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肉芽腫性炎、肉芽組織傻傻分不清楚

病理學(一)

【考點】基礎醫學綜合-病理學-細胞、組織的適應、損傷和修復、局部血液循環障礙、炎癥


【概述】像病理這些基礎科目,由于距離我們學習時間比較長,加之平時對相關知識的使用較少,在復習的時候會覺得頗有難度,因此我們在準備病理學復習時,應認真閱讀考綱要求,分清主次內容,著重于重要的考點,執醫考試對病理學知識點的考察主要集中在前四章總論部分,這些內容需要考生重點掌握,配合歷年真題練習,值得一提的是很多內容需要注重比較記憶。


一、細胞、組織的適應、損傷和修復

1. 適應性改變

(1)萎縮

發育正常的細胞、器官和組織由于實質細胞的提及變小和數量減少而致其體積縮小稱萎縮。可分為生理性萎縮、病理性萎縮、全身性萎縮和局部性萎縮等。


(2)肥大

細胞、組織和器官提及的增大稱肥大,可分為代償性肥大、內分泌性肥大等。


(3)增生

實質細胞數量增多而引起組織、器官的體積增大稱為增生,包括生理性增生和病理性增生等。


(4)化生

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程稱為化生,可分為上皮細胞的化生(如鱗狀上皮化生)和間葉組織的化生(如骨化生)。


2. 損傷

(1)可逆性損傷

  • 細胞水腫(水變性):在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下,細胞膜及細胞內線粒體等結構受損 ATP 生成減少能量不足鈉泵功能障礙導致細胞內鈉水潴留,從而形成細胞水腫,水腫的細胞胞質內水分含量增多,細胞體積增大,胞質疏松、淡染、胞核增大、染色變淺。


  • 脂肪變:除脂肪細胞外,如實質細胞胞質內出現脂滴或脂滴明顯增多稱為脂肪變,常見于肝、心和腎等;肝細胞內脂滴增多的原因可有肝細胞內脂肪酸過多、甘油三酯合成過多和脂蛋白載脂蛋白減少等;脂肪變的肝細胞在鏡下可出現大小不等的張力空泡,脂滴在冰凍切片中可被蘇丹 III 染成橘紅色,脂肪變心肌呈黃色 - 黃色斑紋 - 虎斑心。


  • 玻璃樣變:在細胞或間質內出現半透明均質、紅染、無結構蛋白物質稱為玻璃樣變,又稱透明變;可分為結締組織玻璃樣變、血管壁玻璃樣變和細胞內玻璃樣變。


  • 淀粉樣變:細胞間質及小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質-黏多糖復合物蓄積,稱為淀粉樣變。


  • 黏液樣變:指細胞間質內黏多糖和蛋白質聚集。


  • 病理性色素沉著:人體細胞內外有色物質的異常蓄積稱病理性色素沉著。


  • 病理性鈣化:骨和牙齒之外的組織中固有鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。


(2)不可逆性損傷 - 細胞死亡

細胞死亡包括壞死和凋亡兩種類型。


  • 壞死

  • 壞死是以酶溶性變化為特點的活體內局部細胞、組織的死亡;壞死的細胞很短時間內在肉眼和光鏡下難以識別,壞死幾個小時后由于細胞內溶酶體釋放水解酶引起細胞自身溶解才能在光鏡下加以辨別。


  • 壞死細胞核核濃縮是細胞壞死的主要形態標志,細胞質發生凝固或溶解,HE 染色呈深紅色顆粒狀,細胞間質呈紅染的顆粒狀無結構物質。


  • 活體局部組織壞死能引起明顯的炎癥反應,而機體死后組織自溶不伴炎癥反應。


  • 壞死的類型可分為凝固性壞死(最常見,心、腎、脾貧血性梗死)、液化性壞死(常見于腦)、脂肪壞死(胰腺)、壞疽、纖維素樣壞死等。


  • 壞疽:組織壞死后,因伴有不同程度的腐敗菌感染從而使壞死組織呈現黑褐色的特殊形態改變,可分為干性壞疽(下肢動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等)、濕性壞疽(腸、子宮、肺等)和氣性壞疽(產氣莢膜桿菌,捻發感)。


