1、怕糖尿病，也不該少吃糖!-----------------------1
2、糖尿病是由什么原因引起的？--------------------2
3、肥胖 糖尿病的第一“禍手”---------------------7
4、糖尿病有哪些表現及如何診斷？-----------------9
8、如何預防糖尿病并發癥？-----------------------21
10、健康講堂：如何科學防治糖尿病？--------------28
11、糖尿病其實是個“無知病”--------------------32
13、糖尿病典型治療方法----------------------------------------51
14、糖尿病人血脂高了怎么辦？-------------------------------52
15、糖尿病性骨質疏松怎么診？-------------------------------57
16、低血糖更該提防糖尿病-------------------------------------58
17、糖尿病“十高一低”需重視-----------------------------------59
18、無糖食品多吃照樣升血糖----------------------------------60
19、秋季與糖友話“食補”----------------------------------------62
20、16款蔬果 吃吃就降糖--------------------------------------62
21、糖尿病人吃水果怎么選？----------------------------------65
22、兩個月控制住糖尿病的秘訣-------------------------------67
23、降血糖 食療遠勝藥療！-----------------------------------68
24、苦瓜降糖 到底靈不靈？-----------------------------------69
25、糖友每天吃多少合適----------------------------------------70
26、點線面 教你做個控“糖”高手------------------------------72
27、七招幫你搞定高血糖----------------------------------------73
28、餐后血糖 早期診斷黃金標準-----------------------------74
29、糖友出現10種情況趕緊測血糖--------------------------75
30、糖友的早餐該怎么吃？-------------------------------------76
31、糖尿病該堅持的“10不得”---------------------------------78
32、糖友當心被無糖酸奶忽悠----------------------------------79
33、35年的“糖尿病自衛戰”！----------------------------------80
34、我與糖尿病為友的“20年”！-------------------------------81
35、專家提醒：糖友安心度夏有絕招-------------------------83
36、葛根花粉飲 糖友的養生茶飲-----------------------------86
37、糖友不要掉進自測6大誤區-------------------------------88
38、糖友自測血糖“釋疑”篇-------------------------------------90
39、糖尿病患者警惕腎病更重要------------------------------91
40、警惕！糖尿病腎病很隱蔽---------------------------------92
41、7招 幫你擺脫糖尿病腎病-------------------------------94
42、糖友得腎病 身體排毒難----------------------------------95
43、糖尿病“攜手”膽結石并非偶然--------------------- ---97
44、警惕糖尿病對眼睛的危害---------------------------------98
45、糖友熬夜 血糖波動大-------------------------------------101
46、自治糖尿病 卻治壞了眼睛-------------------------------101
47、了解糖尿病酮癥酸中毒-----------------------------------103
48、治糖尿病不能單純靠降糖--------------------------------104
49、糖友挑選血糖儀有學問-----------------------------------105
50、血糖天天測 好血糖儀怎么選？-------------------------107
51、血糖儀優缺點比較------------------------------------------108
52、血糖監測是“全天候”的！----------------------------------110
53、血糖監測 學問“多多”！-----------------------------------111
54、不宜在下午檢測糖尿病-------------------------------------112
55、怎樣知道血糖儀檢測準確----------------------------------113
56、血糖儀用對幫人用錯惱人----------------------------------114
57、何種血糖儀容易產生偏差？-------------------------------116
58、關于胰島素的是是非非-------------------------------------118
59、用胰島素就能“想吃就吃”嗎？-----------------------------120
60、打胰島素會上癮嗎?------------------------------------------120
61、胰島素 能“上”不能“下”？----------------------------------121
62、胰島素要掌握準注射時間----------------------------------122
63、您適合哪種胰島素治療？----------------------------------123
64、胰島素一般都這么用----------------------------------------125
65、胰島素常見七大誤區----------------------------------------126
66、巧用胰島素避免10大誤區--------------------------------127
67、治糖胰島素有時需慎用------------------------------------128
68、胰島素使用忌“盲目”！-------------------------------------129
69、胰島素增重巧應對-------------------------------------------130
70、胰島素如何使用才得當-------------------------------------131
71、打胰島素講究“3準1注意” --------------------------------131
72、胰島素保存千萬別冷凍-------------------------------------132
73、使用胰島素時請中藥幫忙----------------------------------133
74、減輕胰島素注入疼痛的方法-------------------------------134
75、改善胰島素敏感的方法-------------------------------------135
76、老人糖尿病注射胰島素須知-------------------------------137
77、打胰島素的四個實用小技巧-------------------------------138
78、胰島素注射部位如何換著打？----------------------------139
79、用胰島素 選擇最正確的時間-----------------------------139
80、類似物：胰島素家族后起之秀----------------------------141
81、糖尿病能治愈 你信嗎--------------------------------------143
82、撥開糖尿病治療的“迷霧”----------------------------------145
83、十類藥物 糖尿病不宜用-----------------------------------147
84、糖尿病口服降糖藥治療------------------------------------147
85、服用降糖藥 11點需牢記！-------------------------------156
86、牢記口服降糖藥服用5部曲------------------------------158
87、調查：1/4的糖友用錯了藥！----------------------------159
88、四大“要穴”治療糖尿病------------------------------------161
89、如何避免降糖藥的副作用---------------------------------164
90、糖尿病患者服藥八大錯誤--------------------------------168
怕糖尿病，也不該少吃糖!
