痛風基礎知識
1、痛風是怎樣一種病？它是如何分類的？
痛風是由于長期血尿酸增高所致。長期的血尿酸增高，會在關節其及周圍組織沉積，引起痛風性關節炎，痛風最常侵犯大拇趾根部的關節，但也常見于足的其它部位、膝關節、腕關節、手指關節和肘關節。痛風病人還可發生內臟損害，最常見的是尿酸在腎臟沉積引起痛風性腎病和痛風腎結石。
痛風是一種慢性終生性疾病，病程可長達數十年，且具有間歇發作的特點，不發作時可以和正常人一樣，病人往往并不在意，甚至許多臨床醫生對痛風也認識不足，誤診和漏診現象時有發生。如發達國家巨大痛風石己很少見，而在我國還經常見到。所以痛風的防治知識急待普及。
痛風的起因是血尿酸過多，按高尿酸血癥形成的原因，可將痛風分為原發性和繼發性兩類。
原發性痛風占絕大多數，約為90%以上，有一定的家屬遺傳傾向。包括：
生成過多型：（1）病因未明：尿酸產生過多大部分病因未明，可能屬多基因遺傳缺陷。在原發性痛風中約占10%～20%。尿酸排出量亦增高。（2）酶及代謝缺陷：體內某些代謝相關酶活性改變使嘌呤代謝增強，較少見，僅占原發性痛風的1%～2%。例如：1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶結構變異和活性增高，酶活性可高出正常值3倍，引起PRPP合成過多，結果由PRPP分解的最終產物尿酸在體內大量增加，引起痛風。2）次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核苷酸轉移酶部分缺乏，活性僅有正常人的0.1%。可引起PRPP濃度增加，尿酸產生過多。
排泄減少型：腎小管分泌尿酸功能障礙，使腎臟尿酸排泄不足，或排泄減少與生成過多同時存在，可能屬多基因遺傳缺陷。約占原發性痛風的80%～90%。此型可發現尿酸清除率低下，主要是近端腎小管第二段尿酸排泄功能障礙所致。
繼發性痛風約為10%。包括：
生成過多型：1、繼發于嘌呤合成增多的遺傳性疾病，存在酶及代謝缺陷，自出生時就有高尿酸血癥。例如：（1）HGPRT完全缺乏。（2）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。有學者將這些遺傳性疾病所致的痛風歸于原發性痛風范疇。2、繼發于有核酸轉換增加的疾病。1）細胞破壞增多：見于慢性溶血性貧血、燒傷和挫傷等物理性組織破壞。2）細胞異常增生或伴破壞增多：見于白血病、惡性淋巴瘤、骨髓瘤、骨髓增殖性疾病（例如真性紅細胞增多癥等）。3）腫瘤化療與放療時。4）過量運動。3、外源性高尿酸血癥：1）高嘌呤飲食：包括動物肝腎、心腦、蠔、魚卵、沙丁魚、酵母。2）大量飲啤酒：激活糖酵解促進ATP分解生成尿酸增多。大量飲酒也能使乳酸生成增多而影響尿酸排泄。3）使用嘌呤拮抗劑：使嘌呤核苷酸合成受阻，嘌呤轉化尿酸增多。
排泄減少型：1、腎功能不全：腎功能不全時腎小球濾過率低下，腎臟清除尿酸減少。2、藥物性：抗結核藥（如吡嗪酰胺、乙胺丁醇）、乙酰水楊酸類藥物（如小劑量阿司匹林）、利尿劑（如速尿、噻嗪類利尿劑）、環胞素A、煙酸、乙醇（乙醇代謝使血乳酸濃度升高）、左旋多巴、甲氧氟烷等能抑制腎小管尿酸排泌而誘發高尿酸血癥。3、有機酸增多：糖尿病酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮癥（如大量飲酒時）及饑餓等可導致有機酸（如β-羥丁酸、自由脂肪酸、乳酸等）增多，對腎小管分泌尿酸起競爭抑制作用而使尿酸排泄減少，導致高尿酸血癥。但發生痛風者很少。4、原發性高血壓：原發性高血壓患者近曲小管對鈉的處理功能受損或早期的腎血管病變，使得腎小管尿酸排泄受損引起高尿酸血癥。5、糖尿病：糖尿病患者PRPP產生過多而致尿酸生成增多，又因乳酸生成增多致尿酸排泄減少。6、其它病因。
