休克是指因有效循環(huán)血量急劇減少，使人體組織器官血液灌注不足和細胞缺氧的一種急性疾病。現(xiàn)代醫(yī)學按病理分為感染性休克（又稱中毒性休克、敗血癥休克）、低血容量休克和過敏性休克。祖國醫(yī)學分別稱“厥證” 、“閉證”、“脫證”、“亡陰”、“亡陽”。不同證型的休克，發(fā)病原因和臨床表現(xiàn)不一。
感染性休克又稱中毒性休克或敗血癥性休克，是由病原微生物（細菌、病毒、立克次體、原蟲與真菌等）及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素、外毒素、抗原抗體復合物）在機體內(nèi)引起微循環(huán)障礙及細胞與器官代謝和功能損害的全身反應性綜合征。 感染性休克多發(fā)于老年人、嬰幼兒、慢性疾病、長期營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷病人；惡性腫瘤或手術后體力恢復較差等。常見于革藍氏陰性桿菌感染、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、革蘭氏陽性球菌敗血癥、暴發(fā)型肝炎、流行性出血熱、厭氧菌敗血癥、感染性流產(chǎn)等。休克晚期死 亡率較高
臨床表現(xiàn)：
1.原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。 2.不同部位感染的臨床表現(xiàn)：如細菌性心內(nèi)膜炎、呼吸道感染。 3.感染性休克的臨床表現(xiàn)。 早期：寒戰(zhàn)、體溫驟升或驟降、血壓正常或稍偏低、脈壓差小，面色蒼白，唇輕度發(fā)紺、呼吸深而快、尿量減少； 中期：低血壓（收縮壓在１０．７ｋＰａ以下）和酸中毒，呼吸淺快，心率快，心音低鈍，煩躁不安、嗜睡。 晚期：血壓持續(xù)偏低或測不出，可發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血，表現(xiàn)為皮膚、粘膜和內(nèi)臟出血，常同時出現(xiàn)肺、腎、心、肝、腦等多器官功能損害、衰竭。
診斷依據(jù)：
1.感染的依據(jù)，白細胞增高常＞１５－３０×１０的９次方／Ｌ，并有核左移，大多數(shù)可找到感染病源； 2.休克的診斷，體溫驟升驟降、神志的改變、皮膚的改變、血壓低于１０．７／６．７ｋＰａ。
低血容量性休克是體內(nèi)或血管內(nèi)大量丟失血液、血漿或體液，引起有效血容量急劇減少所致的血壓降低和微循環(huán)障礙。如嚴重腹瀉、劇烈嘔吐、大量排尿或廣泛燒傷時大量丟失水、鹽或血漿；食管靜脈曲張破裂、胃腸道潰瘍引起大量內(nèi)出血；肌肉挫傷、骨折、肝脾破裂引起的創(chuàng)傷性休克及大面積燒傷所致的血漿外滲均屬低血容量性休克。治療主要是迅速補充血容量，迅速查明病因并制止繼續(xù)出血或失液，根據(jù)病情決定是否使用升壓藥。
[癥狀體癥]
1.頭暈，面色蒼白，出冷汗，肢端濕冷； 2.煩躁不安或表情淡漠，嚴重者昏厥，甚至昏迷； 3.脈搏細速，血壓下降，呼吸急促，發(fā)紺； 4.尿少，甚至無尿。
[診斷依據(jù)]
1.繼發(fā)于體內(nèi)外急性大量失血或體液丟失，或有液體(水)嚴重攝入不足史； 2.有口渴、興奮、煩躁不安，進而出現(xiàn)神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； 3.表淺靜脈萎陷，膚色蒼白至紫紺，呼吸淺快； 4.脈搏細速，皮膚濕冷，體溫下降； 5.收縮壓低于12.0－10.6kPa(90－80mmHg)，或高血壓者血壓下降20%以上，脈壓差在2.6kPa(20mmHg)以下，毛細血管充盈時間延長，尿量減少(每小時尿量少于30mk)。 6.中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監(jiān)測休克程度。
[治療原則]
1.迅速補充血容量； 2.升壓藥物； 3.病因治療：即迅速查明原因，制止繼續(xù)出血或失液。
過敏性休克 過敏性休克（anaphylactic shock）可見于某些藥物（如青霉素、奴夫卡因）和血清制劑（如破傷風抗毒素、白喉類毒素）過敏的人。特應性機體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生抗體（IgE）持久地被吸附在細胞膜上（特別是小血管周圍的肥大細胞和血液的嗜鹼性細胞）。當再次遇到相應的過敏原，細胞膜上的IgE即與過敏原結(jié)合，激發(fā)細胞釋放組織胺和其它血管活性物質(zhì)（如5-羥色胺、慢反應物質(zhì)）；抗原與抗體在細胞表現(xiàn)結(jié)合，還可激活補體系統(tǒng)，并通過被激活的補體激活激肽系統(tǒng)。組織胺、緩激肽、補體C3a、C5a等可使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，大量毛細血管開放，通透性增加，另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血，容量擴大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，致靜脈回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休克發(fā)病非常迅速，可立即注射縮血管藥物（如腎上腺素），解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能；使小動脈、微動脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官。