然而，將糖拒之門外并不能保證你的健康和身材，相反還可能損害你的健康。事實的真相是，你的身體離不開糖。雖然它有時候會給你制造一些小麻煩，但離開它，你的麻煩就大了。
虛擔惡名 糖不是罪魁禍首
吃糖會導致肥胖，引發糖尿病、心腦血管疾病的說法由來已久，但相關研究顯示，糖很可能是虛擔了惡名。據營養專家介紹，流行病學的研究結果表明，糖的攝入量與肥胖的發生率沒有直接關系，脂肪的攝入才與肥胖有密切關系。而美國食品和藥物管理局特別工作小組對食糖研究的結論是：食糖除導致齲齒外，對引起其他疾病是沒有根據的。聯合國糧農組織和世界衛生組織的報告更指出：“多年的研究已反駁了各種誤解，并提供證據顯示日常的食糖是一種安全有價值的食物來源。”
專家分析認為，肥胖除了遺傳因素和內分泌因素外，多數是因人體攝入的總熱量超過活動消耗量所致，多吃脂肪、蛋白質、其他碳水化合物、酒類等都可能增加熱能的攝入而引起肥胖，和糖沒有必然聯系。而糖尿病的真正起因是胰臟的胰島素分泌不正常，和吃不吃糖沒有直接聯系，已得了糖尿病的人才應該控制吃糖。而引發心腦血管疾病的主要因素則與肥胖和高鹽、飲酒等不良飲食習慣，不飽和脂肪酸和膽固醇的攝入量高密切相關，與糖的攝入無明顯因果關系。
無可替代 人體70%能量由糖提供
要為糖正名，首先應該對糖有正確的認識。不是每個人都真正了解糖，事實上糖的范圍遠遠比一般人知道的多，它在我們的生活中幾乎無處不在。 專家指出，“糖”分為單糖、雙糖和多糖。單糖包括果糖、半乳糖與葡萄糖等；雙糖包括蔗糖、麥芽糖和乳糖等；多糖則是指米飯、饅頭、面條、面包、餅干、山芋、南瓜所含的淀粉，多糖類的淀粉在淀粉酶的作用下，會被分解為以葡萄糖為主的單糖。人體可直接吸收利用的只有單糖。
糖對人體的營養價值主要表現在食用后能供給人體較高的熱量。人體所需的70%左右的能量由糖提供，其中葡萄糖是大腦活動的唯一能源。此外，糖還是構成組織和保護肝臟功能的重要物質。糖在人體內還參與許多重要的生命活動，與體內的其他物質結合構成酶、抗體、激素等，對調節人體生理功能具有十分重要的意義。毫無疑問，糖對人體的作用無可替代。
與糖為敵 反而有害健康
糖是人體不可或缺的重要營養素。除了糖尿病、高血脂癥、脂肪肝、肥胖癥等患者，健康人應從人體的生理需要出發，適量補充食糖，只有保證血液中有充足的糖，才能保證身體的正常運轉。日常生活中，有些人因為擔心糖的副作用而遠離和糖有關的甜食甚至限制主食的攝取，步入矯枉過正的誤區，反而有害健康。
專家強調，如果人體攝入糖類不足，人體中脂肪成分的比例會相應升高，增加高血脂癥、心臟病的發病概率。同時會使大腦營養失調，葡萄糖不足將直接影響大腦的正常運轉。其次，糖分不足，很容易使人產生倦怠感。如果血糖持續下降，疲乏將變成衰竭，出現頭暈目眩、虛弱以及站立不穩等癥狀，嚴重的還會出現心律不正常、兩腳發軟或者發生嘔吐。
合理攝入 把握適度原則
專家同時提醒，雖然糖不是導致肥胖和疾病的罪魁禍首，但是如果你的糖攝入量不合理，糖就很可能變成致胖或致病的幫兇。有研究發現，長期大量食用甜食會使胰島素分泌過多、脂肪代謝紊亂，引起人體內環境失調，減弱免疫系統的防御功能，進而促進肥胖和多種慢性疾病的發生。科學掌握吃糖的適度原則，才能保證我們的健康。
那么在日常生活中，我們到底該吃多少糖比較合適？專家建議，每人每天攝入
糖尿病是由什么原因引起的？
(一)發病原因
1型糖尿病確切的病因及發病機制尚不十分清楚，其病因乃遺傳和環境因素的共同參與。主要由于免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。
1.遺傳因素
(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發病率為4%～11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6%～11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。
(2)HLA與1型糖尿病：人類白細胞抗原(HLA)基因位于第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細胞的表面，負責遞呈外來抗原給CD8 的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面，負責遞呈抗原給CD4 細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白，如C
現已證實某些HIA與1型糖尿病的發生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病的機會為5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹發生糖尿病的機會不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者為45%～50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標志，決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，幾乎70%發現有HLA-DQw3.2，而保護基因HLA-DQw3.1則出現在DR4對照者。研究發現如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位，一般將不易發生自身免疫性糖尿病，若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感，HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3.2而不是DQw3.1。上述發現可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯合出現較單獨出現表現對1型糖尿病有更高的危險性。
