人是老不死的，機體凋亡皆因外傷內(nèi)病。世界壽星英國卡恩活了207歲，巴基斯坦的皮爾?馬阿布德活到162歲，也皆因疾而故。因此，有效調(diào)控人體內(nèi)平衡是延年益壽，抗拒衰老，保持健康生存的最佳途徑。
前 言
《百病求真》載入人體各系統(tǒng)、各科別有代表性的老慢病、疑難病103種。納入現(xiàn)代醫(yī)學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)103個，中醫(yī)辯證證型404個，與上述病、證治療有關(guān)的中藥口服膠囊制劑44種。方劑源于《黃氏中醫(yī)經(jīng)典方》。
準(zhǔn)確的診斷是有效治療的基本依據(jù)，現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)的主要任務(wù)仍然是對疾病的診斷和治療。《百病求真》對103種老慢病、疑難病診斷標(biāo)準(zhǔn)，中醫(yī)辯證、治則、方藥闡述精煉，清晰明了。無論中醫(yī)、西醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師均有很強的操作性，也適于醫(yī)學(xué)愛好者的閱讀與研究，是臨床醫(yī)師準(zhǔn)確診斷疾病、辯證論治，提高治療水平不可多得的參考書。
疾病的治療效果源于藥物的準(zhǔn)確應(yīng)用。黃氏中醫(yī)一個多世紀(jì)以來，注重中藥配伍、中藥制劑的臨床研究。故實踐中能夠創(chuàng)造許多奇跡。二十世紀(jì)七十年代末，作者將《黃氏中醫(yī)經(jīng)典方》進行了大幅度修訂，依照“每一味中藥都是一個復(fù)方藥物的有機組合”和古醫(yī)籍中許多單味藥治病的先例，將原方劑中藥味數(shù)減至1-6味，使藥物治療靶向更精確，取得了更好的治療效果，大幅提高臨床治愈率。
中藥的計量自明清以來，普遍采用16進位制，并以“錢”為中藥處方的計量基本單位。現(xiàn)在我國統(tǒng)一中藥計量單位均采用國際單位制，即1ｋｇ＝1000ｇ，以克（g）為中藥處方的計算基本單位。作者的中藥處方普遍采用毫克（ｍｇ）為計量基本單位，藥物的精確度提高了1000－3000倍。經(jīng)過對中藥單味有效化學(xué)成份，藥物在體內(nèi)分布特點、藥代動力學(xué)，現(xiàn)代藥理學(xué)研究及結(jié)合臨床實踐證明，以“毫克”為中藥處方的計量基本單位更具有科學(xué)性、實用性。同時節(jié)約了大量的中藥資源，也為患者節(jié)省了醫(yī)療費用。
作者
2009年冬至于公主嶺市八屋鎮(zhèn)“臺灣島”
目 錄
脊柱關(guān)節(jié)病手法復(fù)位及中藥治療研究……………（1）
循環(huán)系統(tǒng)
1、充血性心力衰竭………………………………（18）
2、高血壓病………………………………………（19）
3、冠心病心絞痛…………………………………（21）
4、心律失常………………………………………（22）
5、病毒性心肌炎…………………………………（24）
6、特發(fā)性擴張型心肌病…………………………（26）
7、血栓閉塞性脈管炎……………………………（27）
8、閉塞性動脈硬化………………………………（29）
9、高脂血癥………………………………………（30）
10、肢端動脈痙攣病…………………………… （31）
11、血栓性深靜脈炎…………………………… （32）
12、血栓性淺靜脈炎…………………………… （33）
呼吸系統(tǒng)
13、慢性支氣管炎……………………………… （34）
14、哮喘病……………………………………… （36）
15、肺結(jié)核……………………………………… （37）
16、結(jié)核性胸膜炎………………………………（38）
17、喉源性咳嗽…………………………………（40）
消化系統(tǒng)
18、消化性潰瘍…………………………………（41）
19、慢性胃炎……………………………………（42）
20、腸易激綜合癥………………………………（44）
21、潰瘍性結(jié)腸炎………………………………（45）
22、急性出血性壞死性腸炎……………………（47）
23、局限性腸炎（克羅恩病）…………………（48）
24、慢性膽囊炎…………………………………（49）
25、慢性胰腺炎…………………………………（50）
26、功能性消化不良……………………………（52）
27、慢性肝炎……………………………………（53）
28、胃－食管反流病……………………………（55）
29、慢性闌尾炎…………………………………（56）
30、肛門失禁……………………………………（57）
31、脫肛…………………………………………（58）
32、便秘…………………………………………（59）
33、胃神經(jīng)官能癥………………………………（60）
骨與骨關(guān)節(jié)疾病
34、退行性骨關(guān)節(jié)病……………………………（61）
35、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎………………………………（62）
36、腰椎椎管狹窄癥……………………………（63）
37、腰椎滑脫癥…………………………………（64）
38、腰間盤突出癥………………………………（66）
39、腰椎不穩(wěn)綜合癥……………………………（68）
40、頸椎病………………………………………（70）
41、頸椎間盤突出癥……………………………（71）
42、血清陰性滑膜炎綜合癥……………………（72）
43、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎………………………………（74）
44、膝關(guān)節(jié)滑膜炎………………………………（75）
45、股骨頭缺血性壞死…………………………（76）
46、小關(guān)節(jié)綜合癥………………………………（77）
47、產(chǎn)后關(guān)節(jié)病…………………………………（78）
48、老年性骨質(zhì)疏松癥…………………………（80）