除遺傳性疾病所致的痛風外，繼發性痛風有以下特點：1、有原發病因基礎。2、年齡性別無規律可循。3、發展為有典型痛風臨床表現者少見。4、如果原發病能夠消除，則繼發性痛風可隨之痊愈。
2、痛風是如何發生的？
痛風的發生主要與高尿酸血癥有關，尿酸來自于體內細胞的正常分解和高嘌呤食物的攝入，體內尿酸主要經腎臟排泄。引起血尿酸增高的原因主要有以下三個方面：（1）體內尿酸生成增多。（2）腎功能不全，腎臟排泄尿酸減少。（3）生成增多與排泄減少二者兼而有之。
尿酸是人體內嘌呤代謝的最終產物。體內嘌呤可以來自于食物分解或是體內自行合成，大部分嘌呤在肝臟氧化代謝后變成尿酸，再由腎臟和腸道排出。體內尿酸每日的生產量和排泄量大約是相等
的，尿酸三分之一是由食物而來，三分之二是體內自行合成，排泄途徑則是三分之一由腸道排出，三分之二從腎臟排泄。上述各種途徑只要有任何一方面出問題，尿酸代謝就會失去平衡，就會使尿酸堆積在體內，導致血中尿酸值升高，這就是所謂的高尿酸血癥。高尿酸血癥是痛風的生化標志。
血漿中的尿酸均以單尿酸鹽形式存在。尿酸鹽的溶解度很低，當血液pH為7.4時，尿酸鈉的溶解度為420umol/L，當血漿尿酸達此濃度時則呈飽和狀態，如高于此濃度且持久不降時，再遇下列情況則可形成微小的尿酸鈉結晶：①血漿白蛋白及α1、α2球蛋白減少；②局部pH降低；③局部溫度降低。尿酸鹽結晶較易沉積在血管較少，基質中粘多糖含量較豐富的結締組織、軟骨和關節腔內。微小的尿酸鈉結晶表面可吸附IgG，并在補體的參與下誘發含有Fc受體的中性粒細胞的吞噬作用。晶體被吞噬后可促使粒細胞膜破裂，結果釋出各種炎癥介質，如趨化因子，溶酶體和胞漿內的各種酶，最后導致組織發生炎性反應，引起痛風性關節炎發作。
3、中醫對痛風是如何認識的？
中醫學中亦有“痛風”病名，且歷代醫家有所論述。漢·張仲景《金匱要略》記載：“寸口脈沉而弱，沉即主骨，弱即主筋；沉即為腎，弱即為肝。汗出入水中，如水傷心，歷節黃汗出，故名歷節。”“盛人脈澀小，短氣，自汗出，歷節痛，不可屈伸，此皆飲酒汗出當風所致。”唐·王燾《外臺秘要》中記載：“大多是風寒暑濕之毒，因虛所致，將攝失理……晝靜而夜發，發時徹骨絞痛”。元·朱丹溪《格致余論》就曾列痛風專篇，云：“痛風者，因血受熱已自沸騰，其后或涉水或立濕地……寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝滯，所以作痛，夜則痛甚，行于陽也。”
明·張景岳《景岳全書·腳氣》中認為，外是陰寒水濕，濕邪襲人皮肉筋脈；內由平素肥甘過度，濕壅下焦；寒與濕邪相結郁而化熱，停留肌膚……病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕。清·林佩琴《類癥治裁》：“痛風，痛痹之一癥也，……初因風寒濕郁痹陰分，久則化熱致痛，至夜更劇。”同時現代醫學所講的痛風還相當于中醫的“痛痹”、“歷節”、“腳氣”等癥。中醫對痛風病因與發病機制的的認識有以下幾方面：1、素體陽盛，臟腑蘊毒：臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節的先決條件，積熱日久，熱郁為毒是發生本病的根本原因。2、濕熱濁毒，留注關節：濕熱濁毒，根于脾胃，留滯經脈，壅閉經絡，流注關節，若正虛邪戀，濕毒不去，循經竄絡，附于骨節，形成痰核，堅硬如石。所以濕熱濁毒是形成痛風石的主要原因。3、脾虛為本，濕濁為標：素體脾虛加之飲食不節，損傷脾胃，運化失調，釀生濕濁，外注皮肉關節，內留臟腑，發為本病。4、外邪侵襲：外邪留滯肌肉關節致氣血不暢，經絡不通，不通則痛，久則可致氣血虧損，血熱致瘀，絡道阻塞，引起關節腫大、畸形及僵硬。