HLA與1型糖尿病亞型：按照HLA表現型對1型糖尿病亞型化，對臨床和病因的區別是有意義的。一般認為若HLA表現為HLA-DR3/DR3將導致原發性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原發性環境因素為主要誘因，結果為繼發性自身免疫反應。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質功能不足、橋本甲狀腺炎等)，并以女性多見，起病年齡較大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者與其他免疫內分泌疾病幾乎無關，以男性多見，起病年齡較輕。有報告745例1～19歲起病的1型糖尿病患者，根據HLA分型顯示：HLA-DR3患者較HLA-DR4患者起病時病情較輕，酮尿輕，隨后部分緩解的傾向大。
2.環境因素 1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染后隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同樣的病毒感染，可能表現為病毒抗體的相同升高，然而糖尿病可能僅在一個人身上發生，這可能是由于內在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性。
最近有一些研究報告出生后3個月內用牛奶或牛奶制品配方喂養的兒童發生1型糖尿病的危險性較高，引起不少關注。研究認為牛奶中某些蛋白質成分可能是導致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多數1型糖尿病患者體內檢測到針對牛血清蛋白的抗體，該抗體能與胰島B細胞溶解物中的分子量69000蛋白質發生沉淀。抗體的產生被認為是由于嬰幼兒腸道通透性允許蛋白質進入循環，循環中的牛血清白蛋白引起淋巴細胞致敏，發生與胰島B細胞69000蛋白質交叉的體液和細胞免疫反應，最終導致B細胞破壞。另2種蛋白為β乳球蛋白和酪蛋白，亦被認為是1型糖尿病的獨立危險因素。也有推測應用較高熱量配方的牛奶喂養嬰兒可在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細胞抗原遞呈作用增強。但也有認為牛奶與1型糖尿病的關系不明確，有關牛奶蛋白作為1型糖尿病的始發因素仍有較大的爭論，有待更進一步研究。
3.遺傳-環境因素相互作用 遺傳和環境因素對某個體1型糖尿病發病的影響程度不一。有關環境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚，一般情況下，人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景，即一些環境物質誘發具有遺傳易感性個體B細胞發生自身免疫。假說：一旦環境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度，此時便發生1型糖尿病。具體見圖1。
環境因素通過釋放細胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細胞。遺傳因素起到允許作用和決定B細胞最初損害自身免疫啟動的易感性。罕見的情況是：特異性B細胞毒物質跨過自身免疫導致B細胞大量受損。比較常見的情況是：反復的B細胞損傷在遺傳易感的個體中誘發繼發性抗B細胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在無環境因素的參與下而自發發生。B細胞死亡的最終共同途徑可能來自產生的過多氧自由基或NO對B細胞的破壞。
2型糖尿病的病因不是十分明確，現一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質性疾病，環境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發病主要是由于胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，胰島素抵抗一般先于胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性，但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現為胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產生增加。
(二)發病機制
現一般認為1型糖尿病的發病主要是由細胞免疫介導。有作者提出其發病模式：任何來自外部或內部環境因素(營養、病毒、化學物質、IL-1等)將導致B細胞抗原的釋放或病毒抗原表達于B細胞或與B細胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰島內的抗原提呈細胞(巨噬細胞)攝取，加工為致敏抗原肽，進一步活化抗原提呈細胞，結果產生和分泌大量細胞因子(IL-1和TNF等)，此外，擁有受體的特異性識別致敏抗原肽的T輔助細胞(CD8 淋巴細胞)出現在胰島，并誘導一系列淋巴因子基因的表達，其中之一如TNF，將反饋刺激抗原提呈細胞增加主要組織相容性復合物(MHC)亞類分子、IL-l和TNF的表達。另外，巨噬細胞譜系(在胰島內)外的其他細胞亦導致細胞因子釋放。由TNF和干擾素(IFN)強化的IL-1通過誘導胰島內自由基的產生而對B細胞呈現細胞毒作用。隨著B細胞的損害(變性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系統，出現惡性循環，呈現自我誘導和自限性的形式。胰島產生的IL-1可誘導自由基的產生明顯增加(超氧陰離子，過氧化氫，羥自由基等)，另外，IL-1、干擾素-γ(INF-γ)及TNF-α等還誘導B細胞誘生型一氧化氮(NO)合成酶合成，致NO大量產生(NO衍生的過氧亞硝酸對B細胞亦具有明顯毒性作用)，加之人體胰島B細胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B細胞選擇性地對氧自由基的破壞作用特別敏感。氧自由基損傷B細胞DNA，活化多聚核糖體合成酶，以修復損傷的DNA，此過程加速NAD的耗盡，最后B細胞死亡。另外，自由基對細胞膜脂質、細胞內碳水化合物及蛋白質亦具有很大的損傷作用。此外，在上述過程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴細胞趨向損害部位并活化之，同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損B細胞的自身抗原予CD4 淋巴細胞，活化的CD4 細胞進一步活化B淋巴細胞產生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體，亦促進B細胞的破壞。