49、骨關(guān)節(jié)結(jié)核病………………………………（81）
神經(jīng)系統(tǒng)
50、血管神經(jīng)性頭痛……………………………（82）
51、慢性腦供血不足癥…………………………（83）
52、三叉神經(jīng)痛…………………………………（84）
53、蛛網(wǎng)膜下腔出血……………………………（85）
54、腦出血………………………………………（86）
55、腦血栓形成…………………………………（88）
56、面神經(jīng)麻痹…………………………………（89）
57、血管性癡呆…………………………………（90）
58、非器質(zhì)性頑固性失眠癥……………………（92）
59、頸椎病性眩暈………………………………（93）
60、梅尼埃病…………………………………… （94）
61、血管性帕金森綜合癥……………………… （95）
62、多發(fā)性神經(jīng)炎……………………………… （97）
63、腦損傷后遺癥……………………………… （98）
泌尿系統(tǒng)
64、慢性腎功能衰竭…………………………… （99）
65、原發(fā)性慢性腎小球腎炎……………………（100）
66、泌尿系感染…………………………………（101）
67、慢性前列腺炎………………………………（103）
68、前列腺增生癥………………………………（104）
69、膀胱過度活動癥……………………………（105）
生殖系統(tǒng)
70、痛經(jīng)…………………………………………（106）
71、閉經(jīng)…………………………………………（107）
72、功能性子宮出血……………………………（109）
73、子宮脫垂……………………………………（110）
74、女性不孕癥…………………………………（111）
75、子宮內(nèi)膜異位癥……………………………（112）
76、盆腔炎………………………………………（113）
77、更年期綜合癥………………………………（115）
78、子宮肌瘤……………………………………（115）
79、前庭大腺炎及囊腫…………………………（116）
80、乳腺增生病…………………………………（117）
81、男性不孕癥…………………………………（118）
82、陽萎…………………………………………（120）
83、遺精…………………………………………（121）
84、早泄…………………………………………（122）
五官科
85、慢性咽炎……………………………………（123）
86、慢性喉炎……………………………………（124）
87、復(fù)發(fā)性口瘡…………………………………（125）
88、變態(tài)反應(yīng)性鼻炎……………………………（126）
89、慢性鼻炎……………………………………（127）
90、變應(yīng)性鼻炎…………………………………（128）
91、慢性化膿性中耳炎…………………………（129）
92、耳鳴耳聾…………………………………（131）93、鼻竇炎…………………………………… （132）
94、慢性牙髓炎…………………………………（134）
其他
95、糖尿病……………………………………… (135)
96、頸淋巴結(jié)結(jié)核……………………………… (136)
97、甲狀腺功能亢進癥………………………… (137)
98、尋常型銀屑病……………………………… (139)
99、尋常性尋麻疹……………………………… (140)
100、濕疹…………………………………………(142)
101、紫癜…………………………………………(143)
102、白塞病……………………………………… (144)
103、干燥綜合癥………………………………… (146)
藥物目錄
1、脈絡(luò)通………………………………………… (148)
2、心律平………………………………………… (148)
3、頸腰舒寧……………………………………… (149)
4、痹癥散………………………………………… (150)
5、消風(fēng)散………………………………………… (151)
6、哮喘靈秘丹…………………………………… (152)
7、培元延生丹…………………………………… (152)
8、清壅通塞膠囊………………………………… (154)
9、普濟清肺散…………………………………… (154)
10、普濟清淋散……………………………………(155)
11、培元寧志丹……………………………………(156)
12、復(fù)方重臺根……………………………………(156)
13、復(fù)方烏爹泥……………………………………(157)
14、復(fù)方朱砂蓮……………………………………(158)
15、佐金散…………………………………………(158)
16、普濟逐瘀散……………………………………(159)
17、益氣升陽散……………………………………(160)
18、七葉通竅散……………………………………(161)
19、期白散…………………………………………(162)
20、雙喜衍宗丹……………………………………(163)
21、潤腸更衣丹……………………………………(164)
22、清口散…………………………………………(165)
23、貴婦安…………………………………………(166)
24、復(fù)壓敏…………………………………………(167)
25、宮血康…………………………………………(168)
26、雙士腺安………………………………………(168)
27、痛風(fēng)速效靈……………………………………(169)
28、少腹寧…………………………………………(170)
29、紫斑散…………………………………………(170)
30、利膽膠囊………………………………………(171)
31、木圣散…………………………………………(172)
32、清脈穩(wěn)壓丹……………………………………(173)
33、培元醒腦丹……………………………………(174)
34、烏香皮癬清……………………………………(175)
35、甲亢靈…………………………………………(176)
36、頭風(fēng)定…………………………………………(176)
37、麒麟神效散……………………………………(177)
