的影響對動作電位復極動作電位復極的影響由于細胞內外鉀濃度差 3 3相復極延長相復極延長，坡度緩慢T T波平坦波平坦QT延長U波出現對靜息電位靜息電位的影響細胞內外鉀濃度差 4相自動除極速率加快心肌興奮性及傳導性均出現早搏心率增快低鉀血癥低鉀血癥- -心電圖表現心電圖表現U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏，尤其是室早交界區心動過速、 室速、 室顫心電圖心電圖UU波改變波改變隨著血鉀降低，U波不斷增大高鈣血癥高鈣血癥（3.03.0MMOLMMOL/L)/L)原因：少見甲狀旁腺機能亢進、骨髓瘤或骨轉移瘤心電圖表現：ST段縮短或消失（R波后即出現突然上升的T波）QT間期縮短嚴重時PR延長房室阻滯早搏、心動過速等高鈣血癥高鈣血癥（3.03.0MMOLMMOL/L)/L)心電圖異常機制：主要影響動作電位2相：縮短低鈣血癥低鈣血癥（1.751.75MMOLMMOL/L)/L)原因慢性腎臟疾病：腎衰、腎小管酸中毒等心電圖異常及機制：主要影響動作電位2相：延長2相復極時間心電圖表現ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）血鈣異常的血鈣異常的ECGECG改變改變低血鈣的低血鈣的ECGECG改變改變鉀鈣鎂紊亂的心電圖案例一案例一案例二案例二Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.A) Acute anteroseptal infarctB) Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia尿毒癥高鉀尿毒癥高鉀- -竇室傳導竇室傳導竇室傳導ECG表現：1.p波消失 2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對稱 4.ECG表現為QRS-T序列Hypokalemia is correct.DiscussionIn leads V1-3, the T waves are shallowly inverted and are followed by a prominent U wave. These findings are highly suggestive of hypokalemia. The serum potassium was 2.2 mEq/L at the time.低血鉀的低血鉀的ECGECG表現表現HHYPOCALCEMIAYPOCALCEMIA ANDAND HYPERKALEMIAHYPERKALEMIAHypocalcemia and hyperkalemia is correct.DiscussionThe QT interval is long. When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave, it is specific for hypocalcemia. Besides, the T waves are tall, narrow, and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia. This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure, which this patient has. The serum potassium level was 8.2 mmol/L and calcium1.4 mmol/L at the time.低鉀低鉀 奎尼丁：奎尼丁：T TDPDP樹立全面思考，分析全局的思維觀念樹立全面思考，分析全局的思維觀念心心肌細胞肌細胞正常正常工作時工作時依賴依賴于細胞內外各種電解質的于細胞內外各種電解質的平衡平衡部分電解質變化會導致心肌細胞電活動的變化這種變化的部分電解質變化會導致心肌細胞電活動的變化這種變化的一部分一部分可以表現在心電圖上可以表現在心電圖上心電圖心電圖有有助于助于電解質紊亂電解質紊亂的的輔助輔助診斷；診斷；但但心電圖心電圖改變與血清中電改變與血清中電解質水平解質水平不完全一致不完全一致；同時存在同時存在的的多種多種電解質紊亂電解質紊亂時可互相影響、加重或抵消心電圖的時可互相影響、加重或抵消心電圖的改變；改變；心電圖診斷電解質紊亂心電圖診斷電解質紊亂必須必須密切密切結合病史結合病史和和臨床資料臨床資料進行判斷。