筆者認為痛風臨床表現比較復雜，很難用一個中醫病名統括起來，應根據疾病不同發展階段的主要矛盾來靈活掌握。急性期主要表現為急性痛風性關節炎，癥見關節紅腫熱痛，應辨為濕熱痹證；慢性期多屬于寒濕痹證；若反復發作引起關節畸形，可按痹論治；痛風發展至后期，尿酸鹽沉積于腎間質及腎小管引起腎小管—間質病變，為痛風腎病的特征，因此在痹證基礎上又可根據主要表現歸屬于“水腫”、“虛勞”等范疇。總之，本病主要表現為關節的疼痛、活動不利，應歸屬于痹證范疇，但其又有不同于一般痹證的特點，臨證中應予注意。
4、痛風是一種少見病嗎？
我國痛風以往較少見，屬少見病。但隨著人民生活水平的不斷提高，高嘌呤食物攝入增多，近年來痛風發病與日俱增，現已成為常見病和多發病，尤其是近十年增長勢頭令人瞠目，據有關統計資料顯示患病率已達千分之五左右。而且發病年齡越來越年輕化，有的二十多歲即患病了。發病的年輕化意味著相關并發癥也將增加，更加說明其潛在問題的嚴重性。痛風也是當今疾病譜變化的典型例子，所以切莫小看痛風。喻為痛風后備軍的高尿酸血癥也是日益增多，而且這種增長勢頭仍將繼續，應引起廣大醫護工作者和患者的高度重視。
從世界的角度看，痛風是一種全世界各地均可發病的流行病，但總的來說，仍以歐美國家為主。而非洲則少見。
5、哪些人容易患痛風？
95%的痛風患者是男性，通常在中年發病。女性患者少見，常在絕經后發病。造成性別差異的原因不是十分清楚，可能男性應酬較多，喜飲酒和吃葷食，所以好發痛風。而女性由于體內雌激素可以促進尿酸排泄，在絕經期前很少患痛風，但在絕經期后，由于體內雌激素水平急劇下降，痛風的發病率接近同年齡的男性。
原發性痛風是一種遺傳缺陷性疾病，有一定的遺傳傾向，有痛風家族史的人患該病的可能性更大。有某些疾病的人可增加痛風的危險性，包括糖尿病，腎臟疾病、肥胖病人和營養過剩者。服用某些藥物如利尿藥，或手術及關節損傷都可能成為痛風的誘發因素。飲酒、高蛋白飲食、疾病或應激也會增加痛風發作的危險性。所以說痛風是先天性遺傳缺陷加上后天的一些內外因素共同作用的結果。
6、年輕人也會患痛風嗎？
以往認為，痛風是中老年的病，但目前的情況并非如此。雖然痛風多數發病在40歲以上，年齡最大的可超過70歲，但不等于說40歲以下不發病。例如先天性痛風在兒童時期即可發病，另外一種情況是隨著我國生活水平的不斷提高痛風發病有日益年輕化的傾向。前者是與先天性參與嘌呤代謝的酶缺乏有關，后者的原因不明，可能是多種因素共同作用的結果。所以目前青壯年發生痛風已不足為奇，而不象以前那樣只要見于中老年。筆者收治一例32歲的痛風病人，已有18年病史，即14歲時就有痛風，而高尿酸血癥的病史可能更早。該病人手足有多個痛風石，幸運的是腎功能沒有嚴重損害，經手術治療加上長期服用降尿酸藥物，現已能正常工作。
7、痛風會遺傳嗎？
痛風發病與遺傳有關，但明確屬于遺傳性疾病者罕見，僅占1%～2%。例如自毀容貌綜合征和糖原積累病I型等。常見的遺傳類型是X連鎖隱性遺傳、常染色體隱性遺傳和多基因遺傳等，其中極大多數屬多基因遺傳。痛風有家屬性高發的可能，但這并不等于說父輩有痛風子代一定會得痛風，痛風患者完全有生育的權利，也不影響正常的夫妻生活。但一級親屬關系中，若有兩例痛風的家系，那幺這個家系中痛風患者的兒子到一定年齡時患病的概率可達50%，需定期檢查。
8、痛風是終生性疾病嗎？