38、加味金鈴子散…………………………………(178)
39、星貝肺安………………………………………(179)
40、黑膏藥…………………………………………(180)
41、喉癥散…………………………………………(181)
42、培元骨膠鈣……………………………………(181)
43、解毒濟生丹……………………………………(182)
44、微脈清瘀散……………………………………(183)
脊柱關(guān)節(jié)病手法復(fù)位及中藥治療研究
脊柱關(guān)節(jié)病是指人體脊柱關(guān)節(jié)病理性改變而導(dǎo)致脊髓、神經(jīng)、血管、臟腑器官受累引起的一系列癥狀，體征的臨床征候群。手法復(fù)位是以人體解剖學(xué)、生理學(xué)、病理學(xué)、生物力學(xué)、生物化學(xué)、運動醫(yī)學(xué)為理論依據(jù)，創(chuàng)立的脊柱關(guān)節(jié)病整復(fù)矯治方法。其特點是安全、準(zhǔn)確、快捷、靈活、能在短時間內(nèi)解除病痛。
一、手法復(fù)位作用機制的研究
1、骨關(guān)節(jié)的矯正：椎間關(guān)節(jié)的移位、微錯位、關(guān)節(jié)與韌帶的粘連，椎體的移位、滑脫、椎間盤突出均可在手法復(fù)位后使脊柱形態(tài)重新恢復(fù)正常。使肌肉、韌帶、筋膜等組織的張力、彈性、痙孿攣恢復(fù)正常，使脊柱保持平衡狀態(tài)。
2、解除神經(jīng)根壓迫：手法復(fù)位可使脊柱、椎體、椎間盤恢復(fù)到正常的位置。解除椎間孔的狹窄變形，松解受壓迫的神經(jīng)根。脊神經(jīng)根缺乏有效的神經(jīng)外膜和神經(jīng)束膜的保護，脊柱骨性結(jié)構(gòu)的改變，椎間盤的突出，機械性壓迫神經(jīng)根。發(fā)生神經(jīng)根血液循環(huán)障礙，出現(xiàn)神經(jīng)水腫、充血、神經(jīng)內(nèi)液壓增高和神經(jīng)營養(yǎng)障礙。有效的手法復(fù)位后，脊柱變形所產(chǎn)生的多椎體骨性結(jié)構(gòu)的病理性改變恢復(fù)至正常的生理性解剖學(xué)形態(tài)，手法復(fù)位產(chǎn)生的瞬間強大的內(nèi)吸力，使椎間盤內(nèi)髓核迅速回納，解除神經(jīng)根受壓，神經(jīng)傳導(dǎo)功能部分或全部恢復(fù)。有效的手法復(fù)位尚可使粘連撕開而恢復(fù)血液循環(huán)，消除神經(jīng)水腫、充血、內(nèi)液壓增高等病理性損害。
3、解除頸椎動靜脈壓迫：頸脊柱反弓、移位、骨質(zhì)增生、椎間盤突出等骨性結(jié)構(gòu)改變、牽拉、擠壓頸椎兩側(cè)基底動脈、使血流部分受阻，可引起腦供血不足而產(chǎn)生頭痛、頭昏、頭暈、失眠、耳痛、耳鳴、耳聾、視力障礙等在臨床上較為多見，常常不易明確診斷，即使診斷明確，也無有效的治療方法。有效的手法復(fù)位，可使頸椎恢復(fù)生理曲度，纖正移位椎體，吸納髓核于椎間盤內(nèi)，迅速解除以上諸癥，而治愈該病。
4、解除脊髓壓迫：臨床上以頸椎慢性損傷及反復(fù)輕度損傷積累，老年性退化性骨損傷為常見。腰椎主要以腰脊柱骨性結(jié)構(gòu)、椎間盤、纖維環(huán)、黃韌帶、縱韌帶急慢性損傷所產(chǎn)生的椎體移位、滑脫、壓縮骨折、椎間關(guān)節(jié)錯位、椎間盤突出、膨出、纖維環(huán)組織撕裂、折疊、炎性腫脹、黃韌帶撕裂等致椎管狹窄較常見。臨床上主要表現(xiàn)為運動障礙，感覺障礙等皮質(zhì)脊髓壓迫癥狀。手法復(fù)位可有效矯正頸、腰椎病理性骨結(jié)構(gòu)、解除各種因素對脊髓的壓迫。
二、脊柱關(guān)節(jié)病的病理生理學(xué)研究
脊柱構(gòu)成人體的中軸，由24個椎骨、一個骶骨、一個尾骨、借韌帶、關(guān)節(jié)盤及椎間關(guān)節(jié)連接構(gòu)成，總長度約70厘米左右，椎間盤占總長度的1/4左右，脊柱連接非常牢固，主要是：
(1)前縱韌帶、全身最長的韌帶，上起枕骨，下達(dá)第1或第2骶椎，緊貼所有椎體前面，與椎間盤及椎體邊緣連結(jié)牢固，非常堅韌，作用是防止脊柱過度后伸。(2)后縱韌帶：細(xì)長而堅韌，位于椎體的后面，起自樞椎，向下到達(dá)骶管，有限制脊柱過分前屈作用。(3)黃韌帶：由彈力纖維構(gòu)成，位于相鄰兩椎弓板之間，韌帶上方附著于上位椎弓板下緣及前面，下方則附著于下位椎弓板的上緣及后面。黃韌帶有限制脊柱的過度前屈，同時有掣動脊柱從前位恢復(fù)到起立姿勢的功能，因此對椎間盤有保護作用。(4)棘間韌帶：介于棘突之間，前緣接黃韌帶，后方移行于棘上韌帶。(5)棘上韌帶：起自第7頸椎棘突，往上移行于項韌帶，向下附著于各椎骨棘突的尖端，前方與棘間韌帶融合。以腰部韌帶最強韌。(6)橫突間韌帶，位于相鄰橫突之間。相鄰二椎體借椎盤牢固相連，椎間盤厚度約7-8毫米，外部為纖維環(huán)，由無數(shù)層纖維軟骨環(huán)組成，堅韌而富有彈性。髓核為白色而有彈性的膠樣物質(zhì)，含水80%以上。椎間盤堅固而富有彈性，可承受壓力，吸收震蕩，減緩沖擊。但成年人可因椎間盤的退行性改變，在過度勞損，體位驟變，猛力動作或暴力撞擊下，使纖維環(huán)破裂，以致髓核突出，壓迫脊髓或脊神經(jīng)根，形成椎間盤突出癥。
髓核本身具有一定的膨脹，在纖維環(huán)完整的情況下，髓核內(nèi)維持一定的壓力，即使在脊柱無重力負(fù)荷的情況下，椎間盤內(nèi)壓力也不為零。在椎間盤纖維環(huán)完整的條件下行椎間盤造影，椎間盤髓核內(nèi)壓力會明顯上升，而纖維環(huán)壓力基本不變，據(jù)測定在無負(fù)荷情況下，椎間盤內(nèi)壓力平均為24.45mmHg。
