潛伏期6周～6月，一般為3個月左右。
1.急性乙型肝炎
(1)急性黃疸型肝炎：按病程可分為3期，總病程2～4個月。黃疸前期：起病較緩，主要為厭食、惡心等胃腸道癥狀及乏力。少數有呼吸道癥狀，偶可高熱、劇烈腹痛，少數有血清病樣表現。本期持續數天至2周，黃疸期：鞏膜及皮膚黃染明顯，于數日至2周內達高峰。黃疸出現后，發熱漸退，食欲好轉，部分病人消化道癥狀在短期內仍存在。肝大，質軟，有叩痛及壓痛。約有5%～10%的病人脾大。周圍血白細胞一般正常或稍低，ALT(血清丙氨酸氨基轉移酶)顯著升高，此期持續2～6周。恢復期：黃疸漸退，各種癥狀逐步消失，肝脾回縮至正常，肝功能恢復正常，本期持續4周左右。
(2)急性無黃疸型肝炎：起病徐緩，癥狀類似上述黃疸前期表現，不少病人癥狀不明顯，在普查或查血時，偶爾發現血清ALT升高，病人多于3個月內逐漸恢復，約有5%～10%轉為慢性肝炎。
2.慢性乙型肝炎 肝炎病程超過半年，亦可隱匿發病，常在體檢時發現。癥狀多種多樣，反復發作或遷延不愈。消化功能紊亂癥狀多見，表現為食欲缺乏、厭油、惡心、腹脹、便溏等。多數病人有乏力、肝區不適。常于勞累、情緒改變、氣候變化時癥狀加重。部分病人有低熱及神經功能紊亂表現，如頭昏、失眠、多夢或嗜睡、注意力不集中、記憶力減退、急躁易怒、周身不適、腰腿酸軟等。部分病人可有出血傾向，表現為齒齦出血、鼻出血、皮下出血點或淤斑。少數病人無任何自覺癥狀。中、重度慢性肝炎病人健康狀況下降，可呈肝性病容，表現為面色晦暗，青灰無華。可見肝掌、蜘蛛痣，肝脾腫大，質地中等或較硬，有觸、叩痛，脾臟可進行性腫大。部分病人發生內分泌紊亂，出現多毛、痤瘡、睪丸萎縮、男性乳房發育、乳頭色素沉著，乳房可觸及界限清楚的硬塊。實驗室檢查顯示ALT及膽紅素反復或持續升高，AST（天門冬氨酸轉氨酶）常可升高，部分病人r-谷氨酰轉肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、堿性磷酸酶也升高。膽堿酯酶及膽固醇明顯減低時常提示肝損害嚴重。靛青綠留滯試驗及餐后2h血清膽汁酸測定可較靈敏地反映肝臟病變。中重度慢性肝炎病人清蛋白(A)降低，球蛋白(G)增高，A/G比值倒置，γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半壽期較短，能及時反應肝損害的嚴重程度，凝血因子V、Ⅶ常減少。部分病人可出現自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體，抗線粒體抗體，類風濕因子及狼瘡細胞等陽性。
肝外系統表現可發生于病毒性肝炎的任何病期，以慢性肝炎為多見。消化系統可有膽囊炎、膽管炎、胃炎、胰腺炎等；呼吸系統可有胸膜炎、肺炎；腎臟可有腎小球腎炎、腎小管酸中毒等；循環系統可有結節性多動脈炎、心肌炎、心包炎等；血液系統可有血小板減少性紫癜、粒細胞缺乏癥、再生障礙性貧血和溶血性貧血等；皮膚可見痤瘡、嬰兒丘疹性皮炎(Gianotti病)、過敏性紫癜、面部蝶形紅斑等；神經系統可有腦膜炎、脊髓炎、多發性神經炎、格林-巴利綜合征等；還可有關節炎、關節痛等癥。病毒性肝炎時肝外系統表現的發生與下列因素有關：①病毒的侵犯及機體對病毒感染的反應。②免疫復合物的形成和沉積。③機體細胞免疫反應引起的病變。④繼發于肝實質損害的影響。
3.重型乙型肝炎
(1)急性重型肝炎：又稱暴發型肝炎。初起類似急性黃疸型肝炎，但病情發展迅猛。起病10天內出現精神癥狀，如興奮、性格行為反常、答非所問、日夜倒錯、步履不穩、視物不清、昏迷等癥狀。黃疸迅速加深，肝濁音界迅速縮小，有撲擊樣震顫及病理反射。病程中出現明顯出血傾向、低血糖、高熱、腹水。發生腦水腫概率高，部分病人發生腦病。晚期發生頑固性低血壓、急性腎功衰竭。病人周圍血白細胞總數升高，血清膽紅素＞171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增長。多數病人出現酶疸分離現象。病情危重、預后甚差，病程常不超過3周。
(2)亞急性重型肝炎：又稱亞急性重型肝炎。發病時常類似急性黃疸型肝炎。癥狀較嚴重，病人極度乏力，明顯食欲缺乏，頻繁惡心嘔吐，腹脹難忍，出現腹水。肝界進行性縮小，黃疸迅速上升，血清膽紅素大于171μmol/L，明顯出血傾向，凝血酶原時間延長、活動度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，隨后出現酶疸分離，AST/ALT比值＞1。肝性腦病常出現在病程后期，后期還可出現嚴重出血、電解質紊亂，肝-腎綜合征，嚴重感染，發生多臟器衰竭。病程較長，可達數月。部分病人可恢復，但多發展為壞死后肝硬化。