現已基本明確l型糖尿病是由免疫介導的胰島B細胞選擇性破壞所致。已證實在1型糖尿病發病前及其病程中，體內可檢測多種針對B細胞的自身抗體，如胰島細胞抗體(ICA)、胰島素抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)和胰島素瘤相關蛋白抗體等。
1.胰島細胞抗體 Bottazzo等于1974年首先描寫了1型糖尿病患者中存在抗胰島細胞抗原的抗體，并可用免疫熒光進行檢測，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近來亦可通過放射免疫和酶聯免疫對此類抗體進行檢查。臨床研究報告：一般普通非糖尿病人群ICA陽性率小于3%，而新診斷的1型糖尿病患者ICA陽性率為60%～90%。ICA分為胰島細胞質抗體和胰島細胞表面抗體。但胰島細胞表面抗體的檢查很少應用在臨床，因臨床很難獲得新鮮的胰島或胰島素瘤細胞標本，而胰島細胞質抗體檢查比較簡單并已標準化，因而在臨床廣泛使用。胰島細胞抗體的陽性率隨糖尿病病程的延長而降低，80%～90%的1型糖尿病患者體內胰島細胞質抗體在起病2年后消失;10%～15%的患者持續存在超過3年。在相似病程情況下，抗體陽性者常伴：①甲狀腺和胃的自身抗體;②其他自身免疫內分泌病;③有強烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多見;⑤與HLA-DR3/B8強烈相關。但也有報告1型糖尿病起病后3年62%患者體內ICA陽性者，未發現上述的差異。
ICA在臨床1型糖尿病一級親屬中的檢出率明顯高于一般人群，且ICA的檢出與隨后臨床1型糖尿病的發生危險性增加相關，高滴度(如>80JDF單位)的預報價值明顯高于低滴度(如<20JDF單位)，ICA持續陽性者發生1型糖尿病的危險性明顯高于一過性陽性者。前瞻性研究報告：ICAs滴度在4～9JDF單位和大于20JDF單位的1型糖尿病一級親屬中5年內分別約5%和35%需使用胰島素治療，而10年內依賴胰島素者達60%～79%，ICA持續高滴度陽性在1型糖尿病一級親屬中有較好的預報價值。但臨床研究亦發現少數高滴度ICAs者，胰島B細胞功能可持續數年保持穩定，確切的機制尚不清楚。現已有小范圍臨床報告應用免疫抑制劑和煙酰胺可明顯預防或延緩高滴度ICA陽性的非糖尿病一級親屬進展為臨床顯性1型糖尿病，大范圍臨床研究正在進行中。另外，臨床亦可見在相當比例(10%～20%)的非胰島素依賴型糖尿病患者檢出ICA，此類患者最終有80%～85%在若干年后需要胰島素治療，而ICA陰性的患者僅有15%。現認為伴ICA陽性的臨床非胰島素依賴型糖尿病實際上可能為“成人隱匿自身免疫糖尿病”(LADA，屬于1型糖尿病的范疇)，先前曾被描述為“1.5型糖尿病”或“緩慢進展胰島素依賴型糖尿病”(SPIDDM)。另外，此類患者抗GAD亦常呈陽性。其特點：①起病年齡常>15歲;②以非肥胖非胰島素依賴型糖尿病起病;③病初可用飲食或口服降糖藥物控制治療;④常在1～4年內發生口服降糖藥物失效或對糖尿病酮癥易感而需依賴胰島素;⑤ICA陽性、抗GAD-Ab陽性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。對于“LADA”患者目前比較一致的意見是早期使用胰島素治療以延緩其體內殘存胰島B細胞的破壞。
2.抗-GAD抗體 谷氨酸脫羧酶(glutamic acid decarboxylase，GAD)是抑制性神經遞質γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人類和動物的腦與胰島組織內。近年來發現其有兩種異構體形式，相對分子量分別為65000(GAD65)和67000(GAD67)，并顯示GAD與1型糖尿病患者胰島64000蛋白抗原有許多共同的理化特征。一些研究聯合鑒定表明，1型糖尿病患者體內與疾病有關的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被認為是1型糖尿病自身免疫反應的主要自身抗原。GAD抗體(GAAs)的測定方法遠比抗-64000蛋白測定簡單實用，因而漸被臨床廣泛應用。其臨床價值與ICA相似，但其陽性率和特異性均較ICA高。在1型糖尿病一級親屬1型糖尿病臨床前期的個體中，GAAs陽性，而ICA和IAA有時陰性;在新診斷的1型糖尿病患者中GAAs陽性率為75%～90%，在病程長(3～10年)的1型糖尿病患者中陽性率仍可達60%～80%。GAA的檢測對1型糖尿病的診斷，尤其是對LADA早期識別有重要價值，并可在1型糖尿病的親屬中預測發生糖尿病的危險性。目前臨床用于GAA檢測的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶聯免疫吸附法和免疫熒光法等多種方法。
3.胰島素自身抗體(IAAs) IAA，即可與胰島素相結合的自身抗體，可出現于未用外源性胰島素的1型糖尿病患者以及臨床前期患者中，新診斷的1型糖尿病患者IAA陽性率為40%～50%。現有的方法尚不能將IAA從胰島素治療所致的胰島素抗體中區別出來。同時，1型糖尿病診斷后，IAAs的自然史尚未被調查。IAA的產生可能是原發性的，來自于B淋巴細胞的異常克隆，或者為胰島B細胞破壞后所致。胰島B細胞的損傷可能導致結構改變了的胰島素釋放，并被體內免疫系統當做異物;或者胰島素原或更早生物合成的前體在B細胞破壞時被釋放出來而作為抗原;有報道胰島素免疫反應活性(可能為胰島素原前體)存在于B細胞質膜上，另外，與胰島素無關的外來抗原分子的相似性亦可導致體內產生IAAs。像ICAs和GAAs一樣，IAAs在預報1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度為預報1型糖尿病發病時間公式中的一部分，該公式考慮到高危人群的第一時相胰島素分泌，將發生1型糖尿病的時間(年)=1.5 0.03×靜脈葡萄糖耐量(1min時胰島素和3min時胰島素之和)-0.008×(IAA滴度)，但尚需進行大系列前瞻性研究對此公式予以評價。年齡與IAAs呈負相關，IAAs常見于兒童中，且常呈高滴度。有認為IAAs出現在比較年輕非糖尿病個體中比出現在成人中更能反映胰島B細胞破壞較快和較快地進展至1型糖尿病。與1型糖尿病有關的IAA主要是IgG，偶見為IgM。IAAs一般可應用放射免疫和酶聯免疫吸附法測定。一些研究報告由放射免疫測定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一級親屬及普通人群中預報隨后發生1型糖尿病的價值，而用酶聯免疫測定的IAAs似乎對1型糖尿病無預報價值。故國際糖尿病研討會認為只有液相放射免疫法評價與糖尿病相關的自身抗體較為實用。