創(chuàng)傷性休克 創(chuàng)傷性休克是指機體遭受到嚴重創(chuàng)傷的刺激和組織損害，通過“血管一神經(jīng)”反射所引起的以微循環(huán)障礙為特征的急性循環(huán)功能不全，以及由此導致組織器官血流灌注不足、缺氧和內(nèi)臟損害的綜合征。
病因病機：
機體遭受嚴重創(chuàng)傷后，由于大出血、劇烈疼痛、組織壞死分解產(chǎn)物的釋放和吸收、創(chuàng)傷感染等有害因素作用，可致機體正常生理功能紊亂，嚴重時就導致休克。
（一）失血
失血是創(chuàng)傷造成血流灌注不足引起休克的最常見的原因。休克的失血量隨著年齡、性別、健康狀況以及失血的速度而有所不同。一般來說，1次突然失血量不超過總血量的1/4（約1000～1250ml）時，機體通過神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)，可代償?shù)鼐S持血壓在正常范圍；如失血達到總血量的l／3（約1500m1）以上時，由于大量血液流失，有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌注不足，加上血紅蛋白丟失，造成全身組織和器官的缺氧，重要臟器機能紊亂和組織代謝失調(diào)，即發(fā)生休克。
因此，對嚴重創(chuàng)傷要有全面認識，尤其對失血量，必須有充分的估計。兩處大骨折，失血量可達總血量的20％～40％。成人股骨干一處骨折可失血500～1500ml，嚴重骨盆骨折失血量可達2500～4000ml。此外，大量血漿和細胞間液外滲，對循環(huán)功能同樣有不良影響，如嚴重擠壓傷。
一般來說，失血量超過總量的1／4時就可能導致休克，但傷員對急性失血的耐受能力差異頗大。對一次性的大量失血，必須考慮到潛在休克的危險，而給予及時的治療。
（二）神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂
嚴重創(chuàng)傷及所伴隨發(fā)生的癥狀，如疼痛、恐懼、焦慮及寒冷、神經(jīng)麻痹等，都可對中樞神經(jīng)產(chǎn)生不良刺激。如果這些刺激強烈而持續(xù)時，可進一步擴散到皮層下中樞而影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導致反射性血管舒縮功能紊亂，因而末梢循環(huán)的阻力增大，以致大量血液瘀滯在微血管網(wǎng)中，有效循環(huán)量減少而發(fā)生休克。
（三）組織破壞
嚴重的擠壓傷可導致局部組織缺血和組織細胞壞死。當壓力解除后，由于局部毛細血管破裂和通透性增高，可導致大量隱性出血和血漿滲出，組織水腫，有效循環(huán)量下降；組織細胞壞死后，釋放大量酸性代謝產(chǎn)物和鉀、磷等物質(zhì)，引起電解質(zhì)的紊亂。其中某些血管活性物質(zhì)被吸收后，對血管通透性和舒縮功能有危害，使血漿大量滲入組織間隙中和瘀滯在微血管內(nèi)，有效循環(huán)量進一步下降，亦可引起休克。
（四）細菌毒素作用
創(chuàng)傷繼發(fā)嚴重的感染，細菌產(chǎn)生大量的內(nèi)、外毒素，這些毒素進入血液循環(huán)，可引起中毒反應，并通過血管舒縮中樞或內(nèi)分泌系統(tǒng)，直接或間接地作用于周圍血管，從而使血循環(huán)在動力學上發(fā)生紊亂，小動脈和毛細血管循環(huán)障礙，有效循環(huán)量減少，動脈壓下降，導致中毒性休克。此外，毒素直接損害組織及增加毛細血管的通透性，造成血漿的丟失，使創(chuàng)傷性休克的演變加速和程度加重。
上述4種因素，即可單一作用，也可復合存在，產(chǎn)生綜合作用。
祖國醫(yī)學將其歸屬脫證范疇，臨床上可分為氣脫、血脫、亡陰、亡陽4種類型。
l、氣脫 表現(xiàn)為神色頹變，面色蒼白，口唇發(fā)紺，汗出肢冷，胸悶氣憋，呼吸微弱，舌質(zhì)淡，脈細數(shù)。
2、血脫 表現(xiàn)為頭暈眼花，面色蒼白，四肢厥冷，心悸，唇干淡白，脈細數(shù)無力或出現(xiàn)芤脈。
3、亡陰 表現(xiàn)為煩躁，口渴唇燥，汗少而粘，呼吸氣粗，舌質(zhì)紅干，脈虛細無力。
4、亡陽 表現(xiàn)為四肢厥冷，汗出如珠，呼吸微弱，舌質(zhì)淡潤，脈細欲絕。