(3)慢性重型肝炎：臨床表現酷似亞急性重型肝炎。但它是在慢性肝炎、肝硬化或乙肝病毒攜帶狀態的基礎上，發生了嚴重肝功能損害。可由慢性肝炎反復發作，漸進性加重而成為慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亞急性重型肝炎，死后尸解證實診斷。主要表現為黃疸進行性加深，凝血酶原活動度進行性下降，出現難以消退的大量腹水、反復嚴重感染，難以糾正的電解質紊亂。此型病人常有低氧血癥，存在通氣換氣障礙。近年由于治療的加強，半數以上病人不出現肝性腦病，或僅在臨終前出現，常因上消化道出血、肝-腎綜合征及嚴重感染而死亡。
4.淤膽型肝炎 急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀較輕，黃疸進行性加重并持續3周以上，病人皮膚瘙癢，大便色變淺，短期內可呈灰白色。肝大，血清膽紅素明顯升高，以直接膽紅素為主。R-谷氨酰轉肽酶、堿性磷酸酶、膽固醇及血清膽汁酸均升高。疾病初起，ALT明顯升高，但很快下降，出現酶疸分離。部分病人入院時凝血酶原活動度下降，但經補充維生素K1，3～7天后即迅速得到糾正。B超檢查無肝外梗阻表現。
1.急性肝炎的治療 急性病毒性肝炎一般具有自限過程，注意適當休息。癥狀較重，有黃疸者應臥床休息。給予清淡、富含營養且易消化吸收的飲食，注意蛋白質及維生素的攝入。惡心嘔吐致影響進食、熱量不足者應每日輸液補充。根據病人不同征象采用相應的中藥成方或辨證施治，對于緩解癥狀、縮短病程、減少并發癥是有利的。絕大多數急性肝炎不需要抗病毒治療。但對于病程遷延超過8周，頻繁復發者可考慮采用抗病毒療法。一般多不主張應用腎上腺皮質激素，并避免應用對肝臟有損害的飲食和藥物。
2.慢性肝炎的治療
(1)抗病毒藥物：
①干擾素(IFN)：IFN是目前最常用的抗病毒藥物。其抑制病毒復制具有廣譜性、間接性、種屬特異性及受性依賴性。α-IFN的常用劑量為3～5MU/次，每周3次，療程4～6個月。也可采用3～5MU/d，1次/d，1個月后改為每周3次，療程同上。可酌情應用1～2個療程。較小劑量(如1Mu/次)達不到治療效果，更大劑量(如＞10MU/次)，易出現不良反應，對治療不能耐受的病例增加。適當延長療程可以減少反跳。治療后約有40%的病人可獲得持久治療反應，即HBV DNA(斑點雜交法)消失，HBeAg轉陰，ALT降至正常或基本正常，大部分病人抗-HBe轉陽，隨訪1年，仍保持穩定不變。經α-IFN治療后HBsAg轉陰病人約占10%左右，一般發生在治療中或治療結束后3個月內。持久治療效應病人在治療結束后一年，肝活檢顯示較治療前有明顯好轉。獲持久治療效應的病人，約有20%～30 %可復發，復發者多數為治療不夠充分，如重復治療，一般仍有良好反應。
②單磷酸阿糖腺苷(Ara AMP)：能選擇性抑制DNA多聚酶，從而抑制病毒DNA合成。用法：每日10mg/kg，肌肉注射或靜脈滴注，6天后減半量，療程1個月。停藥后易復發。
③阿昔洛韋(ACV)：屬于核苷類似物，對病毒DNA多聚酶具有抑制作用。劑量為每日15mg/kg，靜脈滴注，30天為1療程，根據情況可重復療程。
④其他核苷類似物，如拉米夫定(Lamivudine，3TC)為胞嘧啶核苷類似物，抑制病毒反轉錄酶，動物實驗顯示對鴨、土撥鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量為每日100mg，口服，經1～2個月治療后多數病人HBV DNA可轉陰，ALT也隨之下降但停止治療后易反跳。泛昔洛韋(Famciclovir)為鳥嘌呤核苷類似物，經歐洲、澳大利亞多中心研究，認為抗HBV復制效果與3TC相似。
⑤利巴韋林(Ribavirin)：為單磷酸肌苷(IMP)脫氫酶抑制劑，抑制IMP，從而阻止病毒核酸合成。與α－IFN合用治療丙型肝炎可增強療效。也可單獨用于IFN有抗藥性病例。成人劑量10～15mg/(kg d)，肌注或靜脈滴注或0.8～1.2g/d，分次口服，療程3～6個月。個別病人用藥后發生輕度溶血性貧血，適當減量可恢復，個別有血中尿酸水平升高，無需停藥。
⑥膦甲酸鈉(PFA)：為焦磷酸類似物，當病毒RNA或DNA合成時，作用于反轉錄酶，抑制DNA多聚酶活性。成人應用60mg/(kg d)，緩慢滴注，可用2～3周。可引起多系統不良反應，腎功能不足需減量用藥。
⑦苦味葉下珠：屬大戟科油柑屬中藥，味苦、性涼，對四氯化碳和氨基半乳糖誘導的肝細胞毒性具有保護作用，其抗HBV效能，實驗結果差異較大，此類藥有600多種，產地不同、采集時間不同可能效果也不同。有報告廣西產葉下珠加環丙沙星可增強抗病毒作用。