  • 纖維素樣壞死常見于變態反應性疾病如風濕病。


  • 壞死部分的結局可有溶解吸收、分離排出、機化和纖維包裹鈣化。


  • 凋亡

  • 指活體內單個細胞或小團細胞的主動性死亡,也稱程序性死亡;凋亡細胞皺縮、細胞膜完整,隨后細胞膜下陷,包裹和碎片和細胞器形成多個凋亡小體。


  • 凋亡不引起死亡細胞的自溶,也不引起急性炎癥反應和誘發周圍細胞的增生修復。


3. 修復

(1)再生的概念

組織和細胞損傷后,由周圍將康德細胞進行增生以實現修復的過程稱為再生。可分為生理性再生、病理性再生、完全性再生、纖維性修復等。


(2)各種細胞的再生潛能

根據再生能力的強弱可將人體細胞分為三類:

  • 不穩定細胞:即持續分裂細胞,再生能力很強,總在不斷增生,如表皮細胞、造血細胞、呼吸道黏膜上皮細胞等。


  • 穩定細胞:即靜止細胞,再生能力較強,生理情況下處于靜止期,一旦受傷則進入 DNA 合成期迅速增生進行修復。


  • 永久性細胞:即非分裂細胞,缺乏再生能力,如神經細胞、骨骼肌、心肌細胞等,損傷后由瘢痕組織修復。


(3)肉芽組織的結構與功能

肉芽組織主要由成纖維細胞和新生薄壁的毛細血管組成,并伴有炎癥細胞(巨噬細胞、中性粒細胞等)浸潤;新生毛細血管由創傷底部向上生長垂直于創面;肉芽組織最后變成瘢痕組織。


肉芽組織的作用包括:抗感染及保護創面、填補傷口及其他組織缺損和機化血凝塊和壞死組織。


(4)創傷愈合

指機體遭受外力作用,皮膚等組織出現離斷或缺損和愈復過程,其中包括各種組織的再生、肉芽組織曾參和瘢痕形成等過程的協同作用;皮膚創傷愈合可分為一期愈合與二期愈合。


(5)骨折愈合可分為

血腫形成、纖維性骨痂形成、骨性骨痂形成和骨痂改建或再塑幾個階段。


二、局部血液循環障礙

1. 充血和淤血

(1)充血的概念和類型

充血是指器官或局部組織血管內血液含量增多,局部組織或器官由于動脈血輸入量過多使局部韓血量增多稱為動脈性充血,為主動過程;充血可分為生理性充血和病理性充血。


(2)淤血的概念、原因、病理變化和對機體的影響

  • 淤血是指器官或局部組織靜脈血液回流受阻時血液淤積于小靜脈和毛細血管內,也稱靜脈性充血,為被動過程。


  • 淤血的原因可有靜脈受壓、靜脈腔阻塞和心力衰竭。


  • 淤血的病理變化包括淤血器官和組織體積增大、臟器呈暗紅色、組織出現淤血性水腫甚至淤血性出血、光鏡下小靜脈和毛細血管擴張充盈間質可見出血和水腫液。


  • 肺淤血多為左心衰竭引起,左心腔內壓力升高阻礙肺靜脈回流造成肺淤血,慢性肺淤血時可見肺泡壁變厚及纖維化,肺水腫、肺出血,并肩大量吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞(心衰細胞)。


  • 肝淤血主要見于右心衰竭,肝靜脈回流受阻致使肝小葉中央靜脈及肝竇擴張淤血,慢性肝淤血時肝小葉中央嚴重淤血呈暗紅色,多個肝小葉中樣淤血區相連,而肝小葉周邊肝細胞因脂肪變性呈黃色,致使肝臟呈黃紅相間的花紋狀,稱為檳榔肝。