頸椎的軸向安定是脊椎動物生命活動的最基本要素，軸向安定的一個重要功能在于保護椎動脈免受壓迫，以保證該動脈的血液暢通。由于椎動脈是為腦干及大腦邊緣系統(tǒng)供血的主要血管，其血流量的變化必然會影響腦干，邊緣系統(tǒng)、腦皮質(zhì)及其神經(jīng)系統(tǒng)功能。頸椎周圍的肌肉、韌帶及筋膜受損傷，會使頸椎失穩(wěn)，頸椎關(guān)節(jié)發(fā)生微錯位，頸椎橫突孔中的椎動脈被牽拉，卡壓或扭曲，使血流速度減慢、渦流、椎動脈供血不足。并因頸交感神經(jīng)受刺激，引起機體的應(yīng)激反應(yīng)，而導(dǎo)致頸內(nèi)動脈系統(tǒng)血管痙攣，腦內(nèi)血流量減少，腦干、邊緣系統(tǒng)、腦皮質(zhì)發(fā)生漸進性的缺血缺氧，通過線粒體啟動細(xì)胞凋亡途徑激活caspase-3而促進腦細(xì)胞發(fā)生凋亡。caspase-3就是這個級聯(lián)反應(yīng)的終末執(zhí)行酶，caspase-3只有被激活才能降解多種胞內(nèi)蛋白，導(dǎo)致胞體固縮，染色體崩解，凋亡小體形成。
退變性腰椎側(cè)凸
退變性腰椎側(cè)凸是成人脊柱側(cè)凸中最常見的一種類型，研究認(rèn)為大于50歲人群中，成人脊柱側(cè)凸的發(fā)病率在6-30%之間，并且呈逐年上升趨勢。研究表明，腰椎間盤退變先于關(guān)節(jié)突增生或椎體邊緣骨贅形成。當(dāng)發(fā)生椎間盤高度丟失或兩側(cè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)不對稱時，椎間盤關(guān)節(jié)突失去維持脊柱正常排列的功能，椎體發(fā)生向某側(cè)傾斜和異常活動，導(dǎo)致脊柱不穩(wěn)和不對稱，逐漸形成腰椎側(cè)凸。椎間盤退變導(dǎo)致關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變、增生、關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)異常；椎間關(guān)節(jié)制約功能喪失，出現(xiàn)節(jié)段性不穩(wěn)定，導(dǎo)致腰椎側(cè)凸的發(fā)生，即腰椎冠狀位的失衡。當(dāng)冠狀位畸形發(fā)生時，腰椎小關(guān)節(jié)發(fā)生半脫位，同時會有椎間隙變窄，甚至滑脫不穩(wěn)定，腰椎曲度即矢狀位也失去了正常的平衡，更重要的是作為腰椎后路弓弦狀結(jié)構(gòu)的腰背肌同時疲勞，甚至僵硬導(dǎo)致肌力下降，最終無法維持正常的腰椎曲度。
維持正常的腰椎前曲曲度時防止腰椎畸形有重要作用。腰椎退變性側(cè)凸是一種三維結(jié)構(gòu)的畸形，存在冠狀位、矢狀位、椎體旋轉(zhuǎn)改變，腰椎前曲必然會受到影響而發(fā)生曲度丟失。這與楔形的椎間盤形狀改變以及間隙變窄有關(guān)。在側(cè)凸角度逐漸增大的同時腰椎曲度的丟失呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。
腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)是腰椎運動單元的重要組成部分，其功能主要是為引導(dǎo)脊柱的運動，并能對抗壓縮、剪切及軸向旋轉(zhuǎn)等各種形式的負(fù)荷，且這些作用的有效性主要取決于關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角角度的大小。異常應(yīng)力可導(dǎo)致腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)發(fā)生退行性變，而腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的退變是腰痛的一個重要原因。約15-40%的慢性腰痛與腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)病變有關(guān)。
結(jié)構(gòu)性腰彎側(cè)凸患者腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角的變化。
脊柱側(cè)凸患者普遍存在急性或者慢性背痛，背痛的發(fā)生率與年齡有關(guān)，年齡越大，背痛的發(fā)生率越高，背痛早期出現(xiàn)在凸側(cè)，是因為凸側(cè)的肌肉長期受到牽拉，負(fù)荷過重導(dǎo)致；后期背痛主要出現(xiàn)在凹側(cè)，這種凹側(cè)的疼痛與腰椎退行性疾病有關(guān)。結(jié)構(gòu)性腰彎的腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角存在顯著性差異，凹側(cè)的腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角角度明顯大于凸側(cè)，這導(dǎo)致患者凹側(cè)腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角在生物力學(xué)上的不平衡。腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角度與腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退行性改變和退行性腰椎管狹窄有關(guān)并且腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角度越大越容易發(fā)生上述病變。大的腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角可能存在著腰椎后柱結(jié)構(gòu)力學(xué)上的薄弱點，即對抗腰椎前移載荷的相對面積減小，增加了小關(guān)節(jié)局部的應(yīng)力，從而加速腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退行性改變，使小關(guān)節(jié)出現(xiàn)增生內(nèi)聚，甚至由此導(dǎo)致椎管狹窄的發(fā)生。結(jié)構(gòu)性腰彎脊柱側(cè)凸患者凹側(cè)的腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)角角度大于凸側(cè)，是這些患者發(fā)生腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退行性病變和后期旋轉(zhuǎn)半脫位的重要因素之一。
