1.實驗室檢查：
1.1.為了原發性高血壓的診斷、了解靶器官的功能狀態并正確選擇治療藥物之目的，必需進行下列實驗室檢查：血、尿常規，腎功能、血尿酸、脂質、糖、電解質、心電圖、胸部X線和眼底檢查。早期患者上述檢查可無特殊異常，后期高血壓患者可出現尿蛋白增多及尿常規異常，腎功能減退，胸部X線可見主動脈弓迂曲延長、左室增大，心電圖可見左心室肥大勞損。部分患者可伴有血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前認為，上述生化異?？赡芘c原發性高血壓的發病機制有一定的內在聯系。
眼底檢查有助于對原發性高血壓嚴重程度的了解，目前采用 Keith—wagener眼底分級法，其分級標準如下：I級，視網膜動脈變細、反光增強;Ⅱ級，視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫;Ⅲ級，上述血管病變基礎上有眼底出血、棉絮狀滲出;Ⅳ級，上述基礎上出現視神經乳頭水腫。大多數患者僅為I、Ⅱ級變化。
1.2.動態血壓監測(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)：與通常血壓測量不同，動態血壓監測是由儀器自動定時測量血壓，可每隔15～30分鐘自動測壓(時間間隔可調節)，連續24小時或更長?？蓽y定白晝與夜間各時間段血壓的平均值和離散度，能較敏感、客觀地反映實際血壓水平。
正常人血壓呈明顯的晝夜波動，動態血壓曲線呈雙峰一谷，即夜間血壓最低，清晨起床活動后血壓迅速升高，在上午6～10時及下午4～8時各有一高峰，繼之緩慢下降。中、輕度原發性高血壓患者血壓晝夜波動曲線與正常類似，但血壓水平較高。早晨血壓升高可伴有血兒茶酚胺濃度升高，血小板聚集增加及纖溶活性增高等變化，可能與早晨較多發生心腦血管急性事件有關?！ ⊙獕鹤儺愋院脱獕簳円构澛膳c靶器官損害及預后有較密切的關系，即伴明顯靶器官損害或嚴重高血壓患者其血壓的晝夜節律可消失。
目前尚無統一的動態血壓正常值，但可參照采用以下正常上限標準：24小時平均血壓值<130，80mmHg，白晝均值<135，85mmHg，夜間<125 75mmhg="">10%，如降低不及10%，可認為血壓晝夜節律消失。
動態血壓監測可用于：診斷“白大衣性高血壓(“white coat”hypertension)，即在診所內血壓升高，而診所外血壓正常;判斷高血壓的嚴重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節律;指導降壓治療和評價降壓藥物療效;診斷發作性高血壓或低血壓。
2.危險度的分層：原發性高血壓的嚴重程度并不單純與血壓升高的水平有關，必須結合患者總的心血管疾病危險因素及合并的靶器官損害作全面的評價，治療目標及預后判斷也必須以此為基礎。
原發性高血壓水平按第1、2、3級區分。
2.1.心血管疾病危險因素包括：吸煙、高脂血癥、糖尿病、年齡>60歲、男性或絕經后女性、心血管疾病家族史(發病年齡女性<65歲，男性<55歲)。
2.2.靶器官損害及合并的臨床疾病包括：心臟疾病(左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、既往曾接受冠狀動脈旁路手術、心力衰竭)，腦血管疾病(腦卒中或短暫性腦缺血發作)，腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高)，周圍動脈疾病，高血壓視網膜病變(大于等于Ⅲ級)。
2.3.危險度的分層可以血壓水平結合危險因素及合并的器官受損情況將患者分為低、中、高和極高危險組。治療時不僅要考慮降壓，還要考慮危險因素及靶器官損害的預防及逆轉。
2.3.1.低度危險組：高血壓1級，不伴有上列危險因素，治療以改善生活方式為主，如6個月后無效，再給藥物治療。
2.3.2.中度危險組：原發性高血壓l級伴1～2個危險因素或高血壓2級不伴有或伴有不超過2個危險因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。
2.3.3.高度危險組：高血壓1～2級伴至少3個危險因素者。必須藥物治療=極高危險組：高血壓3級或高血壓1～2級伴靶器官損害及相關的臨床疾病者(包括糖尿病)，必須盡快給予強化治療。
3.臨床類型：原發性高血壓大多起病及進展均緩慢，病程可長達10余年至數十年，癥狀輕微，逐漸導致靶器官損害。但少數患者可表現為急進重危，或具特殊表現而構成不同的臨床類型。
3.1.惡性原發性高血壓約1%～5%的中、重度高血壓患者可發展為惡性高血壓。其發病機制尚不清楚，可能與不及時治療或治療不當有關。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。臨床特點：
3.1.1.發病較急驟，多見于中、青年。
3.1.2.血壓顯著升高，舒張壓持續≥130mmHg。
3.1.3.頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。
3.1.4.腎臟損害突出。表現為持續蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。
