寧波市老醫衛生工作者協會 張祖懿
近20年來，慢性腎臟病CKD（Chronic Kidney Dielace）患病率高、防治率低、病因譜發生顯著變化（糖尿病、高血壓等人數迅速上升），已成為繼心腦血管病、腫瘤、糖尿病之后的一個威脅人類健康重要疾病。
一、CKD的流行病調查
CKD的發病率高、預后差、終末期腎病（ESRD）發病率上升，醫療費用昂費已成為當前世界上公共健康問題。
全世界人口64億，但>5億人有不同腎臟疾病，終末期腎衰（ERSD）目前需治療137萬人。
美國：CKD發病數>2000萬，占人口比例11%，占醫療人群7%，ESRD患者1998年為30萬以上，估計2010年達65萬，ESRD患者每年以6%遞增。我國CKD發病數>1億，40歲以上占人口8-9%，發病率與ESRD發病率與美國相同。
·CKD患者中國心血管病死亡，每年超過百萬人，占死亡原因首位，血肌酐≥≥150uml的心血管患者死亡數量是普通人群15倍以上。
·全世界面臨著透析人群迅速猛長趨勢：1990年42萬6千人，2000年106萬5千人，預計2010年將達200余萬人。而我國1993年4萬人，2003年6萬人。但全世界ESRD患者能接受血透治療僅20%，其中90%在發達國家，而我國能接受血透治療占ESRD患者的5%。
·在醫療費用上：全世界CKD治療費用占總數24%，90年代4500億元$，預計新世紀達萬億元$。我國占500億人民幣。
血透治療費用，每人每年耗資，世界范圍平均30.000$，我國為10-15萬人民幣，需要腎臟替代治療的ERSD患者，如大海漂浮的冰，隱藏著巨大基座（CKD患者）。
我國形成巨大基座（CKD患者）原因：其一，生活、工作條件相對差地區，因感染、免疫介導的原發和繼發性腎臟病發病高。其二，充裕地區和人群中，生活不合理改變，繼于“糖尿病、高血壓、高血脂、高尿酸”等對腎損害發病率日漸上升。其三，不規范濫用藥所致“藥物性腎損害”日益增多。因此CKD防治已成為全球公共衛生問題，尤在廣大發展中國家（包括中國）更具有重大意義，防治已刻不容緩。
二、CKD
1、CKD疾病進展過程：
☆腎損害標志：蛋白尿、尿沉渣異常，影像學檢查變化或某些綜合征時特殊的血尿成份異常
☆GFR（腎小球濾過率）在60-90 ml/min/1.73m2,而臨床上無腎損害者可能是：正常老年者，嬰兒、素食、單側腎，各種原因導致腎灌注下降者。
·CKD分期：
按腎功能的指標來分期，測定腎功能方法：Scr（血清肌酐）、Ccr（肌酐清除率）、同位素法測GFR和目前國際上公認的用MORM公式和Cockcroff-Ganlt公式來計算GFR。
K/DOQI對CKD分期 我國對慢性腎功能不全分期
分期 | 特征 | GFR水平ml/分 | GFR/ml/min | 分期描寫 |
1 | 已有腎病，GFR正常 | ≥90 |
|
|
2 | GFR幅度降低 | 60-89 | 50-80 | 代償期 |
3 | GFR中度降低 | 30-59 | 25-50 | 失代償期 |
4 | GFR重度降低 | 15-29 | 10-25 | 腎衰竭期 |
5 | 腎衰竭 | <15（或透析） | <10 | 尿毒癥期 |
·CKD病因
CKD的病分類和腎衰竭發病率
疾病 | 主要類型 | ESRD 發病率 |
糖尿病腎病 | I型和II型糖尿病 | 33% |
非糖尿病腎病 | 腎小球疾病（自身免疫病，系統性感染、藥物、腫瘤） | 19% |
| 血管性疾病（高血壓、腎動脈疾病、微血管病） | 21% |
| 腎小管間質病（尿路感染、結石、梗阻、藥物中毒） | 4% |
| 囊腫性腎臟疾病（多囊腎） | 6% |
移植腎的腎臟疾病 | 移植腎腎病（慢性排異） |
|
| 藥物中毒（環孢素普樂可復） |
|
| 多發性疾病（腎小球腎病） |
|
| 移植腎腎小球病 |
|
·CKD診斷要求
腎臟病的診斷、合并癥情況、腎功能的評估、與腎功能水平相關并發癥。
三、CKD的防治
CKD被稱為“沉默的殺手”因其癥狀較“輕”或“隱匿”，往往造成患者就診晚，在進入ESRD前又缺乏監測防治，在治療CKD患者過程中，相當一部分醫師（包括腎科醫師）缺乏治療、臨床監測、治療不規范，往往患者在血壓、血紅蛋白、血鱗鈣、血脂、白蛋白等的治療達標率很低（10%左右），以改善CKD迅速進入腎衰竭（ESRD）造成患者痛苦、醫療費用上升，更嚴重心血管并發癥出現造成死亡。因此我國對CKD防治，必須要規范化，與國際接軌做到早干預、早篩查、早診、早治療的“CKD一體化治療模式”。
1、早篩查
成人每年檢查一次，高血壓、糖尿病等每年2次或2次以上（按病情）。
