高血壓腦出血治療進(jìn)展
我國 已經(jīng)進(jìn)入老年社會(huì)，腦血管病逐年升高，并趨向年青化。高血壓腦出血(Hypertensive intracerebral hemor.rhage，HICH)是指由高血壓病引起的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。據(jù)報(bào)道我國每年高血壓腦出血發(fā)病率在50～80／10萬，其發(fā)病率高，死亡率高，預(yù)后極差，病殘率高。高血壓腦出血的治療進(jìn)展很快，內(nèi)科保守治療有降壓、脫水、防治并發(fā)癥，鈣離子拮抗劑、胰島素運(yùn)用等；外科治療予以開顱手術(shù)清除血腫、微創(chuàng)手術(shù)；早期介入綜合康復(fù)治療，如活血化瘀藥、針灸推拿和高壓氧療等。本文對(duì)HICH的內(nèi)、外科及康復(fù)期治療作一系統(tǒng)回顧，總結(jié)如下。
內(nèi)科治療
脫水降顱內(nèi)壓、控制血壓、防治并發(fā)癥是HICH的治療原則。另外鈣離子拮抗劑、胰島素、活血化瘀中草藥已運(yùn)用于臨床，并取得良好療效。
1.脫水降顱內(nèi)壓減輕腦水腫
急性期腦水腫是HICH的主要死亡原因。HICH發(fā)病6h開始出現(xiàn)腦水腫，影像學(xué)上可見出血周同的水腫帶，一般l一5d為腦水腫高峰期，完全消失需4～6周。甘露醇及甘油果糖是降低顱內(nèi)壓(Intracranial pressure，ICP)的常用藥物，既往習(xí)慣將地塞米松加入甘露醇中，有利于防治腦水腫和清除自由基，但可誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍，且對(duì)伴有糖尿病、潰瘍病及感染的病人不適宜，故目前臨床不主張運(yùn)用糖皮質(zhì)激素。常規(guī)的方法為根據(jù)病情20％甘露醇125ml每4h、6h或8h1次，以后逐步減量…。美國衛(wèi)生協(xié)會(huì)(American health association，AHA)1999年方案提議：甘露醇不作預(yù)防性應(yīng)用，急救時(shí)可短期應(yīng)用，每次劑量為(0.2～0.5)g／b，應(yīng)用時(shí)間不超過5d。但報(bào)道顯示，在出血早期，甘露醇會(huì)從血管破損處進(jìn)入顱內(nèi)血腫，導(dǎo)致血腫內(nèi)滲透壓增加，進(jìn)一步增加腦出血量，病情加重。對(duì)老年人及有腎功能損害的患者，我們可以用甘油果糖加速尿配合運(yùn)用，但要注意水電解質(zhì)平衡。楊蓉等＊用甘油果糖及速尿治療明顯優(yōu)于用甘露醇。巴比妥昏迷和低溫治療也可降低ICP。有意識(shí)障礙的患者常存在換氣不足和高碳酸血癥，這會(huì)增加顱內(nèi)壓，因此行氣管內(nèi)插管并過度換氣，可以降低ICP。氣管插管保留時(shí)間不可過長，意識(shí)障礙較深患者應(yīng)早期行氣管切開，保持呼吸道通暢。高血壓腦出血病人6h內(nèi)實(shí)施亞低溫治療可使病死率明顯減低，且亞低溫組與對(duì)照組中血漿內(nèi)皮素含量有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.()1)。
2.控制血壓
腦出血后的血壓升高是一種保護(hù)性反應(yīng)，其升高的主要原因是顱壓升高，故控制血壓應(yīng)以脫水降顱壓為首選。吳文斌等＊認(rèn)為收縮壓(SBP)<180mmHg和舒張壓(DBP)<105mmHg不必降壓。急性HICH患者血壓下降不可過低，否則易致腦血流量下降，造成腦供血不足、腦損傷等不可挽回的后果，加重腦水腫，所以應(yīng)以降低ICP為主，顱內(nèi)壓下降，血壓也隨之下降。
3.腦保護(hù)劑的應(yīng)用
