糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高血糖高滲狀態（HHS）均為糖尿病的急性嚴重并發癥。臨床上不少DKA患者血漿滲透壓明顯升高,或較多HHS患者同時有DKA，臨床病死率較高。
DKA和HHS均是由于胰島素不足而引起的糖尿病急性并發癥?；颊呔懈哐?、脫水和不同程度的電解質紊亂。據報道：DKA與HHS并非兩種截然不同的疾病。在典型DKA與HHS之間,有著各種各樣的中間類型形成一個病譜，病譜的一端為典型DKA，另一端為HHS，即DKA患者也存在高滲狀態；在高滲狀態中，可并存不同程度的酮癥酸中毒[1]。如果患者的血糖＞33.3 mmol/L，血pH值＜7.3，酮體陽性，血清有效滲透壓超過320 mmol/L,應考慮DKA合并HHS[2]。文獻報道22％的患者只有DKA，45％的患者只有HHS，而近33％的患者同時存在DKA和HHS。
1 DKA并發HHS的病因：
DKA的病理生理是：①肝臟和脂肪組織中胰島素絕對或相對不足；②胰島索拮抗激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇、生長激素，特別是胰高血糖素升高；③因高血糖而導致的腎臟滲透性利尿引起脫水而導致DKA。而HHS又有所不同。HHS不發生或極少發生酮癥的原因是患者的門靜脈中還保持一定的胰島素水平，肝臟以不產生酮體的方式代謝游離脂肪酸(FFA)，而且高滲和脫水也會抑制分解，使進入肝臟的FFA不會太多。所以認為典型的DKA和典型的HHS是一個疾病的兩個極端．中間有很大的重疊[1]。
HHS患者存在高血糖、高血鈉，使細胞外液滲透壓升高，又因滲透性利尿，導致失水和細胞損傷。血漿滲透壓主要是由血鉀、鈉、血糖、血尿素氮決定，又因血尿素氮可以自由通過細胞膜，它對保持細胞外液的水分沒有作用，因此血漿滲透壓主要是由血鉀、血鈉、血糖決定，也就是由有效滲透壓決定。據文獻[3]報道，有效滲透壓≥370 mmol/L患者較有效滲透壓≤370 mmol/L患者的病死率明顯高，分別是5.5％和6.1％，因此糾正脫水及滲透壓是治療HHS的關鍵。
2 DKA和HHS治療
二者的治療目標是一致的，改善循環和組織灌注，降低血糖和血漿滲透壓，清除酮癥，糾正電解質和酸堿平衡紊亂，恢復糖脂的正常代謝，防治并發癥。必需強調的是，在治療中血漿滲透壓、血糖和酸堿平衡勿需經過幾個小時后漸漸恢復，不能操之過急。
2.1 補液治療
酮癥酸中毒合并高滲患者失水約為體重的7～15%，患者有組織灌注不良，導致體內的胰島素不能發揮作用，所以補液為治療的首要措施[4]。DKA合并HHS應該積極補液，進而恢復血容量，提高心搏量，增加腎灌注，促進糖排泄，增加胰島素的敏感性。所需補液量可按患者體重10%估計。但應注意，補液多少還要視患者的脫水程度、血壓、尿量、心功能狀態、年齡等具體情況而定。對于合并心腦血管疾病及老年患者應注意輸液速度的控制，有條件可監測中心靜脈壓。不能進食者可留置胃管補液，能進食者鼓勵多飲水。于最初的2～3小時內給予補液量的1/3，余下的液體量分為兩等份，一份于12小時內補充，其余一份于另12小時內補完。