目前常用的抗病毒藥物只能抑制HBV復制，從而緩解炎癥活動性，對整合病毒無作用，對肝細胞核內HBV的超螺旋共HBeAg、HBV D
(一)急性乙肝肝炎的飲食
在急性肝炎早期，病人常有明顯的惡心、嘔吐和食欲差，此時病人所吃的食物往往不能滿足身體的需要。因此這個階段可進食以碳水化合物如面條和粥等易消化、清淡的食品為主，適量蔬菜和水果，少量多餐。飲食應以病人感到舒適的量和頻次為原則，不可強求病人多進食。
在急性肝炎恢復期，病人惡心、嘔吐癥狀消失、食欲明顯改善，應適當增加蛋白質和不飽和脂肪酸的攝入。蛋白質來源可選擇大豆制品、奶、雞肉、淡水鮮魚等脂肪含量少的優質蛋白，不飽和脂肪酸主要來源于植物油，飲食量要逐漸增加、循序漸進。這里特別強調的是，在急性肝炎、尤其是恢復期，大量攝入蔗糖、葡萄糖容易造成肝細胞脂肪變性，反而對肝炎恢復不利。
(二)慢性乙肝肝炎的飲食
慢性肝炎的特點就是反復出現肝臟炎癥的加重和緩解，因此要根據肝臟功能的狀況來調整飲食方案。慢性肝炎的緩解期肝功能檢查接近正常，沒有明顯的消化道癥狀，此時強調均衡飲食。
1、提供適當的熱量
2、足量的蛋白質供給可以維持氮平衡，改善肝臟功能，有利于肝細胞損傷的修復與再生。
3、供給適量的碳水化物：碳水化物應提供總熱量的50-70%，適量的碳水化合物不僅能保證慢性肝炎病人總熱量的供給，而且能減少身體組織蛋白質的分解、促進肝臟對氨基酸的利用、增加肝糖原儲備、增強肝細胞的解毒能力。
4、適當限制脂肪飲食：脂肪是三大營養要素之一，其所提供的不飽和脂肪酸是身體的必需營養素，其他食物無法代替，所以不必過分地限制。另外，攝入適量的脂肪有利于脂溶性維生素(如維生素A、E、K等)等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，經常合并膽囊疾病，脂肪性食物常常攝入不足，慢性肝炎病人需要進食適當量的脂肪食物，但過度限制脂肪是不合適的。全日脂肪供給量一般在40-60g，或占全日總能量的25%左右為宜。對伴有脂肪肝、高脂血癥者、膽囊炎急性發作期的慢性肝炎病人則應限制脂肪。
5、補充適量的維生素和礦物質：維生素對肝細胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。維生素常作為慢性肝炎的輔助治療藥物。補充維生素主要以食物補充為主，在攝入不足的情況下適量補充維生素制劑還是有益的。慢性肝炎患者容易發生缺鈣和骨質疏松，堅持飲用牛奶或適當服用補鈣藥物是有必要的。
6、戒酒、避免損害肝臟的物質攝入：乙醇能造成肝細胞的損害，慢性肝炎病人肝臟對乙醇的解毒能力下降。即使少量飲酒也會使加重肝細胞損害，導致肝病加重，因此肝炎病人應戒酒。
1.管理傳染源 對于乙型肝炎病人可不定隔離日期，對于住院病例，只要肝功穩定就可以出院，對恢復期HBsAg攜帶者應定期隨訪。對直接接觸入口食品的人員及保育人員，應每年定期作健康體檢，急性期患者痊愈后半年內持續正常，HBsAg轉陰者，可恢復原工作。慢性患者應調離直接接觸入口食品和保育工作。疑似病例未確診前，應暫停原工作。按國家規定要求，嚴格篩選獻血員。
HBsAg攜帶者是指HBsAg陽性，無肝炎癥狀體征，各項肝功能檢查正常，經半年觀察無變化者。此類人員不應按現癥肝炎病人處理，除不能獻血及從事直接接觸入口食品和保育工作外，可照常工作和學習，但要加強隨訪。攜帶者要注意個人衛生和行業衛生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周圍環境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具應與健康人分開。
2.切斷傳播途徑 加強衛生教育和管理工作。防止醫源性傳播，確保一人一針一管一消毒，提倡一次性注射器，對帶血污染物品徹底消毒處理。加強血液制品管理。
3.易感人群保護 乙肝疫苗高效安全，可按0、1、6月程序，三角肌肌注。血源疫苗每次10～30μg，重組疫苗5～10μg。產生的抗-HBs效價與保護作用呈正相關關系，一般認為＞10U/L才具有保護作用。對于血液透析病人和其他免疫損害者應加大接種劑量或次數。乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)主要用于HBeAg陽性母親的新生兒，可與乙肝疫苗聯合使用，國內生產的HBIg多數為U/ml，用量應為0.075～0.2ml/kg。