除少數繼發性痛風外，原發性痛風是終生性疾病，即目前是無法從病因上根治的。也許有一天通過基因治療可以達到“一次性根治”的目的，但這無疑是比較遙遠的事。所以切不可相信所謂“包治”、“根治”、“祖傳”和“攻克世界性難題”等廣告。
痛風雖然是無法根治的病，但它具有呈間歇性發作的特點，間歇期越長，對身體影響越小。因此痛風無法根治并不可怕，目前已有很好地控制血尿酸的藥物，關鍵在于早期診
斷，早期治療，并堅持不懈地進行自我保養，就完全可以享受正常人一樣的優質生活。
9、為什幺有人說痛風是一種“富貴病”？
社會上流行痛風是一種“富貴病”的說法有其一定的道理。自古以來，痛風都好發于帝王將相和達官顯貴。例如圣羅馬皇帝查爾斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛風，并因病致殘。在法國和英國皇家的歷史上，有多位帝皇患有痛風，其中著名的麥狄西家屬中有二位帝皇因嚴重痛風不能執政或繼位數年就死于痛風。所以痛風也有人稱之為“帝皇病”。以現代醫學解釋其原因，可能與生活環境和家族遺傳有關。而在戰爭年代與饑荒蔓延的歲月，痛風發病人數明顯下降。
從職業上看，痛風多見于腦力勞動者。并常被認為是較高社會階層的和經濟富裕階層的疾病。肥胖的人、多食美味佳肴和營養過剩者好發，所以痛風的發病與生活水平密切相關。以往我國人民生活水平較低，飲食中的動物性食品較少，因而痛風的患病率較低。隨著人民生活水平的提高，與痛風發病有關的食品，主要是各種動物性食品在飲食結構中的比重逐漸增加，使得原來少見的痛風患病率與日俱增。當然，不是說富貴之人必患痛風。因為在痛風的發病原因中，遺傳因素也起很重要的作用。遺傳是個基礎，而營養過剩是個促發疾病的條件，兩者相結合引起痛風的發生。
總之痛風的發病以生活富裕者居多，所以它也素有“富貴病”之稱，但隨著時代的進步，痛風已不再是富人的專利，而是一種現代人常見的“文明病”。
10、瘦人也會患痛風嗎？
痛風多見于肥胖或超重者，但有一部分較瘦的人也會得痛風病。人的胖瘦是以標準體重為依據的，標準體重可按以下簡易公式計算：標準體重（kg）＝身高（cm）－105。體重超過標準體重的20%可定為肥胖癥，體重超過標準體重的10%又不到20%者稱為超重。在痛風病人中，70%以上超過標準體重，20%～25%體重基本正常，5%～10%低于標準體重，屬于瘦人范疇。
11、平時沒有高嘌呤飲食為什幺也會得痛風？
痛風的發病與性別、飲食習慣、遺傳等均有關系，高嘌呤飲食只是其中的一個因素。有嘌呤代謝紊亂的病人，極大部分是腎臟尿酸排泄障礙造成的，即使不吃（吃高嘌呤食物）不喝（喝酒）也會有痛風發作的可能。但高嘌呤飲食是痛風發作的誘因，高尿酸血癥或痛風病人飲食控制是一個基本治療措施，長期堅持降尿酸藥物治療才是關鍵所在。
12、什幺是核酸？什幺是嘌呤？它與尿酸有何關系？
核酸是細胞的主要成分，它包括去氧核糖核酸﹝DNA﹞和核糖核酸﹝RNA﹞兩種。DNA含量較RNA多，主要存在于細胞核的染色體中。RNA含量較少，主要存在于細胞漿內。核酸在酶的作用下，核酸中連接核苷酸的磷酸二酯鍵水解斷裂產生低級多核苷酸和單核苷酸。各種單核苷酸受細胞內磷酸單脂酶水解成為核苷與磷酸。核苷的進一步分解過程及其產物在各種動物體內略有不同，但是一般都要經過磷酸解的反應生成嘌呤堿（腺嘌呤、鳥嘌呤、嘌呤和次黃嘌呤等）與嘧啶堿以及戊糖。
嘌呤是核酸（DNA和RNA）分解代謝后的產物，它主要包括腺嘌呤、鳥嘌呤、黃嘌呤、次黃嘌呤等。其中以腺嘌呤和鳥嘌呤為主。