  • 淤血對機體的影響包括:淤血可致淤血性出血、組織水腫;淤血嚴重時可致臟器實質細胞萎縮變性壞死;長期慢性淤血可致結締組織增生致臟器硬化。


2. 血栓形成

(1)概念

在活體的心臟或血管內血液發生凝固或血液中某些有形成分互相凝集形成固體質塊的過程稱為血栓形成,形成的固體質塊稱為血栓。


(2)血栓形成的條件

  • 血管內皮細胞的損傷:血管內膜的損傷是血栓形成最重要和最常見的原因。


  • 血流狀態的改變:血流緩慢或產生渦流時凝血因子和血小板易與血管壁接觸而發生局部凝血。


  • 血液凝固性增高:指血小板增多或黏性增加、凝血因子合成增多或纖維蛋白溶解系統活性降低等使血液凝固性增高,常見于嚴重創傷、大手術或產后大出血患者。


(3)血栓的類型

  • 白色血栓:由血小板和纖維素構成,常見于血流較快的心瓣膜心腔內、動脈內,如血栓的頭部以及心瓣膜血栓,又稱血小板血栓。


  • 混合血栓:呈層狀結構,由血小板小梁、纖維素和纖維素網羅的大量紅細胞交替構成,見于血栓的體部。


  • 紅色血栓:實際上是血液成分的凝固,可見纖維素網羅的大量紅細胞,主要見于靜脈內,見于血栓尾部,可脫落形成栓塞。


  • 透明血栓:由纖維素構成,只能在顯微鏡下見到,又稱微血栓或纖維素性血栓,常見于 DIC,發生于毛細血管內。


(4)血栓的結局

血栓軟化、溶解、吸收,血栓機化、再通,血栓鈣化。


(5)血栓對機體的影響

血栓形成能對破裂的血管其堵塞破裂口的作用阻止大出血,如消化性潰瘍底部血管的血栓,此時血栓對機體有利。但大多數情況下血栓對機體有害甚至致命:阻塞血管、栓塞、心瓣膜變形、廣泛性出血。


3. 栓塞

(1)栓子的概念

在循環血液中出現的不溶于血液的異常物質沿血流運行阻塞相應血管腔的過程稱為栓塞,阻塞血管的物質稱為栓子。


(2)栓子的運行途徑

  • 來自右心或體靜脈的栓子阻塞肺動脈及其分支;


  • 左心或主動脈的栓子阻塞體動脈分支,最常見于腦、腎、下肢等處的動脈分支;


  • 門靜脈的栓子阻塞肝內門靜脈及其分支;


  • 心臟或大血管有異常血流通路時可發生罕見的交叉性栓塞;靜脈系統可發生極罕見的逆行性栓塞。


(3)栓塞的類型及概念

  • 血栓栓塞:絕大多數栓塞都是血栓栓塞,肺動脈及其分支的血栓栓塞的栓子多來源于下肢深靜脈或盆腔的靜脈(特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈),體循環的動脈栓塞栓子主要來源于左心房和左心室的附壁血栓及動脈粥樣硬化處的血栓;動脈栓塞主要部位為下肢、腦、腎、脾等。


  • 脂肪栓塞:常見于長骨骨折或脂肪組織嚴重創傷,脂肪滴進入靜脈系統形成栓子,脂肪栓子可通過肺臟毛細血管抵達體循環阻塞腦及腎小球等多器官毛細血管。


  • 氣體栓塞:靜脈破損,外界多量空氣迅速進入血液循環造成,常見于潛水員并和其他減壓病以及心臟大血管手術。


  • 羊水栓塞:由于羊水進入子宮壁開放的靜脈和血竇內,經血循環進入肺動脈分支、小動脈及毛細血管而引起,是分娩過程中一種罕見的危急并發癥。


  • 其他栓塞:腫瘤細胞栓塞、細菌團栓塞等。


(4)栓塞對機體的影響

  • 肺淤血時中小血栓栓子常引起肺出血性梗死,巨大栓子突然阻塞肺動脈可引起急性右心衰并影響心肺功能造成猝死;


  • 如血栓栓塞的動脈分支較大,側支循環形成不足可引起臟器梗死;


  • 脂肪栓塞可引起肺水腫、肺出血和肺不張、腦水腫及血管周圍點狀出血;