乙型肝炎病毒(HBV)為直徑42～47nm的球形顆粒(Dane顆粒)，由外殼與核心兩部分組成。外殼有許多小球狀顆粒，只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含環狀雙股脫氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。雙股DNA的正鏈短且不完整，長度僅為負鏈的50%，不含開放讀碼區，不能編碼蛋白。負鏈完整，長度恒定，約含3200個核苷酸，有4個大開放讀碼區，可編碼全部病毒蛋白：①S區基因。編碼病毒外殼蛋白(HBsAg)，分為S、前S1、前S2基因區共同編碼3種外殼蛋白肽段，即主蛋白由S基因編碼，中蛋白由前S2和S基因編碼，大蛋白由前S1、前S2和S基因編碼。3種外殼蛋白的功能和性質有所不同；②C基因。編碼核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因區可能在HBV的裝配和分泌中起作用；③P基因。其翻譯產物為病毒的DNA多聚酶；④X基因。編碼HBxAg，存在于HBsAg或HBcAg陽性病例的肝細胞核內，可能是一種轉錄調節蛋白。
在HBV感染者的血清中存在3種不同形態的病毒顆粒，即小球形顆粒(直徑22nm)、管狀顆粒(直徑22nm、長度100～1000nm)、Dane顆粒(直徑42nm)。前二者分別為過剩的HBV外殼蛋白和不完整或空心的顆粒，無傳染性，僅Dane顆粒在肝細胞中復制，具有傳染性。黑猩猩及恒河猴為易感動物。HBV可在人腎和猴腎細胞、人羊膜細胞中生長，可從上述組織培養液中檢出HBcAg，并引起細胞病變。
HBV抵抗力強，煮沸30min 121℃高壓蒸汽15min 160℃干熱2h、環氧乙烷1.6g/L 45min、0.5%二氯異氰尿酸鈉30min、0.5%碘附10min、2%堿性戊二醛、0.5%過氧乙酸7min可滅活。醇類、季銨鹽類、氯己定不易滅活。紫外線照射30min可殺滅HBV。
HBsAg的亞型及其意義：HBsAg的組抗原決定簇“a”是共同的，亞型d和y，w和r互為等位基因，因而分為4個主要亞型：adw、adr、ayw和ayr。W亞型又可分為Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亞型分布因地域、時間和民族而異。我國漢族以adr為主，adw次之；少數民族以ayw居多、ayr罕見。應用亞型單克隆抗體研究證明，d與y、w與r可以共同存在于同一抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等復合亞型。HBsAg各亞型間，雖然由于有組抗原決定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但這種交叉免疫是不完全的。
具有消化道癥狀、黃疸、肝脾大及ALT升高等肝炎表現的疾病很多，需認真詢問病史、細致全面地進行體格檢查，結合必要的化驗檢查及影像學檢測，進行全面綜合分析，方可作出正確診斷。
1.其他病毒引起的肝炎 較多見者為EB病毒引起的傳染性單核細胞增多癥，成人巨細胞病毒肝炎，單純皰疹病毒、腺病毒、風疹病毒、麻疹病毒、黃熱病毒、人免疫缺陷病毒及柯薩奇病毒B群均可引起肝臟損害及類似肝炎的表現，但各有其相應臨床特點，血清病原學檢查可資鑒別。
2.其他肝膽疾病 如脂肪肝、藥物性肝損害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、中毒性肝炎、肝豆狀核變性及膽石癥等病均需鑒別。
3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及藥物 如傷寒、斑疹傷寒、瘧疾、中華支睪吸蟲病、布魯氏分枝桿菌病、慢性血吸蟲病、惡性組織細胞增生癥、系統性紅斑狼瘡、白血病、肝淀粉樣變性和原發性肝細胞性肝癌等及藥物性肝損害。
4.細菌感染引起的肝損害 如敗血癥、中毒性休克、大葉性肺炎、急性腎盂腎炎、肺結核、胸膜炎、肝結核及肝膿腫等。
5.各種因素引起的淤血肝 如心肌梗死、心肌炎、馬方綜合征、心力衰竭及布-加綜合征所致之淤血肝。
6.消化系統疾病 如急慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍、胰腺炎、膽囊炎及一些腸寄生蟲可引起ALT輕度升高，亦應注意鑒別。
7.重型肝炎需與妊娠急性脂肪肝、四環素急性脂肪肝、重癥黃疸出血型
實驗室檢查：
1.血象 白細胞總數正常或稍低，分類計數中性粒細胞可減少，淋巴細胞相對增多。
2.尿 急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現前尿膽紅素及尿膽原即可陽性。
3.肝功能試驗
(1)血清膽紅素：病人在黃疸期血清膽紅素逐日升高，多在1～2周內達高峰。
