痛風既是一古老的疾病，也是一現代流行病。說其古老是因為早在公元前五世紀，在醫學文獻中就有記載，說其是現代流行病是因為近年來該病的發病率明顯升高，已由過去僅出現于“帝王將相”和“才子佳人”的少見病，變成平民百姓的常見病。這一新生常見病的突然出現，令許多人措手不及，其中包括部分醫務工作者。由于醫患雙方對該病缺乏正確、深刻的認識，致使許多有關痛風的錯誤概念廣為流傳，嚴重影響了該病的愈后和相關并發癥的預防，導致關節畸形、骨折、尿毒癥等嚴重并發癥的發生。為改變這一現狀，有必要在廣大痛風患者中正本清源，普及痛風病正確理念。為此我們從痛風患者常見的眾多認識誤區中選擇了十個最有代表性和殺傷力的誤區進行分析和糾正，讓廣大痛風患者遠離誤區、遠離痛風，最終戰勝痛風。
誤區一：只要關節不痛，血尿酸水平再高也不用管它。
（1）高尿酸血癥如果得不到及時有效的控制，將會導致痛風性關節炎的反復發作，并由急性裝化為慢性。
（2）血尿酸在關節周圍、關節骨膜、骨髓內廣泛沉積將導致關節畸形，造成蟲噬樣、斧鑿樣骨缺損、甚至骨折。
（3）血尿酸在軟組織內沉積所形成的痛風石不僅影響人體外形的美觀。而且還影響人體組織的結構和功能。影響日常活動。一般認為血尿酸水平越高，持續時間越長，痛風石的發生率越高，影響越嚴重。
（4）血尿酸在腎臟中大量淤積，即可導致急性梗阻性腎病而引起急性腎衰（急性尿毒癥），也可導致慢性間質性腎炎。最終發展為尿毒癥。
（5）長期高尿酸血癥可秀發和加重糖尿病，冠心病，中風等現代性流行病的發生和發展。
專家建議：只要血尿酸水平超過正常值上線，就應及時到醫院咨詢問診，就必須引起患者的高度重視。
誤區二：痛風是吃出來的病，通過誕辰的飲食控制，完全可以控制痛風，無需藥治療。
如果大吃大喝就會得痛風，那么為什么有的人不喝酒、不吃海鮮也得痛風？有的人大量飲酒隨意吃海鮮也不得痛風？飲食控制，短期易。長期難。
痛風發作與否，與血尿酸水平有關，一個由“量變到質變”的過程。血尿酸水平越高。痛風發作越頻繁。反之亦然。因此只要將血尿酸水平控制在目標范圍以內，痛風發作次數就會明顯減少，甚至不發作。
但如何才能將徐尿酸長期控制在正常水平，確實需要好好的討論一番。
說先從人體內尿酸的來源者。80%的尿酸來源于體內自身合成，只有20%來源于食物供給。大部分痛風患者由于尿酸自身合成增加或排泄減少。在進食前血尿酸已處于嫌貴較高的水平（空腹血尿酸水平），進食后，由于外源性尿酸的加入，使原已升高的尿酸進一步升高，觸發通風臨界值，導致痛風發作。因此基礎血尿酸水平的升高，而非外源性食物產生的尿酸升高是導致痛風頻發的主要原因。長期飲食控制，只能減少外源性尿酸的是產生，不能降低基礎血尿酸水平。降低基礎血尿酸水平是重中之重。
專家建議：痛風患者應根據自己的血尿酸水平。遵循醫囑，分階段、分層次的進行飲食控制。只有這樣才能既控制了血尿酸水平，有效防止通風的發作，又能保證健康所需的營養攝入。
誤區三：運動能減肥，也能降低尿酸。
“生命在于運動”，對大多數人而言，的確如此。因為運動使人快樂。運動使人健康。但是，對于痛風病患者而言，不恰當的或不適宜的運動都會誘發和加重痛風。這是因為：
（1）運動后，大汗淋漓使血液濃縮，盡量減少，而尿酸主要通過腎臟排出體外。
（2）汗液中雖然含有少量的尿酸，但水和鈉是汗液中的主要成分，因此出汗越多，尿量越少，血尿酸水平越高。
（3）運動后體內乳酸產生增加，乳酸抑制腎臟尿酸排泄，導致血尿酸水平升高。
（4）運動中受累、受傷、受寒時有發生。而這些又是痛風發作的常見誘因，尤其是關節部位的勞損和受傷更易誘發痛風。
專家建議：痛風患者在運動過程中及運動后藥及時補充水分，以保證充足的尿量，使得尿酸能夠順可的從腎臟排出。此外在選擇運動方式時，一定要盡可能的避開關節容易受累、受傷的運動形式，盡可能的保護好關節。盡量選擇一些中地運動量的有氧運動，并根據自身的體能情況，掌握好運動時間。
誤區四：迅速把尿酸降至正常值。
俗話說“病來如山倒，病去如抽絲”，治療痛風時，患者常會急切的想要把升高的血尿酸迅速降至正常范圍，都有著“快速達標，立竿見影”的想法。其實這種想法是不對的，尿酸水平的驟然降低有時反而會加劇痛風的發作：另外，如果突然間大量服用促進尿酸排泄藥物的話，就會使通過尿酸排泄的尿酸量急速增加。這么一來，為了讓尿酸排泄，腎臟就會開足馬力全速運轉，這對腎臟來說是非常巨大的負擔。根據不同的具體情況，也有可能會造成腎功能下降之類的損害，或者導致尿路結石等情況的發生。