椎旁肌中肌梭與運動終板的病理學(xué)變化。
脊柱側(cè)凸患者兩側(cè)椎旁肌的神經(jīng)支配存在差異，凹側(cè)椎旁肌存在失神經(jīng)支配現(xiàn)象，表現(xiàn)為肌纖維的萎縮，凸側(cè)椎旁肌既存在失神經(jīng)支配現(xiàn)象。也存在失神經(jīng)支配后的神經(jīng)再支配現(xiàn)象。表現(xiàn)為Ⅱ型肌纖維的萎縮和I型肌纖維的增生，群化。
脊柱側(cè)凸患者椎旁肌存在肌力不平衡，為了使側(cè)彎的脊柱恢復(fù)豎直的平衡狀態(tài)，凸側(cè)椎旁肌收縮增強，做功增加，因而凸側(cè)椎旁肌肌梭感受到的刺激增加，其結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生相應(yīng)的變化，表現(xiàn)為梭內(nèi)肌纖維數(shù)量和橫截面積的增加。肌梭傳入中樞的沖動也增加，反射性的引起肌張力的增加，肌肉代謝活動增強，表現(xiàn)為肌纖維增生和肥大。由于I型肌纖維 (慢縮肌纖維)對本體感覺傳入信息有更強的反應(yīng)，因此凸側(cè)椎旁肌I型肌纖維比例增加，凹側(cè)椎旁肌的變化正好與凸側(cè)相反。
運動終板作為神經(jīng)支配的終末裝置，其正常結(jié)構(gòu)和功能的維持受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控，因此腰椎側(cè)凸患者兩側(cè)椎肌神經(jīng)支配的差異可使兩側(cè)椎旁肌中的運動終板產(chǎn)生相應(yīng)的變化。脊柱側(cè)凸患者凸側(cè)椎旁肌中Ca2+、Mg2+含量增加，Ca2+通道與運動終板的功能密切相關(guān)，Mg2+的濃度可以影響運動終板突觸后膜對乙酰膽堿的敏感性。
纖維環(huán)退變及修復(fù)
1、纖維環(huán)結(jié)構(gòu)及其退變
在纖維環(huán)退變過程中，纖維環(huán)細(xì)胞數(shù)量的下降與細(xì)胞凋亡有關(guān)。纖維環(huán)外層的細(xì)胞主要呈梭形，細(xì)胞的長軸與膠原纖維的方向一致，其中外層纖維環(huán)外側(cè)20%部分的梭型細(xì)胞的突起細(xì)長，可達(dá)60um，并與膠原纖維的方向一致，外層纖維環(huán)內(nèi)側(cè)部分的細(xì)胞尚可有側(cè)突，較長的側(cè)突可以伸向鄰近的細(xì)胞。纖維環(huán)內(nèi)層至少占纖維環(huán)厚度的50%，該部的細(xì)胞主要是圓形，至少有兩個突起，突起無一定的方向性。在板層之間尚有一些胞體及胞核扁平的星形細(xì)胞，其突起無一定的規(guī)則性，主要特點是寬、扁平，多個分支。突起是抗張力組織特征，在張力撤除后它們自行縮短。外層纖維環(huán)的長突起是傳感該部張力負(fù)荷的理想結(jié)構(gòu)。纖維環(huán)內(nèi)層和髓核內(nèi)的突起與退變椎間盤內(nèi)營養(yǎng)水平低下或與協(xié)助維護細(xì)胞密度下降導(dǎo)致較遠(yuǎn)的細(xì)胞外基質(zhì)有關(guān)。纖維環(huán)細(xì)胞是纖維環(huán)內(nèi)唯一的細(xì)胞，參與纖維環(huán)的修復(fù)，因此凋亡導(dǎo)致細(xì)胞數(shù)量的下降與細(xì)胞基質(zhì)退化有關(guān)。
在應(yīng)力作用下外層纖維環(huán)組織可以發(fā)生再定向，膠原纖維的走行趨向于應(yīng)力的方向。這種再定向也改變了椎間盤的生物力學(xué)。增加了外層纖維環(huán)的抗?fàn)坷瓘姸取？箟簭姸燃芭まD(zhuǎn)強度，降低了纖維環(huán)的膨出率。隨著年齡的增長，椎間盤內(nèi)蛋白多糖、水份丟失，膠原因連接增多，纖維環(huán)結(jié)構(gòu)紊亂。這些改變加強了纖維與纖維、纖維與基質(zhì)間的相互作用，限制了膠原纖維的再定向分布，進而降低了纖維環(huán)的穩(wěn)定性，導(dǎo)致纖維環(huán)膨出。
在椎間盤退變的早期，具有修復(fù)能力的纖維環(huán)細(xì)胞上調(diào)蛋白多糖和其他間質(zhì)中的大分子，內(nèi)部纖維環(huán)蛋白多糖含量的增加在一定程度上可彌補成人早期髓核蛋白多糖的下降。但退變晚期，纖維環(huán)中的蛋白多糖明顯下降，纖維環(huán)細(xì)胞修復(fù)的最終失敗與能夠結(jié)合生長因子及影響膠原微纖維生成的低分子蛋白多糖聚集有關(guān)。
纖維環(huán)含有基質(zhì)蛋白種類的大部分，值得重視的有兩種，即纖維連接素和彈性纖維。纖維連接素與細(xì)胞一基質(zhì)的相互作用有關(guān)在椎間盤退變過程中持續(xù)增高，在退變較嚴(yán)重的椎間盤內(nèi)纖維連接素能夠增加蛋白水解作用，促進纖維環(huán)內(nèi)的分解代謝。因此它既是椎間盤的退變產(chǎn)物，又是椎間盤退變的驅(qū)動因素。彈性纖維具有高度的伸縮性能和極高的強度，它與膠原構(gòu)成椎間盤的主要支架結(jié)構(gòu)，共同維持和承受相應(yīng)的應(yīng)力，對椎間盤緩沖震蕩系統(tǒng)的構(gòu)成發(fā)揮重要作用。髓核的彈性纖維比纖維環(huán)外層明顯減少，纖維環(huán)后外側(cè)的彈性纖維密度明顯高于前外側(cè)，纖維環(huán)外層明顯高于內(nèi)層，故可推斷彈性纖維的密度與纖維環(huán)該部的抗屈曲及扭轉(zhuǎn)強度相關(guān)。
2、纖維環(huán)的退變機理