(2)血清酶測定：血清丙氨酸轉氨酶(ALT)：在黃疸出現之前就開始上升，在病極期達峰值，急性肝炎可有極高的酶活性，恢復期隨血清膽紅素緩慢下降。慢性肝炎時ALT可反復波動，重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降，稱為“酶疸分離”，這是病情重篤之征象。
天冬氨酸轉氨酶(AST)：AST約4/5存在于細胞線粒體(ASTm)、1/5在細胞液(ASTs)中，線粒體損傷時，血清AST明顯升高，反映肝細胞病變的嚴重性。
在病毒性肝炎時，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病變持續活動時ALT/AST比例接近1，肝硬化時AST、增高常較ALT顯著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活動期可增高外，其他肝臟疾病(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等)、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時亦可升高，應注意鑒別。
血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿酯酶(CHE)、r-谷氨酰轉肽酶(r-GT)等在急慢性肝損害時都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠不及轉氨酶。血清堿性磷酸酶(ALP)在肝內外膽管梗阻、肝占位性病變時可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高，可用其來鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病后，r-GT增高表示病變仍活動，肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞，r-GT合成減少，血r-GT也下降。
(3)蛋白代謝功能試驗：低白蛋白(Alb)血癥是肝臟疾病的一個重要指標，其降低程度取決于肝病的重度和病期。低Alb血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學指標。血清前Alb因其半衰期僅1.9天，故在肝實質損害時，變化更為敏感，下降幅度與肝細胞損害程度相一致，其變化機制與Alb相似。
甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高，AFP的增高標志肝細胞的再生活躍，在有廣泛肝細胞壞死的病人中，AFP增高可能預后較好。病人出現極高的血清AFP水平，以肝細胞性肝癌可能性最大。
血氨測定：重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄；肝硬化門-體側支循環良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應，并且直接作用于神經元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發生和重度也可不一致。
血漿氨基酸譜分析對肝性腦病的診斷及預后有重要意義，重型肝炎和肝硬化病人的支鏈氨基酸接近正常或減少，芳香族氨基酸明顯升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性腦病時甚至可倒置。
(4)凝血酶原時間(PT)及活動度(PTA)：肝病時相關凝血因子合成減少，可引起PT延長，PT延長程度標志著肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度，且其相關凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常預示預后不良。PT延長也可見于先天性凝血因子缺陷者，彌漫性血管內凝血時及維生素K缺乏者等情況，應注意鑒別。
(5)脂質代謝有關試驗：血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低，有人認為TC＜2.6mmol/L時預后甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時TC可明顯增高。血清三酰甘油(TG)在肝細胞損傷和肝內外阻塞性黃疸時可增高。