進行判斷。第二小結第二小結第三部分 常見藥物對心電圖的影響常見抗心律失常藥常見抗心律失常藥 類類鈉通道阻滯藥鈉通道阻滯藥 a 適度阻滯Na 通道 奎尼丁、普魯卡因胺 b 輕度阻滯Na 通道 利多卡因、苯妥英鈉 c 重度阻滯Na 通道 普羅帕酮 類受體阻斷藥 普萘洛爾 類類延長動作電位時程藥延長動作電位時程藥 胺碘酮胺碘酮 類鈣通道阻滯藥 維拉帕米特殊類型洋地黃類洋地黃類2022-2-26A A類類鈉通道阻滯藥鈉通道阻滯藥 阻滯開放態的鈉通道，對鈉通道的阻滯作用強度介于IB和IC類之間，能適度阻滯心肌細胞膜鈉通道，減慢傳導；降低心肌細胞膜對K 、Ca2 的通透性，延長APD和ERP。它們在心肌的作用部位廣泛代表藥物 奎尼丁代表藥物代表藥物奎尼丁奎尼丁（QUINIDINEQUINIDINE）A A類類 作用機制作用機制 阻滯心肌阻滯心肌NaNa 通道，抑制通道，抑制K K 外流，外流，CaCa2 2 內流。內流。1.1.降低自律性：降低自律性：NaNa 內流內流 心房、室、浦肯野纖維、心房、室、浦肯野纖維、 CaCa2 2 內流內流 竇房結自律性竇房結自律性 。2.2.延長延長APDAPD和和ERPERP：（- -）K K 外流外流復極慢。復極慢。3.3.減慢傳導：減慢傳導：Na Na 內流內流 0 0相速度相速度 ，幅度，幅度傳導傳導 單阻變雙阻。單阻變雙阻。4.4.對植物神經的影響對植物神經的影響 受體阻斷受體阻斷 可阻斷腎上腺素可阻斷腎上腺素 受體的作用，使血受體的作用，使血 管擴張，血壓下降，從而反射性興奮管擴張，血壓下降，從而反射性興奮 交感神經。交感神經。 抗膽堿抗膽堿 阻斷迷走神經的效應。阻斷迷走神經的效應。2022-2-262022-2-26Quinidine 對心室肌細胞對心室肌細胞APD，ERP和和 ECG 的影響的影響：給藥前：給藥前：給藥后：給藥后臨床應用臨床應用 廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，是重要的轉復心律的藥物。失常，是重要的轉復心律的藥物。 雖然目前對房顫和房撲的治療多采用電轉律雖然目前對房顫和房撲的治療多采用電轉律法，但法，但奎尼丁奎尼丁仍有應用價值，此外也可用于防仍有應用價值，此外也可用于防止電轉律后的復發。止電轉律后的復發。2022-2-26奎尼丁奎尼丁對心電圖的影響對心電圖的影響容易出現后除極引起嚴重的心律失常，如室速，室顫（二）（二）B B類類輕度抑制鈉內流：降低0相上升最 大速率，減慢傳導速度，抑制4相鈉內流，降低自律性促鉀外流：縮短復極過程，縮短APD主要作用于心室肌和希-浦肯野纖維系統。 降低自律性 減慢4相除極速率， 降低自律性。 改善傳導性 在心肌缺血時，抑制0相Na 內流而減慢傳導。對低血鉀或心肌組織牽張而部分去極，則促進3相K 外流而引起超極化，加速傳導。 縮短APD和相對延長ERP 促K 外流而縮短APD和ERP，且縮短APD更為顯著，有利于消除折返而抗心律失常。2022-2-26代表藥物：利多卡因，慢心律代表藥物：利多卡因，慢心律【藥理作用】 主要對心室肌有作用1.降低自律性 減少浦氏纖維4相Na內流，使自律性降低。 減少心肌復極的不均一性，可提高心肌的致顫閾。2.縮短APD和相對延長ERP 阻止2相鈉內流，使浦氏纖維APD和ERP縮短，但ERP/APD之比值增大。3. 改變病區傳導：對傳導的影響比較復雜 治療量下：對傳導沒有明顯影響。 低血鉀時，鉀外流，使浦氏纖維超極化而加快傳導。 高血鉀時，可使傳導減慢，酸性環境可增強其減慢傳導的作用。心肌缺血部位血鉀較高，且偏酸性，故能明顯減慢傳導， 大劑量時，減慢傳導：抑制0相上升速率。 2022-2-262022-2-26給藥前給藥前給藥后給藥后利多卡因利多卡因 對心室肌細胞對心室肌細胞APD APD 和和ERPERP及心電圖的影響及心電圖的影響臨床應用臨床應用窄譜抗心律失常藥 室性心律失常 室早、室速、室顫 急性心梗致室性心律失常的首選藥物 強心甙中毒所致的心律失常【不良反應】 本藥是鈉通道阻滯藥之中毒性最小的藥物。神經系統癥狀如頭昏、興奮、嗜睡、語言與吞咽障礙，嚴重者可有短暫視力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。 