嘌呤主要來自細胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物。腺嘌呤的分解首先是在各種脫氨酶的作用下水解脫去氨基，使腺嘌呤轉化成次黃嘌呤，次黃嘌呤可在黃嘌呤氧化酶的作用下生成黃嘌呤。鳥嘌呤的分解在各種脫氨酶的作用下水解脫去氨基，轉化成黃嘌呤。黃嘌呤可在黃嘌呤氧化酶的作用下氧化成尿酸。尿酸是嘌呤代謝的最終產物。
13、什幺是尿酸？它是如何產生的？
尿酸是人類嘌呤分解代謝產生的終產物。在大自然界中，只有人類、鳥類及某些靈長類是以尿酸為嘌呤代謝的最終產物，即尿酸是腺嘌呤與鳥嘌呤在人體內進行分解代謝的最終產物。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前體，在黃嘌呤氧化酶作用下，次黃嘌呤氧化為黃嘌呤，黃嘌呤氧化為尿酸。其它低等生物則有酵素可以將尿酸進一步分解為二氧化碳和水等化合物。
尿酸的來源包括內源性和外源性兩個來源，前者通過體內氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成尿酸和核酸分解代謝產生尿酸。約占體內總尿酸的80％。后者是從食物中核苷酸分解而來。約占體內總尿酸的20％。對高尿酸血癥而言，內源性代謝紊亂比外源性因素更重要。由于尿酸生成與嘌呤有關，所以臨床上把痛風劃為嘌呤代謝紊亂范疇。
因為細胞代謝分解核酸形成尿酸，故即使我們一點也不吃含嘌呤的食物，24小時內還會有0.5g尿酸排出。若吃通常含有腺嘌呤的食品時，則24小時可排泄1g的尿酸。
14、正常人每日嘌呤生成量是恒定的嗎？
正常人體內嘌呤合成與分解的速度通過一定的調節機制，處于穩定的狀態，所以每日尿酸生成量相對恒定。人體本身分解代謝所產生的尿酸每日約為600mg～700mg，而痛風病人則顯著超過這個相對恒定的值，可以高達2000mg～3000mg，如果加上飲食攝入的含嘌呤分解產生的尿酸，每日尿酸總的生成量會更高。
15、正常人血尿酸濃度是多少？什幺叫高尿酸血癥？
血尿酸水平在不同年齡階段而有所不同，少年兒童時期比成年人低，但相差的幅度不是很大，約比成人低60～90umol/L。到了青春發育期，血尿酸迅速升高，至20歲左右即達到成人水平。
正常男性在成年期血清尿酸水平變化很小，處于相對恒定的水平。正常成年女性血清尿酸水平比男性要低47.6～71.4umol/L，但絕經期后尿酸水平可明顯升高，這種男女差別即消失。據報道美國男性血清尿酸水平為132～450umol/L，女性為126～396umol/L；我國男性為148.7～416.4umol/L，女性為89.2～356.9umol/L。
血清尿酸的參考范圍與種族、生活飲食習慣、年齡、性別、體重及體表面積等多種因素有關。另外，不同地區的實驗室與不同檢測方法，正常值可能不同，最好制定當地人群的血尿酸正常值，盡管做到這一點有一定難度。
從診斷角度上講，血尿酸超過正常值即為高尿酸血癥。目前許多醫院將血尿酸超過420umol/L稱為高尿酸血癥，但值得注意的是，血尿酸達420umol/L時已為飽和狀態，此時血尿酸極易在組織內沉積而導致痛風。所以從廣義上講，血尿酸超過正常值上限（360umol/L）即為高尿酸血癥。從臨床角度講，有學者認為血尿酸超過390umol/L就是高尿酸血癥。筆者認為，痛風患者大部分血尿酸超過420umol/L，所以對痛風而言，血尿酸超過420umol/L有診斷價值。但從治療角度考慮，血尿酸降至420umol/L是不滿意的，而應降至正常人群的平均水平，即300umol/L左右。血尿酸長期處于較低的水平，組織中大量沉積的尿酸才會不斷釋放出來，進入血液，并通過腎臟排出體外，這樣才能從根本上防止痛風的再次發作。