4.肝纖維化的血清學診斷 慢性肝病時細胞外基質(ECM)的形成與基質的降解失衡，致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質成分、其降解產物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標志物。
5.HBV病毒標志物的檢測 HBV抗原抗體系統的意義：
(1)HBsAg與抗－HBs ：HBV感染者血清轉氨酶升高前2～8周，血清中即可檢出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染較早出現的抗原，一般持續2～6個月轉陰。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現陽性反應并持續半年以上。HBsAg陽性是HBV感染的標志之一，并不能反映病毒復制、傳染性及預后。
抗－HBs出現于HBV感染恢復好轉期或接種乙肝疫苗后，是中和抗體，反映機體對HBV具有保護性免疫力。抗－HBs的效價與保護能力呈平行關系，滴度低于1萬U/L時，不能防止HBV再感染。少數患者受染后早期出現抗－HBs與HBsAg形成的免疫復合物，引起皮疹、關節炎、腎炎等。一過性HBsAg陽性的患者，血清中可能檢測不出抗-HBs。慢性HBV攜帶者由于免疫耐受，B細胞形成抗體能力缺陷，難以產生抗-HBs。患急性重型肝炎時，機體的免疫反應亢進，可產生高滴度的抗-HBs。
另外，用合成肽分析已證實HBV前S1是吸附于靶細胞的配體，前S2在吸附中起輔助作用。HBV對末梢血單核細胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要臨床意義在于：①作為病毒復制的指標；②可作為對藥物療效評價的參考指標之一。前S1和前S2抗體見于乙型肝炎急性期和恢復早期，表示病毒正在或已被清除，預后好。在 HBsAg 攜帶者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗體，前S抗體遲遲不出現，意味預后較差。
(2)HBeAg與抗-HBe：血清 HBeAg 陽性可見于急、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。自 HBV 感染潛伏期的早期至臨床癥狀出現10周，在血清中可以測到。以后逐漸減弱至消失。急性乙型肝炎發病后 3～4個月后HBeAg轉陰表示預后良好。HBeAg 持續陽性提示肝臟炎癥向慢性發展。HBeAg與HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 顆粒密切相關，為病毒血癥的標志，表明患者具有傳染性。
抗-HBe出現于 HBeAg 消失后，抗-HBe 陽性表明傳染性減弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或攜帶者中，雖抗-HBe陽性，血循環中仍可檢出HBV DNA，表明抗-HBe陽性并不一定無傳染性。慢性肝炎、肝硬化及肝
其他輔助檢查：
肝超聲波檢查和心電圖有異常改變。
1.肝性腦病 由嚴重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的綜合征。肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：①氨及多種毒性物質的蓄積，嚴重肝病時，肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等)在體內潴積，使中樞神經系統中毒。②氨基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭時血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，肝衰竭時因繼發性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。③γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源于腸道，經肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數量增多、活性增強。④發生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭尸檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織Na-K-ATP酶活性，導致Na、K進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，后者隨Na進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。