4.IA-2和IA-2β及其抗體 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其類似物IA-2β是繼GAD之后被確認的另兩個胰島細胞的自身抗原，兩者均具有蛋白酪氨酸磷酸酶催化功能域高度同源的保守區域，是受體型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成員，但其去磷酸的催化活性至今未被證實，生理功能也不明確。IA-2和IA-2β均為Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986個氨基酸殘基，分子量分別為106000和108000，編碼基因分別位于人第2號(2q35)和第7號(7q35)染色體上。兩者都由一胞外結構域、單一跨膜結構域和一胞內結構域組成，全長有42%的一致性，在胞內結構域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰島α、β、δ細胞，胰腺α、β細胞瘤，垂體，腦組織和腎上腺髓質等神經內分泌組織中。目前認為IA-2、IA-2β、GAD和胰島素均是1型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞內結構域的羧基端，其抗體主要識別構象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特異的抗原決定簇。文獻報告IA-2Ah存在于60%～80%的新診斷的1型糖尿病患者中，在糖尿病前期的陽性率為40%～60%，而在健康人群中的陽性率約為1%。IA-2βAb在新診斷的1型糖尿病患者的陽性率為45%～60%，稍低于IA-2Ab的陽性率，兩者的陽性率均隨著病程的延長和1型糖尿病起病年齡的增大而逐漸下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特異性較GAD-Ab高，在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中較少發現，對一級親屬陽性預測價值達75%。新近研究發現，98%新診斷的1型糖尿病患者至少存在一種胰島自身抗體陽性，80%存在兩種以上，而健康人無一人同時存在兩種以上抗體。3種抗體(IA-2Ab、GAD-Ab和IAA)均陰性的一級親屬5年內發生糖尿病的危險度小于0.5%，僅一種抗體陽性的發病危險度為15%，兩種抗體陽性為44%，三種抗體均陽性的危險度為100%。現認為聯合檢測IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是預測1型糖尿病的最可靠的免疫學標志，由于IA-2Ab與IA-2βAb顯著相關，所以在聯合IA-2βAb并不進一步增加檢測的敏感性和陽性預測值。IA-2Ab和IA-2βAb的檢測主要采用酶聯免疫吸附分析法(ELISA)和放射配體分析法(RLA)，其中RLA所需標本少，可進行半自動化操作，省時省力，適于在高危人群和少年兒童中進行普查。
1型糖尿病的自然發病過程如下：
第一期(遺傳易感性：與HLA某些位點有關)
環境因素如病毒感染→↓
第二期(啟動自身免疫反應，胰島B細胞損傷)
第三期(免疫學異常：循環中可出現多種針對B細胞的自身抗體，胰島素分泌功能尚維持正常)↓
第四期(胰島B細胞數量進行性減少，功能漸降低，血糖升高，以致出現糖尿病)。
第五期(臨床糖尿病：胰島B細胞殘存量小于10%，顯著高血糖伴臨床癥狀) 。
第六期(臨床糖尿病歷經數年或多年后，B細胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激的反應，許多患者出現各種不同程度的慢性并發癥)。
5.1型糖尿病胰島病理
(1)早期病理改變：早在1910年即記載了1型糖尿病患者有淋巴細胞和巨噬細胞浸潤的急性胰島炎，隨后報告1型糖尿病患者發病6個月后死亡的個體尸檢顯示胰島的2/3有上述損害，存活的B細胞不到總量的10%。但病程長的患者無淋巴細胞浸潤。1型糖尿病病程較短的患者可見胰島B細胞的局部再生，但隨著疾病的進展，B細胞的局部再生越加少見，且再生的B細胞隨之亦被破壞。
(2)晚期病理：1型糖尿病患者診斷1.5～34年后的尸檢顯示：由于占正常胰腺98%的外分泌組織的萎縮，胰腺重量下降。外分泌腺的萎縮可能由于缺乏高濃度的胰島素通過血管床對本身胰腺的灌注，胰腺內高胰島素濃度對其自身有營養作用，而該作用是皮下給予外源性胰島素治療所達不到的。1型糖尿病患者的胰島少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B細胞幾乎完全缺乏。胰島幾乎僅包含α細胞和σ細胞及位于胰腺頭部遠端的PP細胞。每個胰島內α細胞和σ細胞的數量正常或增加，胰腺內總的α和σ細胞的量在正常范圍。
肥胖 糖尿病的第一“禍手”
肥胖者體內的脂肪含量或者脂肪相對于體重而言，過多了。從而導致體內的蛋白質、脂肪、糖的代謝紊亂。而胰島素是人體內最主要的降血糖激素。人在進食后將大量的糖份吸收入血液，通過血液循環運往全身各處，只有依靠胰島素，血糖才能進入細胞，被人體利用，同時血液中的葡萄糖水平被胰島素維持在一定的范圍內。肥胖者的細胞，特別是脂肪細胞，對胰島素不敏感，為滿足代謝的要求，胰腺必須分泌比正常值高出5-10倍的胰島素，也就是說肥胖者比正常人需要更多的胰島素，以使葡萄糖得到正常利用，因此，久而久之，胰島素長期大量的不恰當分泌，就會造成合成胰島素的功能逐漸衰竭，最終引起糖尿病的發生。 肥胖可以說是導致糖尿病發生的罪魁禍首，現在大家可能比較關心的問題是，所有的肥胖人群都會發生糖尿病嗎?肥胖人群發生糖尿病的幾率到底是多少呢?