纖維環(huán)退變與機械損傷，營養(yǎng)障礙及生物退化等因素有關(guān)，其中機械損傷的惡性循環(huán)是纖維環(huán)退變的主要因素。纖維環(huán)的復(fù)合結(jié)構(gòu)有力抵抗了纖維環(huán)的退變，在板層結(jié)構(gòu)最終衰竭前需要有大量的裂隙和微損害。纖維環(huán)的退變過程包括起始的損傷，損傷聚集和最終的退變。由于機械或酶的作用導(dǎo)致纖維環(huán)局部的纖維損傷，此處的應(yīng)力必須由相鄰的纖維分擔(dān)。然而纖維環(huán)內(nèi)纖維的緩沖空間是很大的，所以應(yīng)力聚集可以局限在一個很小的區(qū)域內(nèi)(小于5um)。如果應(yīng)力繼續(xù)增長或者膠原損害不局限在小范圍內(nèi)，新裂隙將成為生物退化的新的潛在性區(qū)域，纖維損傷的惡性循環(huán)可能導(dǎo)致纖維層的退變、衰竭。無應(yīng)力區(qū)域附近的纖維層間剪切應(yīng)力變大，所以局限性的破損使得纖維層更容易分層。
生理范圍內(nèi)的靜態(tài)壓力會促進蛋白多糖的合成和抑制金屬蛋白酶的合成，過高或過低的靜態(tài)壓力將影響蛋白多糖的合成和促進基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)的合成，因此持久的過低或過高靜態(tài)負(fù)荷的個體更容易發(fā)生椎間盤退變。
隨著椎間盤的生長，它的血管數(shù)量逐漸下降，成人的毛細(xì)血管床較幼童銳減70%以上，影響其營養(yǎng)供應(yīng)。髓核、內(nèi)層纖維環(huán)和部分外層纖維環(huán)的營養(yǎng)主要通過終板滲透而來，成人后終板的鈣化影響了營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)，血管閉塞、血管密度下降，降低了椎間盤的血供。營養(yǎng)障礙影響了椎間盤細(xì)胞的合成能力，也影響了細(xì)胞的增殖，導(dǎo)致細(xì)胞密度的下降。另外氧的供應(yīng)不足導(dǎo)致椎間盤經(jīng)歷無氧代謝，產(chǎn)生乳酸。成人椎間盤排除代謝產(chǎn)物的能力受限，乳酸聚集形成了椎間盤內(nèi)的酸性環(huán)境。
3、椎間盤退變致炎機制
越來越多的炎癥遞質(zhì)和化學(xué)因子在突出的椎間盤中發(fā)現(xiàn)，如磷脂酶A2(PLA2)、白細(xì)胞介素-1(IL-1)，白細(xì)胞介素-2(IL-2)，亦稱細(xì)胞因子，一氧化氮(NO)、組胺、5-羥色胺等。這些化學(xué)因子不僅能致炎、致痛，有些還具有神經(jīng)毒性作用，椎間盤的退變過程不僅僅表現(xiàn)為形態(tài)學(xué)上的變化，更伴隨著椎間盤的組織學(xué)與生化性質(zhì)的系統(tǒng)性改變。
自體椎間盤髓核物質(zhì)對硬膜囊和神經(jīng)根同樣應(yīng)有化學(xué)致炎作用。當(dāng)致炎物質(zhì)的釋放刺激神經(jīng)根，但無椎間壓迫神經(jīng)根時，就會出現(xiàn)，雖然影像學(xué)檢查陰性卻有神經(jīng)根放射痛的情況，研究表明，髓核組織具有吸引白細(xì)胞浸潤和引起血管通透性升高的作用。椎間盤突出物的主要組織學(xué)特征是邊緣區(qū)域以新血管形成和巨噬細(xì)胞浸潤為主形成的肉芽組織炎癥，或者由于直接的髓核化學(xué)刺激，或繼發(fā)于對髓核的免疫反應(yīng)。
正常髓核細(xì)胞有基礎(chǔ)性炎癥性細(xì)胞因子的分泌，退變椎間盤細(xì)胞比正常椎間盤細(xì)胞在體外培養(yǎng)時能產(chǎn)生更多的化學(xué)因子，說明椎間盤退變本身具有啟動和促進炎癥反應(yīng)的作用。
NO能通過影響蛋白多糖代謝這一途徑，引起椎間盤正常結(jié)構(gòu)的破壞，力學(xué)性能的改變，而參與對椎間盤退變的病理過程。NO具有很強的細(xì)胞毒作用，高濃度NO能抑制多種與線粒體電荷傳導(dǎo)系統(tǒng)及檸檬酸循環(huán)有關(guān)的酶，通過與酶的硫鐵中心結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞鐵下降而抑制線粒體呼吸，引起細(xì)胞損傷。退變椎間盤會出現(xiàn)酸性環(huán)境，有利于NO發(fā)揮很強的細(xì)胞毒性，從而促進了椎間盤的退變過程。
從炎癥滲出液和關(guān)節(jié)液中提取的PLA2本身也具有強烈的致炎作用，PLA2是人體內(nèi)重要的炎癥遞質(zhì)和致痛物質(zhì)，具有神經(jīng)毒性作用，因此它是局部組織炎癥的特殊標(biāo)記物。在損傷性外力作用下，高水平的PLA2從結(jié)構(gòu)薄弱的退變纖維環(huán)或破裂的椎間盤中漏逸到鄰近組織，直接刺激神經(jīng)根引起化學(xué)性神經(jīng)根炎。椎間盤突出后的坐骨神經(jīng)痛是由高濃度的PLA2損傷神經(jīng)根，使神經(jīng)處于超敏狀態(tài)，此時若存在椎間盤突出物的機械壓力，則引起坐骨神經(jīng)持續(xù)性疼痛。
三、脊柱關(guān)節(jié)病中藥治療的研究
脊柱關(guān)節(jié)病手法復(fù)位后，多數(shù)患者在較短的時間內(nèi)即可康復(fù)，少數(shù)患者仍有一些癥狀在繼續(xù)。主要原因為(1)椎間盤突出對神經(jīng)根壓迫，引起一系列病理反應(yīng)，手法復(fù)位后，壓迫被解除，神經(jīng)根內(nèi)的充血，水腫可持續(xù)較長一段時間；(2)纖維環(huán)病變、創(chuàng)傷、炎癥反應(yīng)對神經(jīng)末稍產(chǎn)生機械或化學(xué)刺激，當(dāng)機械刺激停止后，神經(jīng)異常沖動隨之消失，但組織損傷和炎癥所釋放的多種遞質(zhì)，使神經(jīng)根纖維末稍感受器致敏，甚至發(fā)生持久的興奮電位變化，發(fā)生沖動，繼續(xù)引起疼痛；(3)手法復(fù)位后，椎體應(yīng)力分布發(fā)生改變，對腰椎的運動力學(xué)及應(yīng)力分布產(chǎn)生明顯影響。無論腰、頸、胸椎關(guān)節(jié)病復(fù)位后均有上述狀況發(fā)生。針對脊柱關(guān)節(jié)病發(fā)病及手法復(fù)位后發(fā)生的生理病理反應(yīng)。筆者采用中藥內(nèi)服與外用以配合手法復(fù)位的綜合療法，取得了顯著的臨床效果。
1、中藥止痛的藥理學(xué)研究