從臨床表現看，肝性腦病大致可分為急性型和慢性型，前者見于急性重型肝炎，除有嚴重肝損害的臨床表現外，常出現精神、神經癥狀和體征，少數病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見于肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復發作。常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據精神、神經癥狀、體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。
2.出血 出血是重型肝炎常見而嚴重的并發癥，是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發生出血的機制是多方面的，嚴重肝臟功能受損時，凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少；血小板數量減少、形態改變(體積變小、出現偽足、空泡形成及漿膜模糊)；毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加；血清過高的。TNF及內毒素血癥導致多系統損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變；門脈高壓癥致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變；食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。
3.肝腎綜合征(HRS) HRS是重型肝炎晚期的嚴重并發癥，患者的腎臟組織學完全正常或僅有輕微損害，如果肝病能逆轉，腎功能可改善，若把死于HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時HRS的發生率約為30 %～50%，病死率極高，多在少尿或無尿發生后一周內死于消化道出血、肝性腦病或直接死于HRS。HRS的發病機制十分復雜，腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。
臨床表現：HRS常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術后，也有30%病人無明顯誘因。臨床除嚴重肝病征象外，氮質血癥前期可有尿量減少，尿鈉降低；氮質血癥期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質血癥晚期可出現惡心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進一步減少，血鈉小于120mmol/L，尿鈉低；終末期有嚴重氮質血癥、無尿，可出現消化道出血、昏迷等表現。診斷要點：①少尿或無尿。②緩慢發生的氮質血癥，血肌酐＞133μmol/L。③初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例＞1.0、尿/血漿肌酐比例＞30、尿鈉＜10mmol/L。④擴容效果不明顯。診斷時注意與腎前性氮質血癥鑒別，后者經擴容后可迅速糾正；肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變；急性腎小管壞死時尿比重低而固定，尿常規改變明顯，尿鈉＞20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例＜20，尿β2微球蛋白含量可高達(32018±8369)μg/L，而HRS者僅為(155±42.9)μg/L。
4.感染重型肝炎時免疫功能低下，合并感染的機會增加，嚴重感染又可加重肝臟損害，促進肝衰竭的發生。
(1)肺是常見的感染部位，可由革蘭陰性菌(如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等)、陽性菌(如肺炎球菌、流感桿菌等)或真菌引起。
臨床癥狀多不典型，發熱或不發熱，脈率與體溫不相吻合，只有半數病人出現咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身狀況惡化，如呼吸加快、缺氧征象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。