16、高尿酸血癥與痛風有何區別？
血尿酸過高，超過正常值稱之為高尿酸血癥。痛風是指在長期高尿酸血癥的存在下，導致人體組織與器官發生病變。但高尿酸血癥并不等于痛風。可以把高尿酸血癥與痛風看作是疾病發展過程中的兩個不同階段，兩者之間沒有嚴格的界限，很難確定高尿酸血癥何時轉變為痛風的具體時間，也無法預測高尿酸血癥將來會不會演變為痛風。所以說高尿酸血癥與痛風之間，既有一定的區別又無根本的區別。
單純的高尿酸血癥沒有臨床癥狀，只有作血尿酸測定時才能發現，但這并不等于說組織與器官未受到尿酸沉積的影響，只不過這種影響比較輕微，尚未造成明顯的臨床癥狀。作血尿酸普查及時發現高尿酸血癥，對痛風的早期防治具有十分重要的意義。
血尿酸過高可以說是痛風的前奏，高尿酸血癥中只有約10%左右會得痛風，其余終其一生都可以沒有任何痛風癥狀，故兩者不可混為一談。而且尿酸過高也不一定馬上會得痛風，它和尿酸濃度高低及累積時間長短有關，一般而言血尿酸值愈高或持續時間越久，越容易得痛風。尤其血中尿酸持續超過540unol/L者，有70%～90%的機會得痛風。但值得指出的是痛風病人在急性關節炎發作時抽血，少數病人血尿酸值是在正常范圍之內，所以必須請醫師作正確診斷，以免10%左右會得痛風，其余終其一生都可以沒有任何痛風癥狀，故兩者不可混為一談。而且尿酸過高也不一定馬上會得痛風，它和尿酸濃度高低及累積時間長短有關，一般而言血尿酸值愈高或持續時間越久，越容易得痛風。尤其血中尿酸持續超過540unol/L者，有70%～90%的機會得痛風。但值得指出的是痛風病人在急性關節炎發作時抽血，少數病人血尿酸值是在正常范圍之內，所以必須請醫師作正確診斷，以免延誤診斷及治療。這些痛風發作時查血尿酸正常的病人，需以后重復多次查血尿酸，一般而言，會發現血尿酸增高的。有的病人甚至關節炎發作時查血尿酸正常，而在關節炎不發作時查血尿酸升高。有的病人關節炎發作時查幾次血尿酸，幾次結果有顯著不同。這是因為痛風病人血尿酸增高常表現為間歇性的特點，即有時血尿酸升高，有時則正常，所以不能把這種波動性的血尿酸下降誤認為是正常狀態。一般而言，高尿酸血癥如不采取治療措施是很難自行恢復至正常的，所以不能因為少數幾次血尿酸正常就放松警惕。
17、尿酸是如何排出體外的？
正常體內尿酸池平均約為1200mg，每天產生750mg，排出500～1000mg。在正常情況下，約2/3經尿排泄，其余1/3在腸道分解排出。前者是最主要的排泄途徑，后者是次要的。
人體的尿酸約95％左右是以游離尿酸鹽形式通過腎小球濾出，然后通過近端腎小管重吸收、腎小管分泌和再吸收，最后有部分尿酸隨尿排出體外。總的尿酸排泄量約占濾過的6％～10%。排出量與尿酸鹽在尿中的溶解度有直接關系，在酸性環境中尿酸鹽的溶解度下降，如pH5.0時游離尿酸僅15％，pH6.6時幾乎所有的尿酸均處于游離狀態。所以痛風病人多飲水，保持尿量及堿化尿液對降低血尿酸防止腎結石形成及痛風性腎病有重要意義。
一個腎功能正常的人，在普通飲食的情況下，每日尿中的尿酸排泄量約為400mg～800mg，最多一般不超過1000mg。正常人高嘌呤飲食和大量飲水，會增加尿酸排出量，但大多數在正常排出量的范圍內波動，很少有超過1000mg／24小時的。其它如有些藥物或某些疾病也會影響尿酸的排泄。而當尿中尿酸排出量過多，如超過900mg／24小時，尿酸就容易在腎臟內沉積，引起尿酸性腎病或腎結石。當尿中尿酸排泄量超過1000mg／24小時，腎臟受害的發生率可高達50%以上。如果腎功能減退的病人，尿中的尿酸排泄量可以不升高甚至減少，而血尿酸可以明顯升高，仍可以發生尿酸性腎病。所以說尿中尿酸排泄量取決于血尿酸的水平的高低和腎功能狀態。高尿酸血癥和/或腎功能減退均會導致尿酸易在腎內沉積。