3.1.5.進展迅速，如不給予及時治療，預后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。
3.2.原發性高血壓危重癥：
3.2.1.高血壓危象：在原發性高血壓病程中，由于周圍血管阻力的突然上升，血壓明顯升高，出現頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀。伴靶器官病變者可出現心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主，也可伴舒張壓升高。發作一般歷時短暫，控制血壓后病情可迅速好轉，但易復發。危象發作時交感神經活動亢進，血中兒茶酚胺升高。
3.2.2.原發性高血壓腦?。菏侵冈诟哐獕翰〕讨邪l生急性腦血液循環障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生的臨床征象。發生機制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床表現有嚴重頭痛、嘔吐、神志改變，較輕者可僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發生抽搐、昏迷。
3.3.老年人原發性高血壓：年齡超過60歲達高血壓診斷標準者即為老年人高血壓，臨床特點：
3.3.1.半數以上以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓(isoated systolic hyperten—sion，收縮壓≥140mmHg，舒張壓<90mmHg)，此與老年人大動脈彈性減退、順應性下降有關，使脈壓增大。流行病學資料顯示，單純收縮壓的升高也是心血管病致死的重要危險因素。
3.3.2.部分老年人高血壓是由中年原發性高血壓延續而來，屬收縮壓和舒張壓均增高的混合型。
3.3.3.老年人原發性高血壓患者心、腦、腎器官常有不同程度損害，靶器官并發癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。
3.3.4.老年人壓力感受器敏感性減退，對血壓的調節功能降低，易造成血壓波動及體位性低血壓，尤其在使用降壓藥物治療時要密切觀察。
4.診斷：原發性高血壓診斷有賴于血壓的正確測定。通常采用間接方法在上臂肱動脈部位測量血壓，可用水銀柱(或電子)血壓計方法或用動態血壓監測方法。目前仍以規范方法下水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。除病史及體格檢查外，尚需作有關實驗室檢查以評估其危險因素及有無靶器官損害、相關的臨床疾病等。
5.診斷標準：原發性高血壓的定又是指體循環動脈收縮壓和(或)舒張壓的持續升高。流行病學調查證明，人群中血壓水平呈連續性分布，正常血壓和高血壓的劃分并無明確界線，高血壓的水平也是根據臨床及流行病學資料人為界定的。目前，我國采用國際上統一的標準，即收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據血壓增高的水平，可進一步分為高血壓第1/2，3級。
以上診斷標準適用于男女兩性任何年齡的成人，對于兒童，目前尚無公認的高血壓診斷標準，但通常低于成人高血壓診斷的水平。
上述原發性高血壓的診斷必須以非藥物狀態下二次或二次以上非同日多次重復血壓測定所得的平均值為依據，偶然測得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重復和進一步觀察。
6.鑒別診斷：
6.1.腎實質性高血壓：包括急慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等。多有鏈球菌感染史或反復浮腫史，在血壓升高之前尿常規已有明顯改變(蛋白尿、血尿)和貧血，以腎小球濾過功能損害為主。原發性高血壓有高血壓的危險因素(煙酒、肥胖、超重等)，很少出現明顯的蛋白尿，早期以腎小管功能損害為主(夜尿增多等),腎臟超聲、腎盂造影有助于診斷。
6.2.腎血管性高血壓：腎動脈狹窄多有舒張壓中、重度升。
6.3.嗜鉻細胞瘤：典型表現為陣發性血壓升高伴心動過速、出汗、面色蒼白等癥狀，抗高血壓藥物治療一般無效，發作間期血壓正常。發作時測定血或尿中兒茶酚胺及代謝產物3一甲氧基-4羥基苦杏仁酸(VMA)有助于診斷。超聲、CT、MRI檢查可顯示腫瘤部位。
6.4.原發性固酮增多癥：輕中度高血壓伴頑同性低血鉀為特征，女性多見。常有多飲、多尿、肌無力、周期性癱瘓、低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低。血尿醛固酮增高、尿鉀增多。螺內酯試驗有意義。超聲、放射性核素、CT、MRI可確診。
6.5.庫欣綜合征：有滿月臉、水生背、向心性肥胖、痤瘡、毛發增多等體征。24小時尿17一羥類同醇，17一酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗陽性。顱內蝶鞍X線檢查、腎上腺CT可定位診斷。
6.6.醫源性高血壓：常見于應用某些藥物如糖皮質激素、避孕藥、非類固醇消炎鎮痛藥、甘草制劑等。明確的用藥史，停用相關藥物后血壓逐漸恢復正常，可以診斷。