脊柱關(guān)節(jié)病主要臨床表現(xiàn)為“疼痛”的傷害性感受，是臨床治療學(xué)的一大難題。脊柱關(guān)節(jié)病的致痛化學(xué)物質(zhì)主要來源于損傷細(xì)胞中溢出的K+、H+、組胺、乙酰膽堿、5?羥色胺、緩激肽、前列腺素、白三烯等。化學(xué)介質(zhì)能直接激活外周感受器并導(dǎo)致自發(fā)性疼痛，而這些介質(zhì)又能夠間接刺激炎性細(xì)胞釋放更多的致痛物質(zhì)。中藥具有降低毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)，糾正微血管的舒縮障礙和自律運動紊亂，使微循環(huán)灌注量增加，防治微血管內(nèi)纖維蛋白性微血栓形成，在中藥作用下，毛細(xì)血管中的紅細(xì)胞向前流動加速，紅細(xì)胞頭端的血漿受到流速的壓力，有利于血漿中的物質(zhì)向組織轉(zhuǎn)移，而在紅細(xì)胞尾端的血漿受到吸力，有利于組織中的代謝產(chǎn)物一致痛代謝物質(zhì)向血液轉(zhuǎn)移，故有清除性止痛作用。
脊柱關(guān)節(jié)病產(chǎn)生損傷外周傳入纖維的異位放電，神經(jīng)受損后，軸突損傷區(qū)及DRG胞體膜上離子通道的密度和開放特性發(fā)生改變，使外周傳入纖維表現(xiàn)出興奮模式和傳導(dǎo)特性的改變，從而產(chǎn)生異常的電沖動傳向脊髓。中藥能阻斷K+、Na+、Ca2+通道而抑制異位電活動和自發(fā)性電活動，從而減輕神經(jīng)病理痛。
2、中藥促進神經(jīng)功能恢復(fù)的藥理學(xué)研究
中藥能消除神經(jīng)根水腫，解除肌肉痙攣，緩解對神經(jīng)根的化學(xué)及自身免疫刺激。神經(jīng)細(xì)胞由于需氧量大而儲氧量小，對缺氧最為敏感，脊柱關(guān)節(jié)病發(fā)生后，局部組織與神經(jīng)雖處于同樣缺氧的狀況，但神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)最強烈，在缺氧的狀態(tài)下，可造成神經(jīng)細(xì)胞的損傷與凋亡。缺氧可以使神經(jīng)細(xì)胞膜與細(xì)胞器膜功能障礙，線粒體合成能量(ATP)減少，線粒體通透性轉(zhuǎn)運孔開放造成內(nèi)膜的屏障功能破壞，使小于1.5Kda的任何分子都能自由穿突越線粒體膜，因而導(dǎo)致膠體滲透壓變化，造成線粒體腫脹。內(nèi)源性和外源性物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)積聚表示細(xì)胞代謝功能紊亂，除無機顆粒沉積外，其他物質(zhì)的積聚是可逆的。
體內(nèi)自由基的增加是導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷及凋亡的又一大因素，自由基可使膜脂質(zhì)過氧化，細(xì)胞內(nèi)外離子分布異常，造成膜電位改變，肌質(zhì)網(wǎng)膜損傷，細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失衡。自由基可抑制蛋白質(zhì)功能，從而抑制酶活性，阻斷電子傳遞和氧化磷酸化。缺氧還可導(dǎo)致細(xì)胞外鈣內(nèi)流增加，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載可激活磷酸酶，破壞膜完整性，激活蛋白水解酶，促進蛋白質(zhì)分解，水解DNA，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。中藥的活血化瘀，主要作用是解除微循環(huán)障礙，增加末稍血管血流量，促使微血管血流增速，增加氧和各種營養(yǎng)因子的供給，清除化學(xué)及其他物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)積聚，而糾正神經(jīng)細(xì)胞代謝功能紊亂，以盡快消除神經(jīng)根水腫，緩解臨床癥狀，促進痊愈。
3、中藥對脊柱關(guān)節(jié)病治療理念的研究
脊柱關(guān)節(jié)病在排除先天缺陷、腫瘤、結(jié)核后，按致病因素可分為退化性關(guān)節(jié)病和外力作用下?lián)p傷兩大類。本文以退化性脊柱關(guān)節(jié)病予以闡述。
退化又稱老化或稱衰老，退化可分為生理性退化和病理性退化兩類，生理性退化是指生物體自成熟期開始，隨增齡發(fā)生的，受遺傳因素影響的，漸進的全身復(fù)雜的形態(tài)結(jié)構(gòu)與生理功能不可逆的退行性變化，也稱正常退化。病理性退化是指由于疾病或異常因素所導(dǎo)致的退化加速，稱為異常退化。
脊柱關(guān)節(jié)病是人體普遍退化的一種特殊表現(xiàn)形式，但臨床治療工作中往往重視的是疾病本身，而忽略了整體，故治療手段也盡施于局部。根據(jù)中西醫(yī)學(xué)對脊柱關(guān)節(jié)病病理生理的認(rèn)識不斷深入，臨床中藥治療理念也發(fā)生了深刻變化。
(1)行氣活血、散瘀止痛以治標(biāo)：對脊柱關(guān)節(jié)病施行手法復(fù)位后投以中藥制劑一“頸腰舒寧”、“脈絡(luò)通”進行治療，主要作用是：糾正微血管的被動調(diào)節(jié)和自動調(diào)節(jié)障礙，微血管的舒縮功能與自律運動紊亂，使微循環(huán)單位向組織運送氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)、排泄代謝產(chǎn)物，化學(xué)刺激因子，致痛因子、調(diào)節(jié)組織內(nèi)液，血管內(nèi)液的基本功能得以恢復(fù)。其二，此中藥具有抑制大腦神經(jīng)中樞興奮，抑制損傷的外周傳入纖維的異位放電，提高痛閥。其三，擴張微血管，增加微循環(huán)血量，增加血液流速，使受損部位致痛因子減少生成及致痛因子加速外移。中藥止痛是漸進性的，近遠(yuǎn)期效果均顯著，原因大致如此。