肥胖人群中超過20%的人會患上糖尿病
正常人群，糖尿病發病率為：6~7%，肥胖人群，糖尿病的發病率平均為正常人群的4倍以上。
BMI在23~25之間的婦女患2型糖尿病的危險性是BMI小于22的婦女的4倍;BMI大于35的人群患2型糖尿病的危險性是BMI小于22的人群的93. 2倍。因此，患2型糖尿病的危險性與體重指數成正比，體重指數越高，2型糖尿病的患病幾率越高。
也就是說我們正常人中當，差不多每100個人當中就有6個可能會發生糖尿病，而肥胖人群中，每100個就會有20幾個患上糖尿病，發病率可達到20%以上。
腰圍超標危險更大
那么，什么樣的體重水平才算是肥胖，胖到什么程度才會對我們的健康構成威脅呢?
衡量肥胖的方法有幾種。最常用的是體重指數，也就是通常人們所說的BMI指數：BMI=體重(kg)/身高(㎡)。
※WHO肥胖診斷標準為：
正常：18.5≤BMI≤24.9
肥胖前期：25.1≤BMI≤29.9
Ⅰ度肥胖：30.0≤BMI≤34.9
Ⅱ度肥胖：35.0≤BMI≤39.9
Ⅲ度肥胖：BMI≥40.0
※亞太地區肥胖防治指南診斷建議為：
正常：18.5≤BMI≤22.9
超重：23≤BMI≤24.9
肥胖：25≤BMI≤29.9
嚴重肥胖：BMI≥30
※中國肥胖工作組關于肥胖病診斷的建議：
正常：18.5≤BMI≤23.9
超重：24≤BMI≤27.9
肥胖：BMI≥28
除了BMI指數，腰圍的大小也是一個重要的指標。現在認為，腰圍比體重指數(BMI)更能說明問題，這是國際糖尿病聯盟下的一個新的定義，中心性肥胖對于診斷糖尿病的意義更大。
腰圍：男性>
女性>
那什么是中心性肥胖呢?這種類型的肥胖主要表現是肚子特別大，四肢則比較細，體形像個蘋果，這種肥胖者的脂肪都堆積在心臟、胰腺、肝臟和腎臟周圍，對身體影響很大。一般情況下，男性腰圍>
糖尿病有哪些表現及如何診斷？
糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現;另一大類是各種急性、慢性并發癥的表現。
1.多尿 是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。
2.多飲 主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。
3.多食 多食的機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感;攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食;另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。
4.體重下降 糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力 在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.視力下降 不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。
7.并發癥 糖尿病并發癥眾多，可分為急性并發癥和慢性并發癥。急性并發癥主要包括糖尿病酮癥酸中毒(多見于1型糖尿病，2型糖尿病在應激情況下也可發生)和糖尿病高滲非酮癥昏迷(多見于2型糖尿病);慢性并發癥累積全身各個組織器官，主要包括大血管(如心血管、腦血管、腎血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變)和神經病變(如自主神經和軀體神經等)等。
1997年美國糖尿病協會(ADA)提出了新的糖尿病診斷標準，建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標準降至7.0mmol/L(126mg/dl)，繼續保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的診斷標準不變。原因：①流行病學調查分析FPG≥7.0mmol/L時，糖尿病微血管并發癥發生的危險性明顯增加;②FPG≥7.8mmol/L與OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致。流行病學資料分析發現，幾乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而約25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未達7.8mmol/L，說明FPG≥7.8mmol/L的標準反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L與P2hPG≥11.1mmol/L，兩者基本一致。將FPG由7.8mmol/L降為7.0mmol/L的診斷已于1999年得到WHO糖尿病專家委員會和亞太地區糖尿病政策組的確認，并建議作為臨床診斷糖尿病的空腹血糖標準。但多數研究認為OGTT 2h后血糖≥11.1mmol/L仍是診斷糖尿病的重要指標。
新的標準強調以FPG診斷糖尿病的重要性，并可應用于糖尿病的普查，但其所獲得的糖尿病患病率偏低。來自美國年齡為40～70歲的人群研究報告，在無糖尿病病史的人群中僅應用FPG作為診斷標準所得的糖尿病患病率低于應用1985年WHO診斷標準(FPG P2hPG)所得的患病率(4.36%∶6.34%);FPG的重復性優于P2hPG，且其簡便易行、經濟并易被病人所接受，同時又避免了1985年WHO標準中空腹血糖高于正常又小于7.8mmol/L的患者被漏診，在臨床實踐中更有利于糖尿病早期診斷、早期治療和防治慢性并發癥。值得一提的是僅查FPG不十分適合于糖尿病高危人群(40歲以上、肥胖、糖尿病家族史、高血壓和高血脂等人群)的篩查，如僅查FPG可能使相當部分IGT患者漏診，因一些IGT患者FPG可能正常(有研究報告70%～80%的IGT患者FPG可正常)，建議采用OGTT。見表2。