·篩查內容：CKD發病危險因素、腎損害的表現、CKD類型的病名、CKD病情程度（包括腎功能情況）、CKD進展危險因素和并發癥等。
·檢測項目：病史、特征（包括血壓）外，尿常規、尿微蛋白蛋白定量、24小時尿蛋白定量、腎功能、血糖、血脂、血尿酸等。尿紅細胞形態（相差顯微鏡檢查）、尿低分子蛋白、腎臟影像學檢查等。
·正確評估腎功能：腎小球濾過功能—腎小球濾過率GFR；腎小管功能—尿低分子蛋白、糖、氨基酸、尿比重、尿滲透壓等。
·尿蛋白的評價：往往反映CKD程度
（1）尿白蛋白定量——檢測尿白蛋白排出率（UAE）
UAE為20-200ug/min或30-300mg/24h——視為微量白蛋白尿
<20ug/min或<30mg/24h——正常值
UAE是判斷早期腎損害敏感指標之一，高血壓、糖尿病、反復長期尿路感染、藥物中毒等應定期檢測“尿微量白蛋白”。
（2）24小時尿蛋白定量：正常<0.2-0.3ug/24h
（3）尿總蛋白/肌酐比及尿白蛋白/肌酐比（正常值≤30mg/gm）的測定
2、早干預：在早篩查基礎上要做到對CKD一、二級預防
一級預防：防止健康人和高危人群發生CKD。
二級預防：延緩或逆轉CKD患者腎功能惡化。
一級預防內容：減少鹽攝入、體育活動、防感染、戒煙酒、避免濫用藥物，每年定期檢查，了解家族史。
高危人群：加上控制危險因素（糖尿病、高血壓、高尿酸、高血脂、肥胖等），每半年監測尿常規、尿微量白蛋白和腎功能，以便早期發現腎損害。
二級預防：內容首先必須避免和糾正慢性腎臟病的危險因素，如：累及腎臟的疾病復發和加重，血容量不足，腎局部血供急劇減少，組織創傷或大出血，嚴重感染、腎毒性藥物致腎損傷、血壓不控制、泌尿性梗阻，其他器官功能衰竭、嚴重營養不良等。
其二：必須糾正慢性腎病，漸進性或進行性加重危險因素，包括：蛋白尿、高血壓、高血糖、感染、貧血等，給低蛋白飲食（0.6-0.8克/kg/日），糾正代謝性酸中毒，電解質紊亂，調血脂水平，避免腎毒藥物。
3、早治療
·治療主要宗旨：延緩腎功能損害的進展；減少心血管并發癥；減少其他合并癥（如：營養不良、貧血、高血壓、骨病等）
·治療目的：提高生存率、生活質量及社會重返率。
CKD危險因素及其預后（K/DOQI）
類型 | 定義 | 舉例 |
可疑危險因素 | 導致腎損害的可疑因素 | 老年、CKD家族史、腎臟縮小、低出生體重、少數民族、低收入或低教育水平 |
起始因素 | 直接引起腎臟損傷因素 | 糖尿病、高血壓、自身免疫病、系統性感染、泌尿系感染、尿路結石、下尿路梗阻、藥物毒性 |
進展因素 | 在已有腎損害基礎上使腎進一步惡化和加速腎功能下降因素 | 大量蛋白尿、高血壓、糖尿病血糖控制不良、吸煙 |
終末期因素 | 增加腎衰竭的發病率和死亡率因素 | 透析不充分，使用臨時插管、貧血、低蛋白血癥、鈣磷聚積高、轉診到腎科晚 |
治療主要策略
1、降血壓：高血壓是導致CKD主要病因，也是CKD最常見并發癥，加速CKD、CVD惡化的危險因素，所以要積極降壓。
①降壓目標值：一般高血壓為<140/90mmHg，CKD患者（非糖尿病）：蛋白尿<1.0克/日，血壓降至<130/85mmHg，蛋白尿>1.0克/日，血壓降至<125/75mmHg，CKD患者（糖尿病腎病），血壓靶目標130/80mmHg。CKD（5期）<140/90mmHg。
②降壓藥物：要求藥物能長效，24小時平穩降壓，副作用少。CKD患者首選ACEI或ARB，其次利尿劑、β-阻滯劑，鈣離拮抗劑（CCB）、當單藥降壓效果不佳建議聯合用藥。
2、降蛋白尿：蛋白尿不僅腎損害的標志物，它對鑒別診斷、預后判斷和CKD治療都有指導意義，治療上除對原發病治療外，目前K/DOQ1推薦的仍是ACE1和ARB，因它們除降壓外有腎保護作用。糖尿病腎臟病（DKD），不管有無或無高血壓，降蛋白首選I型（ACE1）、II型（ARB）類藥。降蛋白劑量在患者最大耐受力下的降血壓劑量大。
3、低蛋白飲食：能預防和糾正CKD有關癥狀，體征和并發癥，又能糾正蛋白質代謝異常和保持良好的營養狀態，更能保獲殘余腎功能。CKD病人蛋白需求量（0.6-0.8克/kg/日）。
4、降脂治療：可用他汀類經物，除能降血脂外，還能改善內皮功能抗炎癥反應，抑制平滑肌細胞增值，改善血液流變等，減少和避免CKD患者血管損傷，所以有腎保護作用。
5、其他。
總之，要提高CKD診斷率和防治率，需要多方面努力，多學科配合（腎內科、內科、全科醫師及泌尿科醫師），更要和社會醫師、全科醫師合用，共同努力，提高CKD診治率、作好一、二級預防，減少死亡率，大大降低醫療費用。