對原發性痛風病人而言，約90％與腎臟尿酸排泄相對不足有關，這在體內尿酸產生正常的病人中90％與腎臟尿酸排泄相對不足有關，這在體內尿酸產生正常的病人中尤為明顯。機制未明，少數可能與遺傳缺陷導致腎小管尿酸分泌障礙有關。另外，體內尿酸產生過多，超過了腎臟的排泄能力時，也會導致痛風。
人體的尿酸小部分通過分解代謝而被破壞。有二種途徑：1、白細胞內的過氧化酶將尿酸降解為尿囊素和二氧化碳。2、分泌入腸道的尿酸被細菌分解。后者遠較前者多，每天產生的尿酸1/3在腸道被分解排出。痛風患者在腸道分解排出的尿酸量會有所增加，特別是有腎功能不全者。但這種增加僅起到一定的代嘗作用，并不能阻止高尿酸血癥的發生。
總之，嘌呤合成代謝增強及／或尿酸排泄減少是痛風患者血清尿酸增高的原發機制。血液中尿酸的濃度取決于尿酸的生成和排泄之間的平衡。如尿酸的生成增多、增速和／或排泄減少、減慢；或雖已排出較正常人為多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，均可使血液中尿酸濃度增高。結果是尿酸鹽的結晶沉積于體液和其它組織內，被白細胞吞噬而發生炎癥反應。反復發作就可形成痛風石（小的如沙粒，大的如雞蛋）。
18、尿酸的化學成分是什幺？
尿酸是由碳、氫、氧、氮4種原子組成的有機化合物。在人類，尿酸不能再被分解而成為終末產物，對人類沒有絲毫利用價值，可以被視為人體的“垃圾”，由于這種“垃圾”不斷被腎臟清除，所以對人體不產生危害。但在某種病理情況下，這種“垃圾”產生過多或腎臟清除能力下降均會引起痛風發病。所以把尿酸視為一種有害物質是一點也不夸張的。
19、它在血中的存在形式是什幺？
尿酸在人體組織和器官內生成后釋放入血，在血液中尿酸有兩種存在形式。一種是游離型，一種是結合型。結合型尿酸是指與血漿蛋白結合在一起的部分，主要與血漿白蛋白結合，少部分與α1-球蛋白結合。游離型尿酸易沉積在組織內，而結合型尿酸需先與蛋白分離變為游離型后，才可在組織內沉積。正常情況下游離型與結合型保持一定比例，呈動態平衡。
20、血尿酸升高后容易沉積在哪些組織？
血尿酸升高超過飽和度以上，如長期得不到糾正，血中尿酸便以尿酸鹽的形式在組織內沉積。人體許多組織均可有尿酸沉積，只不過沉積的程度不同而已。尿酸主要容易沉積在任何關節的軟骨、滑膜、腱鞘、及關節周圍軟組織。通常是多關節分布，好發于遠端關節，如足、踝、足跟、膝、手腕、手指等部位的關節最常見。尿酸也易沉積在皮下的結締組織內，一般以耳廓、腳趾、手掌、手指、手腕等處的皮下軟組織為多見，可形成皮下結節。腎臟也是尿酸易沉積的部位，包括腎間質、腎小管，有時沉積在腎孟和輸尿管內，可導致痛風性腎病、痛風腎結石和輸尿管結石。其它部位包括動脈血管壁上、心肌和心內膜，并引起相應的組織損害。
21、是否血尿酸越高病情越重？
痛風的臨床表現己在第五章有詳細的介紹。總的說來，不管是急性痛風性關節炎，還是慢性痛風性關節炎急性發作，臨床表現是非常相似的。關節癥狀和全身癥狀的輕重有顯著的個體差異，大多數情況下，血尿酸越高越容易引起痛風性關節炎的發作，發熱、周身疼痛等全身癥狀也較明顯，病情也越重。個別血尿酸特別高，尚可引起急性腎功能衰竭，甚至造成死亡。當然也有例外，如有的病人關節炎發作較重，但血尿酸僅輕度升高甚至正常；有的病人關節炎發作并不十分嚴重，但血尿酸卻明顯升高，這是因為個體差異所所致。
22、痛風病情的發展過程分幾個階段？
痛風是終生性疾病，如果任由痛風發展而不去治療，通常會依序出現下列四個時期：