專家建議：尿酸必須按部就班的、緩慢的下降、不要期望能以幾天為單位計算尿酸值的下降，而是以一個月、兩個月為單位一點點下降，依據個人情況，通過不同的時間，減肥尿酸值降低到目標值之下。
誤區五：在治療的過程中，如果痛風發作較從前頻繁，說明病情加重，治療方法不對。
在治療過程有的患者痛風發作越來越頻繁，認為是“病情加重，治療方法不對”然而恰恰相反，這是患者病情趨于好轉的標志，是“矯枉過正”效應。
出現這種現象的患者。多為慢性痛風患者，由于長期高尿酸血癥，患者的關節周圍軟組織和關節骨膜表面有大量尿酸鹽沉積；有關資料顯示沉積于軟組織和關節骨膜表面的尿酸鹽晶體，與軟組織周圍的組織液和關節腔內骨液中的尿酸時刻處于交換狀態，血尿酸水平的驟然下降，是組織液和骨液中尿酸突然降低，可導致附著在關節骨膜或軟組織中的尿酸鹽晶體脫落，脫落的尿酸鹽晶體一旦被體內的吞噬細胞吞噬。則可引起痛風發作。有學者將這種現象稱之為“轉移性痛風”也叫“二次痛風”。雖然痛風發作次數明顯增加，但疼痛程度較從前明顯減輕；且發作呈遞減趨勢，小劑量止痛藥即可預防或控制二次痛風的發作；并且隨著發作次數減少，關節紅腫程度明顯減輕，關節腔內尿酸鹽晶體的數量明顯減少。
專家提示：二次痛風雖然會導致“一時之痛”，但從長遠的治療效果看，有利于關節周圍及關節腔內尿酸鹽晶體的清除，有利于受累關節的修復，也就是說，痛風患者在治療過程，所謂“矯枉過正”的行為恰恰是為了“長久治安”。
誤區六：血尿酸降到正常時無需激素降尿酸，控制飲食就行了。
90%的患者是因腎臟對尿酸的排泄減少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起的。而且每日新合成的尿酸中80%來自體內的新陳代謝。只有20%來自食物。
飲食控制職能減少體內尿酸合成的原料，使尿酸合成減少，但不能改善腎臟對于尿酸的排泄，而腎臟對尿酸排泄減少是導致高尿酸血癥的主要原因。
專家建議：尿酸降至正常時，需逐漸減量，給自身逐漸適應過程，并且配合飲食控制，才是科學的降尿酸治療過程。
誤區七：一旦得了痛風，終生與酒肉無緣，只能靠吃糠咽菜度日。
（1）急性期痛風患者應嚴格控制嘌呤食物的攝入，盡可能的遠離酒肉場合。因為在此階段，機體處于易損期，尿酸極易形成結晶并在體內沉積，起到“雪上加霜”的效應，造成痛風性關節炎急性轉為慢性。
（2）緩解期痛風患者血尿酸水平會有所升高，但機體對尿酸的耐受能力也有所增強，此時治療的重點是盡可能將血尿酸控制在平均值以內。
（3）如果患者痛風性關節炎長期遷延不愈，更應嚴格將血尿酸控制在上述范圍，并遵循飲食原則。
專家建議：各個時期注意相應降尿酸治療，同時配合健康飲食，合理搭配身體必須營養，才是最健康、科學的治療過程。
誤區八：痛風合并高血壓時，只要所選好降壓藥就行。
有關資料顯示，痛風患者中高血壓的發病率高達50-60%，由于很多降壓藥會影響尿酸生成和排泄，導致血尿酸水平升高，甚至誘發或加重高尿酸血癥和痛風性關節炎。
因此伴有高血壓的痛風患者在降壓藥的選擇上尤其要格外小心。
專家建議：只考慮降壓效果而忽略降壓藥物對痛風和高尿酸血癥的影響結果只能是顧此失彼，后患無窮。
利尿劑、鈣拮抗接、β受體阻滯劑等均有不同程度的升高尿酸的作用。
誤區九：急性痛風性關節炎發作時，打幾天吊瓶就好了。
痛風的發病過程中，并無細菌、病毒或其它病原微生物的參與。目前臨床上使用的所有抗生素除抑菌、殺菌外，并無調節自身細胞免疫的功能，因此，所有的抗生素對痛風均無治療作用。
專家建議：痛風發作時，除非經過有經驗的臨床醫師判斷確實合并了感染，否則盡量不要使用抗生素。
誤區十：秋水仙堿副作用大，痛風急性發作時，口服幾片蘇打水和降酸藥就行。
秋水仙堿是治療急性痛風性關節炎的傳統藥物，也是特效藥物。但由于傳統的服藥方法，雖有明顯的鎮痛和消炎效果，但同時也有明顯的腹瀉、腹痛、骨髓抑制、肝腎損害等副作用。眾多資料顯示秋水仙堿的副作用有明顯的劑量依賴性。
有關資料顯示，尿酸在酸性環境中容易形成針樣晶體在組織中沉積；在堿性環境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶體趁機下來，另一方面。已形成的晶體可以溶解，并隨尿液排出體外。
專家建議：處于痛風急性期期間，應主要以鎮痛為主，酌情配合尿酸治療，才是最適合患者的治療方案，盲目、單純降尿酸可能給患者帶來莫大的痛苦。
痛風患者要正確認識痛風的危害，找到正確治療的方向。