鈣離子拮抗劑及氧自由基清除劑是目前臨床常用的腦保護(hù)劑。腦出血后血腫周圍相鄰部位甚至遠(yuǎn)隔區(qū)域出現(xiàn)廣泛的腦血流下降，此區(qū)域我們常稱為缺血半暗帶區(qū)，若不予以干預(yù)，會(huì)引起持續(xù)的缺血性損害。在缺血半暗帶區(qū)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣離子聚集會(huì)引起血腫周圍水腫，因此鈣離子通道阻滯劑可減輕實(shí)驗(yàn)性腦缺血及繼發(fā)性腦損害。研究證實(shí)，尼莫地平治療高血壓腦出血可顯著改善腦出血的預(yù)后。張春銀等＊用單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像(sPECT)觀察原發(fā)灶缺血體積、血腫周圍及腦部其他區(qū)域的局部腦血流量(rCBF)在治療前后的變化.結(jié)果顯示：尼莫地平組和常規(guī)治療組治療后比較原發(fā)灶缺血的體積、原發(fā)灶及遠(yuǎn)隔部位缺血灶rCBF的增加均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，說明尼莫地平組優(yōu)于常規(guī)治療組。依達(dá)拉奉是臨床常用的氧自m基清除劑，研究顯示。依達(dá)拉奉能夠清除氧自由基而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、保護(hù)血腦屏障、減輕腦水腫、抑制腦缺血一再灌注損傷、抑制腦血管痙攣、減輕自由基導(dǎo)致的腦損傷，改善腦功能。
4.活血化瘀中草藥的應(yīng)用
中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，離經(jīng)之血即為瘀血，治療瘀血的總原則就是活血化瘀。活血化瘀中草藥具有改善出血病灶周圍血循環(huán)，促進(jìn)血腫吸收，減輕腦水腫，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的開放，有利于防止再出m區(qū)的缺血。凝血＊ 酶在腦出血后腦水腫形成機(jī)制中起重要作用，研究發(fā)現(xiàn)，血液中存在的纖溶酶原激活物競爭性地抑制天然凝血酶受體抑制劑，使凝血酶所誘導(dǎo)的腦水腫加重，但使用組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑或尿激酶溶解腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血腫會(huì)促進(jìn)周圍腦組織的水腫形成。水蛭素(hirdin)是水蛭的主要提取物，其為凝血酶特效抑制劑，能抑制該酶催化的凝血因子I轉(zhuǎn)變纖維蛋白的反應(yīng)及凝血因子V、Ⅷ的活化。張尉華等＊研究發(fā)現(xiàn)，水蛭素能使腦出血大鼠腦組織血腫周圍的細(xì)胞壞死和組織水腫明顯減輕，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，對(duì)血腫周圍的神經(jīng)組織具有保護(hù)作用。劉慶新等。＊研究表明，丹參能夠改善腦出血病人血管內(nèi)皮功能，減輕腦水腫，改善預(yù)后。另外活血化瘀中草藥還有抗自由基，保護(hù)腦組織的作用＊；抑制腦內(nèi)NO生成＊ ；抗興奮氨基酸毒性作用＊等作用。許多活血化瘀中藥具有雙向調(diào)節(jié)和多向調(diào)節(jié)作用，恰當(dāng)配伍既可起到止血作用，又有活血功能，還有調(diào)節(jié)血壓作用。如三七傳統(tǒng)認(rèn)識(shí)具有止血、化瘀的雙向調(diào)節(jié)作用，現(xiàn)代藥理研究，可調(diào)整血壓，降低血脂，調(diào)節(jié)血糖，改善血液濃、黏、聚、凝狀態(tài)，因此三七是治療腦出血不可多得的佳品。另外，琥珀、益母草配伍具有活血利水作用，能夠起到理想的降壓作用，是治療急性腦出血的理想藥物。諸如此類既可止血，預(yù)防再出血，又可化瘀促進(jìn)神經(jīng)功能盡早恢復(fù)的中藥應(yīng)該深入挖掘，并提高到現(xiàn)代科學(xué)水平去認(rèn)識(shí)。作為治療腦出血的一種有效手段，活血化瘀藥的應(yīng)用已基本形成共識(shí)，但關(guān)于應(yīng)用的時(shí)機(jī)還有待于進(jìn)一步的探討。