（1）無癥狀高尿酸血癥：指患者不曾有過痛風關節炎發作，只是例行抽血檢查時，偶然發現血中尿酸值偏高，但其中也只有10%的患者經過許多年以后，才得到第一次痛風關節炎發作，從此進入第二個時期。
（2）痛風關節炎急性發作期：是痛風的早期。通常是20至50歲健康男性，某日凌晨忽然足部某個關節發炎，表現為關節紅腫熱痛，有時甚至走路都困難，在發病初期即使沒有使用止痛藥，也多會在數天或一星期內自行痊愈，不留后遺癥。如果用藥則可迅速地解除疼痛，尤其是愈早服藥，止痛效果愈好，很可能吃一、二次藥就不會發作起來。但以后可反復發作。此期一般無痛風石形成，也無明顯的腎臟損害。
（3）不痛之間歇期：痛風關節炎發作后，往往有一段時期沒有任何癥狀，稱為痛風的間歇期。但大部分患者在一、二年內會有第二次的發作，往后如果沒有持續接受治療，隨時間經過而發作的頻率變多，疼痛的關節位置變不固定，最后痛風石形成，進入慢性痛風石期。
（4）慢性痛風石期：痛風石通常出現在關節內或關節旁的皮下組織，出現后慢慢由小變大，但不一定會有疼痛，最后可能導致關節變形，影響外表及功能。全身器官除腦部外，都可能有尿酸結晶沉淀，尤其腎臟是排泄尿酸的主要器官，很容易沉4）慢性痛風石期：痛風石通常出現在關節內或關節旁的皮下組織，出現后慢慢由小變大，但不一定會有疼痛，最后可能導致關節變形，影響外表及功能。全身器官除腦部外，都可能有尿酸結晶沉淀，尤其腎臟是排泄尿酸的主要器官，很容易沉積而損害其結構及功能，但僅有少數特殊病人惡化到尿毒癥程度，需要血透治療。值得注意的是，痛風造成的組織和器官損害有明顯的個體差異，有的病人關節損害及痛風石很嚴重，但腎臟損害輕微；有的病人關節與腎臟損害均很嚴重；有的病人則以腎臟損害為突出的臨床表現，而無明顯的的關節損害及痛風石形成。
目前，國外進入慢性痛風石期的病人已不常見，但國內仍常見巨大痛風石，實在令人汗顏，應加強患者和醫師的認識，及早開始治療。痛風是相當容易治好的疾病，但據估計國內能規則治療者不到三成，殊為可惜！
23、痛風病人易伴發哪些疾病？
痛風易合并高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、動脈硬化、冠心病（心絞痛、心肌梗塞）和中風（腦梗塞、腦溢血）。
痛風病人約一半左右會并發高血壓病，最初病人除了血壓增高外沒有明顯的癥狀，所以常置之不理。但經過一段時間后會導致心臟擴大（高血壓性心臟病），腦、眼底以及腎臟的小血管增厚變脆（動脈硬化），如果任其發展可能會損害大血管，病情會變得很嚴重。例如腦血管病變會導致中風、心臟受累會導致心肌梗塞、腎臟損害會導致腎功能不全等。所以痛風合并高血壓必須加以認真對待和及時治療。值得慶幸的是痛風合并高血壓通過生活調整和藥物治療是可以得到改善的，但應指出降壓藥物中的利尿劑可能有顯著的升高血尿酸的副作用，應慎用。
另外痛風約半數以上合并高脂血癥，肥胖也是高尿酸血癥和痛風的危險因素。痛風與糖尿病也有明顯的相關性，糖尿病分二個類型，即胰島素依賴型（胰島素絕對不足）和非胰島素依賴型（胰島素相對不足），與痛風有關的屬后者。痛風與非胰島素依賴型糖尿病共同的危險因素是肥胖，肥胖者脂肪細胞肥大，對胰島素的反應變得遲鈍，促使分泌胰島素的胰島B細胞進一步分泌，最后導致胰島B細胞疲勞，分泌能力下降，導致糖尿病。痛風與糖尿病均可影響腎功能，引起慢性腎功能不全，甚至尿毒癥。
總之，痛風常見合并癥之間是互相影響，互為因故的，應一并給予及時治療。
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