補液種類首先給予生理鹽水，如果患者血鈉濃度正常或偏低，很少因補充生理鹽水而導致高血鈉。血糖以3.9～6.1mmol/L·h的速度下降，血糖下降至13.9mmol/L左右時， 給予5%葡萄糖鹽水或5%葡萄糖液。此時在液體內應按葡萄糖與胰島素的比例加入適當數量的胰島素。補液過程中觀察尿量、血壓等來判斷補液量是否足夠，必要時可用中心靜脈壓進行判斷。血漿滲透壓＞350 mmol／L，血鈉＞155mmol／L，可考慮輸入適量低滲透溶液0.45％或0.6％氯化鈉。血漿滲透壓的下降速度不應超多每小時3mmol/L，以防腦水腫的發生[5]。 2.2胰島素的使用
在20世紀70年代以前多沿用大劑量胰島素，而70年代開始，由于對胰島素生理作用的進一步認識，對糖尿病酮癥酸中毒用小劑量短效胰島素治療[6]，取得了較好效果。其理論基礎:
①實驗表明，一些胰島素敏感的組織，僅需10%胰島素受體結合就能最大地使葡萄糖從周圍向細胞內轉移；②由于遠側膜受體速率限制步驟的作用，胰島素與靶細胞受體結合飽和達最大生理作用后，即使再提高胰島素濃度亦不能進一步發揮其生理效應；③不同胰島素濃度對細胞功能所起的作用不同。胰島素濃度10～20uIU/ml時，能阻止脂肪分解、糖原分解和糖原異生；而阻止肝酮體生成則需要100uIU/ml，當達到200uIU/ml時則能使周圍組織對葡萄糖的攝取達限度。如胰島素從靜脈以每小時lu的速度持續滴人，可使血漿胰島素水平增加至20uIU/ml；若是5u，則血漿胰島素水平可達100uIU/ml，此水平已足以阻止脂肪分解、酮體生成及糖原分解和異生，其促使周圍組織對葡萄糖的攝取較之大劑量相對減少，且血糖下降平穩，因此所致的低血鉀及體液滲透壓失衡綜合征則少。血糖下降速度一般為每小時約降低3.9～6.1mmol/L。在輸液及胰島素治療過程中，需每1～2小時檢測血糖、血鉀、鈉和尿糖、尿酮體等。當血糖下降至13.9mmol/L時，改輸5%葡萄糖液并加入胰島素。在DKA合并HHS患者，在高滲未糾正之前，不易將血糖降得過低，務必使血糖維持于13.9～16.7mmol／L,直到血漿滲透壓＜315 mmol／L、患者神志清醒為止，以防腦水腫。尿酮體消失后，根據患者尿糖、血糖及進食情況調節胰島素劑量或改為每4～6小時皮下注射胰島素1次，然后逐漸恢復平時的治療。
2.3鉀的補充
由于以下原因，患者K+的丟失較為明顯：(1)酸中毒時細胞內K+向細胞外轉移，隨尿排出；(2)酸中毒時，腎小管代償性泌氫的同時回吸收NaHC03，Na+、K+交換增加，從尿中排出大量K+；(3)發生DKA時進食差和嘔吐，K+的攝入不足；(4)應激狀態下皮質醇分泌增加，促進排鉀，造成體內總體鉀缺乏；(5)胰島素治療后，K+進入細胞而血鉀會迅速下降。糖尿病酮癥酸中毒時總體鉀的丟失約為3～5 mmol/kg[7]，而合并高滲時血鉀丟失更為嚴重，因此在液體療法中應注意及時補鉀，以防止低鉀血癥的發生。化驗時血鉀水平可顯示降低、正常或升高。由于酸中毒時細胞內鉀外移以及脫水血液濃縮等原因，血鉀水平可正常或增高。而當補液恢復血容量及胰島素治療后，血鉀會明顯降低，因此補鉀至為重要。如開始治療時血鉀正常或輕度升高(在5.5mmol/L以下)，在治療后4小時且每小時尿量不少于40 ml時補鉀；如血鉀低于3 mmol/L， 應立即靜脈補鉀；血鉀達5.5 mmol/L及/或每小時尿量少于30ml者，停止補鉀。靜脈補鉀速度為10～20 mmol/h，相當于氯化鉀0.75～1.5g/h，氯化鉀濃度不宜超過0.3%，給予劑量以能使血鉀濃度維持在4 mmol/L左右為度。能口服者，可每日服用氯化鉀3～6g。酮癥酸中毒及高滲糾正后還需繼續補鉀5～7日，才能補足身體所丟失的鉀。治療期間應密切觀察血鉀、心電圖及尿量以防止高血鉀或低血鉀的發生。