  • 羊水栓塞可導致猝死、休克、昏迷或出血,主要是由于羊水中含有促凝血物質可引起 DIC 所致。


4. 梗死

(1)概念

器官或局部組織由于血流阻斷又不能建立有效的側支循環而發生的壞死稱為梗死。


(2)梗死形成的原因和條件

  • 血栓形成是梗死最常見的原因,多見于心梗、腦梗;


  • 動脈栓塞;


  • 動脈痙攣,如嚴重冠脈粥樣硬化時,冠脈可發生強烈而持續的痙攣從而引起心肌梗死;


  • 血管受壓閉塞常見于血管外腫瘤壓迫、腸扭轉、腸套疊等;


  • 未能建立有效的側支循環:有雙重血液供應的器官如肝和肺血管阻塞后通過側支循環建立一般不易梗死,但動脈吻合少的器官如腎、脾,動脈阻塞時易發生梗死。


(3)梗死的類型和病理變化

  • 貧血性梗死:多見于組織結構致密側支循環不豐富的實質性器官如心、腎和脾,梗死灶內出血少而呈灰白色。


  • 出血性梗死:梗死灶內含血量豐富,呈暗紅色稱為出血性梗死,主要發生于肺、腸等有雙重血液循環的器官。


  • 敗血性梗死:含有細菌的栓子阻塞血管引起,常見于急性感染性心內膜炎。


三、炎癥

1. 概述

(1)概念

具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御反應稱為炎癥。


(2)原因

  • 物理性因子如高熱、低溫、紫外線和射線等;


  • 化學性因子如外源性的酸堿氧化劑及內源性的壞死組織分解產物等;


  • 生物性因子如病毒、細菌、真菌、支原體、衣原體、螺旋體、寄生蟲等,是炎癥最常見的原因;


  • 組織壞死,如缺血或缺氧等原因引起的組織或者細胞壞死是潛在的致炎因子;


  • 免疫性因子,包括 I~IV 型變態反應,各型變態反應均能造成組織和細胞損傷。


(3)炎癥的基本病理變化

炎癥基本病理變化包括局部組織變質、滲出和增生,早期以變質和滲出為主,后期以增生為主,變質屬于損傷過程,滲出和增生屬于抗損傷過程。


  • 變質:炎癥局部組織發生的變性和壞死稱為變質。


  • 滲出

  • 炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織、體腔,黏膜表面和體表的過程稱為滲出;


  • 以血管反應為中心的滲出性病變是炎癥的重要標志,在局部具有重要的防御作用,所滲出的液體稱為滲出液;


  • 滲出液與漏出液的區別在于前者蛋白質含量較高,含有較多細胞和細胞碎片,比重高于 1.020,外觀混濁。


  • 增生:炎癥時局部的巨噬細胞、內皮細胞和成纖維細胞增生,炎性增生具有限制炎癥擴散和修復作用。


(4)炎癥的局部表現和全身反應

  • 局部表現:炎癥局部表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙。


  • 全身反應:包括發熱、末梢白細胞計數增多、單核巨噬細胞增生及器官實質細胞發生不同程度的變性、壞死而引起的器官功能障礙。


(5)炎癥的結局

  • 愈合:多數情況下由于機體抵抗力較強,或經適當治療,病原微生物被消滅,壞死組織和滲出物被吸收,周圍組織再生,完全修復原來組織的結構和功能,稱為痊愈;若炎癥灶壞死范圍大滲出多不易完全吸收,由肉芽組織修復形成瘢痕,不能完全恢復原有結構功能,則為不完全痊愈。


  • 遷延不愈轉為慢性:短期內致炎因子不能完全清除,在體內持續存在不斷損傷組織使炎癥過程遷延不愈,急性炎癥則轉為慢性炎癥。


  • 蔓延播散:病原微生物不斷繁并沿組織間隙向周圍組織器官蔓延引起全身播散,可分為局部蔓延、淋巴道蔓延和血道蔓延。


  • 菌血癥:細菌經 淋巴道和血道進入血流,血流中可查到細菌但無全身中毒癥狀。


  • 毒血癥:細菌的毒素或毒性產物被吸收入血,引起全身中毒癥狀,可有高熱寒戰甚至中毒性休克等。


  • 敗血癥:毒力強的細菌入血并大量生長繁殖產生毒素,引起全身中毒癥狀,血培養常可找到細菌。


  • 膿毒敗血癥:化膿菌引起的敗血癥進一步發展引起全身多發性栓塞形膿腫。


2. 急性炎癥

(1)滲出

血流動力學改變,血管通透性增加,白細胞滲出和吞噬作用。


(2)炎癥細胞的種類和主要功能

  • 炎癥反應最重要的功能是將炎癥細胞輸送到炎癥局部,白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特征;