新糖尿病診斷標準的特點：
1.FPG簡單方便，重復性較好，特異性高，適于糖尿病普查。但臨床如僅查FPG可使一部分IGT和輕癥糖尿病患者漏診，也不適合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的預防，對糖尿病高危人群的篩查建議采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L時，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多數報告FPG≥7.0mmol/L，約<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L為診斷糖尿病，一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病。
2.進一步行OGTT，如P2hPG<7.8mmol/L，為單純IFG性;若P2hPG7.8～11.1mmol/L，為IGT(IFG預報IGT的特異性為92%，敏感性為28%);約8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者為IFG，但大于70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介于正常和糖尿病之間的一種中間代謝階段，并作為發生糖尿病和心血管疾病的危險因子，與IGT有同等重要的臨床意義。
3.“空腹”指至少8h內無任何熱量攝入;“隨機血糖”指一天中任意時間的血糖，有認為餐后1h較妥。
4.臨床診斷糖尿病以OGTT為首選，流行病學調查以FPG為首選。
5.2003年美國糖尿病協會提出將空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待進一步評價。
糖尿病的診斷程序見圖2。
典型病例有三多癥群提示本病。輕癥無癥狀者診斷完全依靠化驗，常在健康檢查或因其他疾病而偶然發現。不少病者首先發現并發癥，然后追溯及本病。但不論有無癥狀或并發癥，關鍵在于首先考慮到本病的可能性而進行尿、血糖檢查，方可確診。
(一)糖尿 判斷尿糖檢查結果時應注意下面幾種情況。尿糖測定結果僅供診斷參考，而確診糖尿病需依靠血糖測定。
1.如有少量或微量糖尿，且偶然于飯后出現者應進行血糖與糖耐量試驗，并注意到斑氏溶液中硫酸銅系被糖類等還原為一氧化銅而起反應，不少藥物，如嗎啡、水楊酸類、水合氯醛、氨基匹林、對氨苯甲酸、大量檸檬酸、尿酸等和不少其他糖類還可原硫酸銅而發生假陽性結果。故目前廣泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖試條，可以避免假陽性結果。
2.臨床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反復陰性時，應注意測定空腹及飯后2小時血糖，以便除外腎糖閾升高的情況。
(二)血糖 測定血糖的方法常用的有三種：靜脈血漿葡萄糖(VPG)，毛細血管全血葡萄糖(CBG)和靜脈全血葡萄糖(VBG)。其中以前二者最常采用。以不同方法測得的結果略有差異。VPG方法測得的結果較CBG高10%，較VBG高15%左右。分析血糖報告時還須注意除外引起葡萄糖濃度增高的其他情況，如注射糖后、各種內分泌疾患、腦部病變及應激性情況等，后文將述及。輕癥或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可輕易除外，必須作餐后2小時血糖或糖耐量試驗。
(三)糖耐量試驗 對于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者(如有陽性家族史，或反復小產、早產、死胎、巨嬰、難產、流產的經產婦，或屢發瘡癤癰腫者等)，須進行葡萄糖耐量試驗。但空腹血糖明顯增高的重型顯性病例則診斷已能確定，大量葡萄糖可加重負擔，應予免試。
1.口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test,OGTT) 最常用，以往成人采用一次
結果：正常人(年齡15～50歲)空腹血糖為70～100mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法)，糖吸收高峰見于30～60分鐘內(50歲以上者后移)，一般不超過170mg/dl，2小時血糖濃度恢復正常范圍，3小時可降至正常以下。尿糖陰性。
診斷標準：目前多數采用1985年WHO提出的暫行標準如下：
⑴有糖尿病癥狀，任何時候靜脈血漿葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹靜脈血漿葡萄糖≥140mg/dl(7.8mmol/L)可確診為糖尿病。
⑵如結果可疑，應進行OGTT(成人口服葡萄糖
⑶如無糖尿病癥狀，除上述兩項診斷標準外，尚須另加一指標以助診斷，即在OGTT曲線上1°或2°血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。
⑷妊娠期糖尿病亦可采用此診斷標準。
以上診斷標準可歸納為表1。
表1 世界衛生組織(WHO)糖尿病診斷暫行標準
口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)血糖mg/dl(mmol/L)
靜脈全血靜脈血漿毛細血管全血