2.4糾正酸中毒
經適當的補液和給予胰島素治療后酸中毒一般情況下會得到糾正，不必補堿。過早補堿特別是碳酸氫鹽以求迅速糾正酸中毒，可使血氧對腦組織的供應減少，反應性腦脊液PH值降低，意識障礙加重。但當PH 7.12～7.2時心功能開始下降，PH 6.95～7.00時呼吸功能受抑制。故酸中毒病情較重，如p H≤7.1，[HCO3-]≤5.0mmol/L或CO2結合力≤6.74mmol/L時或嚴重高鉀血癥（K+＞6.5mmol/L）,或治療后期發生嚴重的高氯血癥或酮體消失后而酸中毒未糾正且有血壓低者，則應在擴容同時補堿[8]。 可先給碳酸氫鈉50mmol/L (相當于5%碳酸氫鈉84ml)，以蒸餾水稀釋成1.25% (等滲溶液)，靜脈滴注。30分鐘后復查血PH、[HCO3-]及/或CO2結合力，如有需要再給予上述藥物的半量或全量，直至血PH達7.1，[HCO3-]達5mmol/L。為避免低血鉀發生，每給予碳酸氫鈉50mmol/L,應同時補充氯化鉀1.5g。
2.5 磷及鎂的補充
酮癥酸中毒合并高滲患者成人磷的丟失平均為10～40mmol/Kg，經補液及胰島素治療后會更低。而磷的減少使2，3-二磷酸甘油減少，氧與血紅蛋白的親和力增加，組織氧供減少，引起心肌抑制等臨床變化。因而對酮癥酸中毒患者應給予適量的磷酸鹽治療。
酮癥酸中毒患者出現以下情況： ①經充分補鉀而血鉀不升；②血鉀正常而心電圖異常， 應考慮有低血鎂的可能。在證實有低血鎂時可給予90%硫酸鎂2.5～3ml肌肉注射；有心臟緊急情況而考慮與低血鎂有關時，可給予5%硫酸鎂25ml靜脈滴注,但在治療過程中，必須有心電監護。
3 誘因及并發癥的防治
DKA患者多因感染、飲食控制不當及中斷胰島素治療而發病，因此，治療過程中應注意去除誘因。
腦水腫是常見并發癥，目前在使用小劑量胰島素、補鉀、補充磷酸鹽、供氧、中心靜脈壓監測及嚴格掌握補堿指征等處理后，發生率已大為減少。在治療過程中，臨床表現開始改善后又出現呼吸抑制，昏迷或意識障礙等癥狀加重，可伴有或不伴有神經體征，在排除低血糖后，應考慮腦水腫的可能，CT掃描可助診斷。
低血糖較常見，治療過程中定時監測血糖、尿糖，視病情調整監測時間，視監測結果調整胰島素用量，預防低血糖的發生。
綜上所述，對于DKA合并HHS患者，應盡快做出正確的診斷，迅速補液及正確使用胰島素，積極祛除誘因，同時采用支持治療，嚴密觀察病情、監測血糖和電解質是搶救成功的關鍵。同時，要做好預防工作，提高糖尿病患者的自我護理水平，掌握飲食控制、降糖藥及胰島素應用方法，使患者血糖嚴格控制，忌隨意驟停胰島素，及時處理各種感染及其他誘因，積極監測尿糖尿酮，以最大限度地預防或及早發現DKA或HHS，積極采取措施，以免造成嚴重后果。
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