5.并發(fā)癥的防治
①應(yīng)激性潰瘍：重度HICH時(shí)，常規(guī)應(yīng)用西咪替丁、奧美拉唑、泮托拉唑等可減少消化道出血的發(fā)生率。②腦出血急性期的癲癇發(fā)作：癲癇發(fā)作可加重神經(jīng)損傷，另外一些神經(jīng)系統(tǒng)病人中，非抽搐性癲癇可導(dǎo)致昏迷。出現(xiàn)頻繁癲癇發(fā)作者要靜脈注射地西泮(安定)或肌肉注射苯巴比妥鈉，按癥狀控制情況繼續(xù)用藥，或鼻飼丙發(fā)酸鈉或苯妥英鈉。③感染：腦出血后3～5d，主要并發(fā)癥是肺部感染，以墜積性肺炎為主，因此要適當(dāng)足量使用抗生素，必要時(shí)氣管切開。④神經(jīng)源性肺水腫(NPE)：NPE是急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，突發(fā)性顱內(nèi)壓升高引起的一類肺水腫，可發(fā)展至充血性肺不張、呼吸衰竭及成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，起病急、進(jìn)展快、病死率高。⑤其他：重度HICH患者常合并有高血糖，因 此必要時(shí)可運(yùn)用胰島素。另研究顯示，胰島素可與血小板上的胰島素受體結(jié)合后可降低局部血栓烷A2濃度，調(diào)節(jié)血小板的凝聚性，改善血液淤滯，從而改變半暗帶區(qū)的供血狀態(tài)，增加腦出血后周同水腫帶的有效供血，減少腦組織的軟化壞死，縮小水腫范圍，緩解血管痙攣，降低腦出血的病死率，促進(jìn)病人康復(fù)。
外科手術(shù)療法
高血壓腦出血是神經(jīng)外科常見的急癥，手術(shù)除能清除血腫、降低顱內(nèi)壓，還可防止血腫本身釋放的各種毒性物質(zhì)引起的繼發(fā)性腦損傷。目前常用的術(shù)式有三種，大骨瓣開顱血腫清除術(shù)、小骨窗開顱微創(chuàng)血腫清除術(shù)和CT立體定向穿刺引流術(shù)。其手術(shù)的適應(yīng)證與禁忌證分別為，HICH手術(shù)的適應(yīng)證：①小腦出血，血腫直徑>3cm；②HICH伴有動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形等病變；③年輕病人伴有中等或大的腦葉血腫。禁忌證：①幕上血腫量<30ml，幕下血腫量<lOml；②神經(jīng)功能損害輕微；③GCS評(píng)分≤4分。
1.手術(shù)時(shí)機(jī)選擇
目前研究證實(shí)，發(fā)病6h開始出現(xiàn)血腫周圍組織學(xué)改變，8—24h開始腦水腫加重，隨著時(shí)間的延長，繼發(fā)性腦實(shí)質(zhì)缺血水腫越明顯，術(shù)后恢復(fù)越差，因此早期手術(shù)治療有利于缺血半暗帶區(qū)腦血流的盡快恢復(fù)，將繼發(fā)性腦損傷降至最低，改善病人預(yù)后。Gong~25j等研究顯示，7h后血腫周圍腦組織水腫、開始?jí)乃溃译S時(shí)間增長病情加重，基于以上病理越來越多的學(xué)者傾向于早期手術(shù)。有研究顯示，24h以后手術(shù)的病人生存質(zhì)量不如24h以內(nèi)手術(shù)病人。在6h以后顱內(nèi)出血可能已停止，血腫周圍腦組織在6～24h內(nèi)繼發(fā)性損害較輕，因此目前主張?jiān)缙谑中g(shù)治療有利于術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)。Schellinger＊等對(duì)32例超早期腦出血病人的DWI和PEI檢測發(fā)現(xiàn)，超早期血腫周圍的腦組織僅是血液灌注減少，但是尚未達(dá)到缺血的閾值，血腫周圍組織尚未破壞。