糖尿病(DM)
空腹和(或)糖負荷后2h≥120(6.7)
≥180(10.0)≥140(7.8)
≥200(11.1)≥120(6.7)
≥200(11.1)
葡萄糖耐量異常(IGT)
空腹和糖負荷后2h<120(6.7)
≥120(6.7)～
<180(10.0)<120(7。8)
≥140(7.8)～
<200(11.1))<120(6.7)
≥140(7.8)～
<200(11.1)
診斷糖尿病時尚須除外影響糖耐量的多種因素，包括垂體前葉、腎上腺皮質、甲狀腺機能亢進等內分泌病，肥胖，肝病，多種藥物(如噻嗪類利尿劑、女性避孕藥、糖皮質激素、苯妥英鈉、氯苯甲噻二嗪等)，應激狀態(如發熱、感染、急性心肌梗塞、手術治療等)，失鉀等。
2.飯后2h血糖測定 進食相當于
由于低糖飲食或饑餓狀態可使糖耐量減低，因此試前3d應注意調整飲食使糖類攝食不少于
對部分患者需估計其β細胞功能或血糖控制狀況時，尚可作下列測定：
1.空腹血漿胰島素測定 我院以放射免疫法測定空腹血漿胰島素正常范圍為5～20µu/ml，Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下，有時低至測不出。Ⅱ型患者血漿胰島素濃度一般正常，少數也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明顯者呈高胰島素血癥，提示有胰島素抵抗。后者為代謝綜合征中的一個組成，可認為是冠心病的危險因素之一，近年來備受關注。胰島素和胰島素原有免疫交叉性，因此均能為一般放免測定法測出，而對心血管的不良影響，胰島素原可能更甚于胰島素。已有研究胰島素原的測定應用于臨床。
2.胰島素釋放試驗 于進行口服葡萄糖耐量試驗時可同時測定血漿胰島素濃度以反映胰島β細胞貯備功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰島素水平仍很低，呈低扁平曲線，尤其是計算同時的葡萄糖(G)與胰島素(IRI)比值，(IRI)/G，提示胰島素分泌偏低(正常值為25µu/mg)。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延遲釋放。葡萄糖刺激后如胰島素水無明顯上升或低平，提示β細胞功能低下。
3.C肽測定 從胰島β細胞釋放的胰島素經肝腎后受胰島素酶等滅能，周圍血中每次循環將有80%被破壞，且其半壽期僅4.8分鐘，故血濃度僅能代表其分泌總量的極小部分。C肽與胰島素系從胰島素原分裂而成的等分子肽類物，不受肝臟酶的滅能，僅受腎臟作用而排泄，且其半壽期為10～11分鐘，故血中濃度可更好地反映胰島β細胞貯備功能。測定C肽時不受胰島素抗體所干擾，與測定胰島素無交叉免疫反應，也不受外來胰島素注射的影響，故近年來已利用測定C肽血濃度或24小時尿中排泄量以反映β細胞分泌功能。
⑴血清C肽濃度測定：用放射2免疫法測定空腹時正常人血清C肽為1.0±0.23mg/dl，當口服葡萄糖后峰值見到60分鐘時，濃度為3.1ng/ml，據Block等測定，正常人口服
⑵24小時尿C肽測定：正常人24小時尿C肽為36±4µg，Ⅰ型病者僅1.1±0.5µg，Ⅱ型病者為24±7µg，每日C肽的排出量約相當于胰島素分泌量的5%，而胰島素排出量僅占0.1%。
上述C肽測定對胰島素治程中的Ⅰ型病者可鑒定β細胞功能，目前不僅用于科研，臨床也常采用。
4.HbA
5.果糖胺測定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L(血漿中低0.3mmol/L)，可反映近1～4周中血糖情況，與HbA
總之，糖尿病的診斷可根病史、臨床表現、輔以上述尿糖、血糖及OGTT而確定。此外，尚須查明有否各種并發癥和伴隨癥，并估計其病情輕重、類型、發展階段和各主要臟器功能狀態等，對本病的治療和預后非常重要。
糖尿病的中醫辨證
中醫學對本病的病因病機論述較為詳細。認為主要是由于素體陰虛，五臟柔弱，復因飲食不節，過食肥甘，情志失調，勞欲過度，而導致腎陰虧虛，肺胃燥熱;病機重點為陰虛燥熱，而以陰虛為本，燥熱為標;病延日久，陰損及陽，陰陽俱虛;陰虛燥熱，耗津灼液使血液粘滯，血行澀滯而成瘀;陰損及陽，陽虛寒凝，亦可導致瘀血內陽。
1.素體陰虛 導致素體陰虛的原因有：①先天不足：《靈樞·五變篇》說：“五臟皆柔弱者，善病消癉”。是指在母體胎養不足所致。②后天損耗過度：如毒邪侵害，損耗陰津。③化源不足：如化生陰津的臟腑受損，陰精無從化生，如《外臺秘要·消渴門》說：“消渴者，原其發動，此則腎虛所致，每發即小便至甜。”④臟腑之間陰陽關系失調，終致陰損過多，陽必偏盛，陽太盛則致“消”，如《醫門法律·水腫門》中說：“腎司開闔，腎氣從陽則開，陽太盛則關門不闔，水直下則為消”。腎陽偏亢，使胃熱盛而消谷善饑。
2.飲食不節、形體肥胖 ①長期過食甘美厚味，使脾的運化功能損傷，胃中積滯，蘊熱化燥，傷陰耗津，更使胃中燥熱，消谷善饑加重。如《素問·陰陽別論》謂：“二陽結謂之消”。二陽指的是足陽明胃與手陽明大腸。是指胃腸中積滯化熱，胃熱則消谷善饑。熱邪上熏于肺，使肺熱津傷，出現煩渴多飲。大腸熱結則大便秘結不暢。②因胖人多痰，痰阻化熱，也能耗損陰津，陰津不足又能化生燥熱，燥熱復必傷陰。如此惡性循環而發生消渴病。
3.情志失調、肝氣郁結 由于長期的情志不舒，郁滯生熱，化燥傷陰;或因暴怒，導致肝失條達;氣機阻滯，也可生熱化燥，并可消爍肺胃的陰津，導致肺胃燥熱，而發生口渴多飲，消谷善饑。陰虛燥熱日久，必然導致氣陰兩虛。消渴患者始則陰虛燥熱，而見多飲、多尿、善饑。時日既久，陰損及陽而出現氣虛陽微現象，如全身困倦乏力、食少難化、大便溏薄、口干不欲飲、夜尿多而白天反少，脈細無力、舌質淡、苔薄白或淡黃。這是由于肺、胃、腎三經陰氣虛，陽氣被遏而出現的陰陽兩虛病證。
(一)尿