  • 白細胞滲出具有吞噬、免疫和組織損傷作用;


  • 中性粒細胞和單核細胞滲出可吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片,構成炎癥反應的主要防御環節;


  • 發揮免疫作用的細胞主要是單核細胞、淋巴細胞和漿細胞;


  • 白細胞釋放的溶酶體酶、自由基、前列腺素和白三烯可有組織損傷作用。


(3)炎癥介質的概念和主要作用

  • 除了致炎因子可直接損傷血管內皮外,炎癥反應主要是通過一系列化學因子的作用而實現的,這些因子稱為化學介質或炎性介質;


  • 炎性介質種類繁多作用機制復雜,一般特點包括:來自細胞和血漿,釋放后很快降解或滅活,存在時間短;


  • 血管擴張 - 組胺、緩激肽、NO。


(4)急性炎癥的類型及病理變化

  • 漿液性炎:以漿液滲出為主,滲出物主要成分為血漿、蛋白質少量纖維素和中性粒細胞,常發生于黏膜、漿膜和疏松結締組織。


  • 纖維素性炎:以纖維素滲出為主,常雜有中性粒細胞及壞死組織碎片,常發生于黏膜、漿膜和肺組織。


  • 化膿性炎:以中性粒細胞滲出為主,伴有不同程度的組織壞死和膿液形成,可分為膿腫、蜂窩織炎及表面化膿和積膿三種。


  • 膿腫為局限性化膿性炎癥:主要由金黃色葡萄球菌引起,局部組織發生溶解壞死,金黃色葡萄球菌產生血漿凝固酶使病變較局限,膿腫多發生與皮膚和內臟。


  • 蜂窩織炎:指疏松結締組織的彌漫性化膿性炎,主要由溶血性鏈球菌引起,疏松結締組織中大量中性粒細胞彌漫侵潤,常發生于皮膚、肌肉和闌尾。


  • 表面化膿和積膿:表面化膿是指發生在黏膜和漿膜的化膿性炎,如化膿性尿道炎,滲出膿液排出體外,若化膿性炎發生于漿膜、膽囊、輸卵管時,膿液在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內積存則稱為積膿。


  • 出血性炎:炎癥灶的血管損傷嚴重,滲出物中含有大量紅細胞,常見于流行性出血熱和鼠疫等。


3. 慢性炎癥

(1)一般慢性炎癥的病理變化和特點

慢性炎癥最重要的特點是炎癥灶內浸潤細胞主要是淋巴細胞、漿細胞和單核細胞,單核巨噬細胞系統激活是慢性炎癥的一個重要特征。


(2)慢性肉芽腫性炎的概念、病因和病變特點

  • 慢性肉芽腫性眼是一種特殊的慢性增生性炎,以肉芽腫的形成為其特點;


  • 肉芽腫是由滲出的單核細胞和局部增生的巨噬細胞形成的一種境界清楚的結節狀病灶;可分為感染性肉芽腫和異物肉芽腫兩類;


  • 肉芽腫主要成分是上皮樣細胞和多核巨細胞(若細胞核排列在細胞周邊者稱為朗漢斯巨細胞);


  • 風濕性肉芽腫、結核性肉芽腫、傷寒性肉芽腫及血吸蟲蟲卵結節均為感染性肉芽腫,手術縫線肉芽腫及痛風時尿酸鹽結晶肉芽腫等屬于異物肉芽腫;


  • 結核性肉芽腫是最具代表性的肉芽腫,其中心為干酪樣壞死,周圍有大量上皮樣細胞呈放射狀排列,并見散在不等的朗漢斯巨細胞,結節外層為大量淋巴細胞及纖維結締組織包繞。

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