雷衛(wèi)東等研究＊顯示，超早期(6h內(nèi))及早期微創(chuàng)術(shù)治療高血壓腦出血再出血風(fēng)險(xiǎn)，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，而預(yù)后評(píng)分有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，因發(fā)病早期(6h內(nèi))缺血半暗帶區(qū)腦組織是可逆的，腦組織損傷輕，早期手術(shù)治療能提高患者的生存質(zhì)量。
2.手術(shù)方法比較
2.1大骨瓣開顱血腫清除術(shù)＊可以徹底清除血腫，可直視下徹底止血，充分減壓，必要時(shí)去除骨瓣，能及時(shí)有效地挽救患者生命，但是對(duì)腦組織創(chuàng)傷較大，僅僅能夠提高重癥患者的生存率，術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)欠佳，因此它適用于腦出血量大，急性腦受壓嚴(yán)重和顱內(nèi)壓增高明顯的患者。
2.2小骨窗開顱微創(chuàng)血腫清除術(shù)具有以下優(yōu)勢(shì)：①創(chuàng)傷小，骨窗直徑3cm；②在短時(shí)間內(nèi)能迅速清除血腫，解除血腫對(duì)腦組織的壓迫；③可以借助顯微鏡直視下徹底止血，減少了術(shù)后再出血對(duì)腦組織二次損傷；④術(shù)后患者腦水腫較輕、恢復(fù)快。其缺點(diǎn)是不能有效對(duì)腦組織腫脹明顯的情況進(jìn)行有效的減壓。因此其主要用于：皮層下、基底節(jié)殼核、基底結(jié)巨大混合型血腫和小腦血腫。
2.3 CT立體定向穿刺引流術(shù)是根據(jù)CT掃描導(dǎo)向或立體定向技術(shù)將穿刺針準(zhǔn)確置于血腫中心抽吸血腫，該手術(shù)適用于各部位出血，特別是深部出血和中小血腫，如丘腦出血、腦實(shí)質(zhì)出血伴腦室出血、進(jìn)展緩慢的腦干出血等。但對(duì)于腦出血量大，急性腦受壓和顱內(nèi)壓增高嚴(yán)重患者，此術(shù)式不能及時(shí)有效的解除腦受壓和緩解顱內(nèi)壓增高，因此不適宜此術(shù)式。傅先明等認(rèn)為CT立體定向穿刺引流術(shù)的適應(yīng)證為：有高血壓病史，或發(fā)病時(shí)血壓增高并排除其他原因的自發(fā)性腦出血；急診頭顱CT掃描顯示皮質(zhì)下、基底核區(qū)、內(nèi)囊、丘腦、小腦半球或腦室內(nèi)出血；幕上血腫量>~30ml，幕下血腫量≥10ml；意識(shí)狀態(tài)呈嗜睡或淺昏迷，GCS評(píng)分≥7分，JCS評(píng)分≤100分；生命體征基本平穩(wěn)；年齡≤70歲。操作方法：局麻下安裝立體定向頭架，行顱腦CT或MRI掃描，選擇血腫最大層面中心為靶點(diǎn)，確立靶點(diǎn)三維坐標(biāo)參數(shù)，根據(jù)血腫位置避開皮層功能區(qū)，顱骨鉆孔，“十”字切開硬腦膜，安裝立體定向議導(dǎo)向裝置，先用細(xì)穿刺針試穿驗(yàn)證血腫位置，然后更換內(nèi)徑2～3mm的穿刺管穿刺血腫中心，用生理鹽水沖洗血腫腔至液體變清，術(shù)畢可留置硅膠引流管，術(shù)后可向血腫腔內(nèi)注入尿激酶以促進(jìn)血腫引流出來。根據(jù)復(fù)查CT情況，待血腫清除80％以上即可拔針。其優(yōu)點(diǎn)是：創(chuàng)傷小、定位準(zhǔn)確、操作簡單。缺點(diǎn)是：穿刺過程中可能誤傷血管，引起二次出血；穿刺位置偏離血腫腔；不能迅速有效清除血腫、解除占位效應(yīng)及血腫分解產(chǎn)物對(duì)腦的毒性作用。
康復(fù)期的治療