劑量過大可出現心率減慢、竇性停搏、房室傳導阻滯、血壓下降。超量可致驚厥、心臟驟停2022-2-26C C類：代表藥物類：代表藥物普羅帕酮普羅帕酮作用機制：明顯抑制鈉通道，抑制0相鈉內流，抑 制 傳導。與鈉通道的親和力強于IA和IB類 ，重度阻滯心肌細胞膜鈉通道，抑制4相Na 內流，降低自律性。顯著0相上升速率和幅度，對傳導的抑制作用最為明顯。而對復極過程影響小。本類藥安全范圍窄，有較明顯的致心律失常作用，增高病死率，應予注意。特點：1. 作用于希浦系統，降低自律性，減慢傳導，輕度延長APD和ERP；2. 結構類似普萘洛爾，有受體阻斷作用；3. 對室性及室上性心律失常均有較好的療效，但易致心律失常，僅用于危及生命的心律失常。類藥類藥鉀通道阻滯劑鉀通道阻滯劑本類藥物的共同特點是明顯延長APD和ERP， 其中部分原因是由于它們能夠阻斷與復極化過程有關的鉀通道，抑制K 外流，或增加內向電流如Na 和Ca2 內流。延長EPR可以取消折返，抑制異常沖動，但可能導致心電圖Q-T間期延長，引起尖端扭轉型室性心律失常。代表藥物代表藥物胺碘酮胺碘酮【用途】 廣譜抗心律失常藥，可用于各種室性及室上性心律失常。 由于其不良反應，僅用于頑固性心律失常。【不良反應】 較多 1. 胃腸道反應：惡、嘔，食欲減退 2. 角膜沉積：角膜見黃色微型沉積 3. 甲狀腺功能紊亂： 4. 肺纖維化：可致間質性肺炎，形成肺纖維化，是最嚴重的不良反應，是致死原因。 STST段下垂型壓低段下垂型壓低T T波呈低平或倒置波呈低平或倒置ST-TST-T呈呈“魚鉤型魚鉤型”改變改變Q-TQ-T間期縮短間期縮短竇性停搏；竇性停搏；竇房結抑制、交界性心律及干擾性房室脫節；竇房結抑制、交界性心律及干擾性房室脫節；各種不同程度的房室傳導阻滯；各種不同程度的房室傳導阻滯；多發多源性室性期前性收縮、室性心動過速、多發多源性室性期前性收縮、室性心動過速、心室撲動、心室顫動；心室撲動、心室顫動；室上性心動過速、心房顫動；室上性心動過速、心房顫動；房性心動過速合并房性心動過速合并2 2：1 1房室傳導阻滯。房室傳導阻滯。洋地黃中毒的心電圖變化洋地黃中毒的心電圖變化常見非抗心律失常藥常見非抗心律失常藥抗癲癇藥物苯妥英鈉抗精神病藥物氯氮平抗腫瘤藥物柔紅霉素中藥烏頭堿（附子）苯妥英鈉（苯妥英鈉（PHENYTOINPHENYTOIN SODIUMSODIUM）【藥理作用】 與利多卡因類似。1. 降低自律性：2. 縮短APD，相對延長ERP：3. 傳導性：影響比較復雜，與用藥劑量和血鉀水平有關。 血鉀正常時：小劑量對傳導無影響, 大劑量抑制傳導 血鉀低時：小劑量即可加快傳導速度【用途】 用于室性心律失常， 強心甙中毒所致的各型心律失常。（首選藥）抗精神藥物與心電圖異常發生率抗精神藥物與心電圖異常發生率檢查例次異常例次異常率（）氯氮平925863.04三環類291862.06氯丙嗪1747945.40奮乃靜19842.11舒必利19842.11HD或鹵比醇15426.27精神藥物對心電圖的影響海峽藥學 1999年第2期第11卷 藥物不良反應抗精神藥物與心電圖異常類型T波ST竇速電軸偏移 QT延長 早搏傳導阻滯28.8 5.7 26.7 16.66.31.78.46氯氮平263461621三環類3176112氯丙嗪143232966奮乃靜432舒必利221HD或鹵比醇1氯氮平卡馬西平 518112氯丙嗪碳酸鋰112622氯氮平三環類3712211氯丙嗪氯氮平476391961氯氮平酚噻嗪類 551451氯丙嗪HD133521酚噻嗪類1341238氯氮平丁酰苯類 5331舒必利酚噻嗪類或氯氮平174291烏頭堿中毒導致的心電圖異常烏頭堿中毒導致的心電圖異常心房顫動多源室早陣發性室速竇性心動過緩房室傳導阻滯ST-T改變房性心律失常4/54例24/54例6/54例23/54例12例/547/54例9/54例（7.4）（44.4）（11.1）（45.2）（22.2）（13.1）（16.6）徐愛建.草烏中毒致嚴重心律失常54例臨床分析.心腦血管病防治，2007,7（4）：285-286.抗腫瘤藥物引起心電圖異常抗腫瘤藥物引起心電圖異常阿霉素柔紅霉素謝謝！聯系郵箱：
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