(2)補腎壯陽、強筋健骨以治其本。脊柱關(guān)節(jié)病經(jīng)復(fù)位、中藥治療。局部癥狀完全緩解，視為臨床治愈，但退化仍在繼續(xù)。關(guān)節(jié)面軟骨退化性供血不足，椎間盤的髓核含水量仍在下降，椎間隙還在不停的變窄，椎間韌帶堅固性、韌性、彈性仍在降低。這些內(nèi)在的因素均可促使脊柱關(guān)節(jié)病復(fù)發(fā)。抗退化、抗衰老的研究方面，確屬中醫(yī)研究較為突出，取得了許多可喜的成果，如抗自由基可運用靈芝、菟絲子、石斛、首烏；免疫調(diào)節(jié)可用枸杞子、黃精、丹參、女貞子、白芍、地黃、黑芝麻，可有效改善細(xì)胞免疫功能，增強體液免疫和非特異性免疫功能等。
根據(jù)中醫(yī)“腎主骨、生髓、通于腦”的學(xué)說，研究了骨關(guān)節(jié)病與退化的密切關(guān)系，制定了退化性骨病的中藥方劑，在臨床治療中取得了顯著效果。“培元延生丹”“全喜衍宗丹”就是基于此擬定的，具有抗疲勞、抗低溫、耐高溫、抗衰老、抗退化、抗自由基，能明顯提高紅細(xì)胞SOD活性，清除血清丙二醛。有防止D-半乳糖導(dǎo)致胸腺萎縮及肝、腦脂褐素含量增高和皮膚羥脯氨酸含量降低，保護肝腦組織的SOD。可促進免疫球蛋白的形成，促進淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化，提高人體的免疫功能，促進胸腺、脾臟等免疫器官的增生和發(fā)育。能使白細(xì)胞功能增多，溶菌酶活性和吞噬細(xì)胞功能增強，是廣譜的免疫興奮劑。在免疫的調(diào)控、監(jiān)視、識別和自我穩(wěn)定方面可以糾正老年個體免疫功能的失調(diào)紊亂狀態(tài)，有助于清除體內(nèi)的衰老變性和突變細(xì)胞及免疫復(fù)合物，從而在抗腫瘤、抗自身免疫病及延緩衰老中起重要作用。
藥物中含有多種三萜類、甾族類化合物及類似性激素和腎上腺皮質(zhì)激素樣物質(zhì)，可直接作用于丘腦，增強垂體一性腺軸和垂體-腎上腺皮質(zhì)軸功能，有直接促皮質(zhì)激素和性激素作用。具有降低睪丸組織中自由基濃度，可使生殖器官重量增加和生殖細(xì)胞增生，能延長動情期而提高性功能和生殖能力。
雌激素通過增加NO的合成，改善女性內(nèi)皮依賴性冠脈舒張，雄性激素降低與男性冠狀動脈硬化發(fā)生有關(guān)。睪酮水平較高的人群心血管病死率最低，故藥物中含有的天然睪酮對脂多糖損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能有重要作用。能明顯提高雙側(cè)卵巢切除后血清堿性磷酸酶活性，顯著增加血清中鈣的濃度，抑制小梁骨間隔的數(shù)目，明顯促進骨形成，有效防止骨丟失而具有抗骨質(zhì)疏松作用，能顯著抑制由于雌激素缺乏引發(fā)的骨轉(zhuǎn)換增強，調(diào)整骨形成和骨吸收的關(guān)系。能促進血管再生，間充質(zhì)細(xì)胞的募集與分化，或骨細(xì)胞的形成，從而促進骨痂的形成與改建，髓腔的再通，促進骨損傷愈合。
(3)袪瘀活絡(luò)，強腎健脾以標(biāo)本兼治“供血不足乃百病之源”，許多疾病的發(fā)生，發(fā)展與供血不足有關(guān)，臨床研究表明供血不足是骨關(guān)節(jié)退化性疾病的主要內(nèi)在致病因素。在退化性骨關(guān)節(jié)病患者的患病關(guān)節(jié)中，由于供血不足，致使誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶大量存在，促使一氧化氮(NO)的產(chǎn)生。這種內(nèi)源性產(chǎn)生的NO生物效應(yīng)大部局限于關(guān)節(jié)軟骨內(nèi)，病程中滑膜的改變是顯著的，滑膜中豐富的血管內(nèi)皮細(xì)胞，血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等均含有豐富的誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)在炎性因子刺激下可以產(chǎn)生大量的NO。滑膜中高含量的NO引起滑膜組織損傷和血管擴張，使血管壁的通透性增大而引起滲出，導(dǎo)致滑膜腫脹，充血及關(guān)節(jié)內(nèi)的細(xì)胞滲出，關(guān)節(jié)腔積液。同時由血液進入組織中的巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等可釋放出多種活性細(xì)胞遞質(zhì)(如前列腺素E2)，也參與滑膜的損傷，從而引起滑膜炎癥而致不同程度的疼痛。
供血不足可導(dǎo)致骨性結(jié)構(gòu)的病理性改變，如椎體后緣骨質(zhì)增生，退變、椎間盤變性、變形、膨出、突出、脫出、脫垂、斷裂或游離；椎體附件之小關(guān)節(jié)不穩(wěn)；供血不足可引起軟組織同步病理性改變，如肌群張力失衡，進而導(dǎo)致脊柱小關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)不穩(wěn)，甚或錯位，后縱韌帶損傷、退變、增厚、扭曲、鈣化。硬脊膜囊和血管叢異常，占據(jù)椎管空間，引起脊髓前方和側(cè)方的腦脊液循環(huán)通路不暢。黃韌帶損傷、變性、增厚引起椎管狹窄。
《黃氏中醫(yī)經(jīng)典方》所載《頸腰舒寧》、《微脈清瘀散》兩種方藥對人內(nèi)膜組織的血管生成活性和作用具有強烈的正向促進作用。有旺盛的血管生成表現(xiàn)，微血管密度顯著增加，緩解微血管痙攣，改善血液流變學(xué)，提高紅細(xì)胞變形能力，糾正組織的缺血缺氧狀況，有效清除NO等致炎、致痛物質(zhì)，清除炎性滲出，改善骨性結(jié)構(gòu)及軟組織病理狀況，以達(dá)標(biāo)本兼治之目的。
小結(jié)
脊柱關(guān)節(jié)退化性疾病，是骨科臨床最常見的病種，隨著我國人口的老化，預(yù)計將有30%以上的老齡人口患有不同類型的脊柱關(guān)節(jié)退化性疾病，是老年致殘的主要病種，近年來該類疾病年輕化趨勢愈發(fā)凸顯。因此，從多角度、全方位深入研究具有重大的現(xiàn)實和長遠(yuǎn)意義。脊柱關(guān)節(jié)退化疾病的研究是抗衰老研究的一部分，也代表了人類抗衰老研究的進展?fàn)顩r。