高血壓腦出血病人的后期康復(fù)治療尤其關(guān)鍵，在病人病情相對(duì)穩(wěn)定是即可介入康復(fù)治療，如早期神經(jīng)保護(hù)、營養(yǎng)劑、活血化瘀中草藥、針灸推拿、高壓氧療等可促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)和肢體功能的改善，以及心理治療和抗抑郁藥治療對(duì)腦出血后繼發(fā)性抑郁癥尤為關(guān)鍵。在此詳細(xì)介紹針刺及高壓氧療的機(jī)制。
針刺療法具有：疏通經(jīng)絡(luò)、運(yùn)行氣血、調(diào)和陰陽作用，使腦血管擴(kuò)張、血流量增加；改善腦組織氧合血紅蛋白飽和度及血流量＊；激活腦干一網(wǎng)狀上行系統(tǒng)，提高神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，使處于抑制狀態(tài)的腦細(xì)胞重新蘇醒；減輕腦水腫，增強(qiáng)腦組織超氧化物歧化酶(SOD)的活性，抗自由基作用[36,371；抑制興奮性氨基酸的釋放＊；抑制自由基的產(chǎn)生及連鎖反應(yīng)的發(fā)生＊；降低血漿內(nèi)皮素…、一氧化氮＊等作用。吳有蘭＊報(bào)道在急性期西藥+針灸治療組與西藥對(duì)照組相比，二者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。楊文等＊研究顯示血腫抽吸術(shù)早期配合針刺可顯著減輕家兔急性期腦出血灶周圍組織損傷。張紅莉等＊中藥以益氣活血、扶正祛邪為法，以補(bǔ)陽還五湯加減，配合針灸理療治療42例恢復(fù)期腦出血患者臨床治愈19例，顯效16例，好轉(zhuǎn)4例，無效l例，死亡2例，有效率92.9％。蔣良英＊通過針刺配合功能訓(xùn)練治療中風(fēng)后遺癥70例，治療組70例與對(duì)照組30例比較，2組有顯著差異(P<0.01)。
高壓氧療已經(jīng)廣泛運(yùn)用于臨床，并取得了很好療效，其指在高氣壓下吸人高濃度氧，使氧分壓超過100KPa。高壓氧療具有：①改善腦細(xì)胞的供氧，增加血氧彌散距離提高血氧分壓，從而迅速改善和糾正缺血半暗帶區(qū)腦組織的缺氧狀態(tài)，使其病理過程發(fā)生逆轉(zhuǎn)；②減少傷后血液中的丙二醛、兒茶酚胺、單胺類、興奮性氨基酸及內(nèi)皮素等有害因子，減輕腦組織的繼發(fā)性損害[46,47]。③增強(qiáng)組織有氧氧化過程而產(chǎn)生大量ATP，減輕缺血細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶損傷，減輕細(xì)胞內(nèi)水腫；④通過完善修復(fù)血腦屏障，降低腦血管的通透性，而減輕血管源性腦水腫＊ ；⑤能使軸索發(fā)生新的側(cè)枝，建立新的突觸聯(lián)系，從而加速腦電活動(dòng)，使神經(jīng)功能得到恢復(fù)；⑥增加椎動(dòng)脈血流，而頸動(dòng)脈系統(tǒng)血流反而減少，可提高網(wǎng)狀上行激醒系統(tǒng)的興奮性，有助于加速醒覺促進(jìn)意識(shí)恢復(fù)的作用；喬力潘＊等研究顯示，高壓氧輔助治療組可以降低患者血糖和血漿乳酸水平，與對(duì)照組相比，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
高血壓腦出血的規(guī)范化治療始終是神經(jīng)病學(xué)家探討的熱點(diǎn)之一，至今尚無統(tǒng)一的治療方案。目前暫無大資料的病例統(tǒng)計(jì)比較，高血壓腦出血內(nèi)科治療與外科手術(shù)治療療效比較，但不管是內(nèi)科治療還是外科手術(shù)治療，早期進(jìn)行綜合康復(fù)治療，提高患者生活質(zhì)量。中醫(yī)治病強(qiáng)調(diào)要治未病，因此對(duì)于高血壓腦出血要穩(wěn)定血壓，規(guī)則服用降壓藥，定期檢測血壓。
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