一、總則
1
痛風患者非藥物治療的總原則是什么？
痛風患者非藥物治療的總原則是調整生活方式，包括飲食控制、減少飲酒及肥胖者減輕體重等；其次是控制痛風相關伴發病及危險因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙。
2
痛風患者飲食治療的總原則是什么？
（1）根據'中國居民膳食指南（2016）'，普通人群的飲食原則是食物多樣，谷類為主，谷薯類食品250~400 g；吃動平衡，健康體重，推薦每周應至少進行5 d中等強度身體活動，累計150 min以上；多吃蔬果（蔬菜300~500 g，水果200~350 g）、奶類（液態奶300 g）、大豆（25 g）；適量吃魚、禽、蛋、瘦肉（每天120~200 g）；少鹽少油（鹽<6 g，油25~30 g），控糖（<25 g），限酒（酒精男性<25 g，女性<15 g）。
（2）根據中華人民共和國衛生行業標準'高尿酸血癥與痛風患者膳食指導'對痛風患者應基于個體化原則建立合理的飲食習慣和良好的生活方式，限制高嘌呤的動物性食品，控制能量及營養素供能比例，保持健康體重，配合規律降尿酸藥物治療，并定期監測隨診。
（3）對痛風患者，控制飲食嘌呤總量比限制某些種類的食品更重要；每日飲食嘌呤含量控制<200 mg；避免攝入高嘌呤動物性食品（動物內臟、貝殼、沙丁魚）；減少中等嘌呤食品的攝入（紅肉）；不推薦更嚴格的低嘌呤飲食；同時要向患者強調飲食治療不能代替降尿酸藥物治療。
3
痛風患者飲食推薦的主要內容有哪些？
見表1。
二、酒精及飲酒
1
酒精對痛風有哪些不利影響？其機制是什么？
酒精可升高血尿酸，誘發痛風發作。其機制主要是酒精代謝消耗三磷酸腺苷（ATP）產生單磷酸腺苷（AMP）作為尿酸生成的底物；另外，乙醇可通過尿酸轉運體交換尿酸，促進腎小管尿酸重吸收。
2
不同種類的酒對痛風的影響一樣嗎？痛風患者能飲不含酒精的酒嗎？
酒精攝入呈劑量依賴性地增加痛風發作，啤酒和烈酒（如白酒、洋酒、黃酒）均可增加痛風發作，其中啤酒的風險更高，但中度飲用紅酒是否增加痛風發作目前有爭議。經低溫蒸餾蒸發酒精后的啤酒仍可增加血尿酸水平，也建議痛風患者避免飲用。
3
國內外痛風診療指南對痛風患者飲酒相關的推薦有哪些？
見表2。
三、高嘌呤食品
1
常見的高嘌呤食品有哪些？痛風患者高嘌呤食品均不能吃嗎？
高嘌呤的動物性食品包括動物內臟、紅肉（豬肉、牛肉、羊肉）及部分海鮮（基圍蝦、扇貝、河蟹、黃花魚、草魚、沙丁魚、鳳尾魚）。高嘌呤的植物性食品包括海帶、海苔、紫菜、蘑菇干（香菇干、榛蘑干、猴頭菇干、木耳干）、豆類（黃豆、綠豆、腐竹、豆腐干）及部分新鮮蔬菜如芹菜、菠菜、西蘭花等。高嘌呤的動物性食品和植物性食品對血尿酸的影響不同。
高嘌呤的新鮮蔬菜和黃豆、豆漿、豆腐等新鮮豆制品不增加血尿酸，痛風患者可以食用。而高嘌呤的動物性食品如動物內臟、濃湯、火鍋會明顯升高血尿酸，痛風患者應避免，紅肉則適量攝入。
2
痛風患者所有海鮮均不能吃嗎？
不同海鮮的嘌呤含量不同，痛風患者應當限制富含嘌呤的海鮮攝入（見上），而嘌呤含量中等或較低的海鮮則可選擇性地適量食用，如日本鰻魚、安康魚肉、牡丹蝦、紅帝王蟹、海參、魷魚。
3
痛風患者肉類均不能吃嗎？
肉類分為紅肉（如豬肉、牛肉和羊肉）和白肉（如雞肉、鴨肉和鵝肉）。過量攝入紅肉會升高血尿酸，且增加患者合并心血管疾病的風險，而白肉不明顯升高血尿酸水平，因此建議痛風患者減少紅肉攝入，可適當增加白肉攝入。
四、飲水及飲料
1
痛風患者應如何飲水？
建議痛風患者每天飲水量維持在2 000 ml以上，具體可以飲水、茶、不加糖的咖啡，但應避免飲用含糖飲料、果汁、濃湯。
2
痛風患者為何避免攝入含糖飲料？
絕大多數含糖飲料含有高果糖漿或蔗糖。高果糖漿富含果糖，蔗糖在體內代謝產生果糖。果糖在肝臟磷酸化會消耗能量ATP，同時消耗大量無機磷酸鹽，從而限制二磷酸腺苷向ATP轉化，最終導致尿酸合成旁路途徑的底物AMP生成增加；果糖還可通過增加胰島素抵抗及循環胰島素水平間接增加血尿酸水平。
然而，由于果糖本身并不屬于高嘌呤食物，其對血尿酸的不利影響近年才逐漸引起關注，因此臨床醫生和痛風患者均應重視果糖這個新發現的痛風危險因素。
3
痛風患者可以攝入奶制品嗎？
全脂、低脂、脫脂牛奶或酸奶均不升高血尿酸，痛風患者可以攝入。建議飲用低脂、脫脂牛奶或酸奶，以減少脂肪攝入。
五、水果
痛風患者可以多吃哪些水果？不宜吃哪些水果？
痛風患者可以吃果糖含量較低的水果，如青梅、青瓜、西瓜、椰子水、葡萄、草莓、櫻桃、菠蘿、桃子、李子、橄欖等；但應盡量少吃果糖含量較高的水果，如蘋果、無花果、橙子、柚子、荔枝、柿子、桂圓、香蕉、楊梅、石榴等。
六、運動
1
痛風患者可以做哪些運動？運動頻率和時間多久合適？
痛風患者適合游泳、步行和騎自行車。有研究表明，每周5次以上的30 min的規律有氧運動，有助于降低血尿酸水平和減少痛風發作，改善體重指數（BMI）、血糖和血脂水平。需要注意的是，痛風患者應避免過度運動和關節損傷，以免誘發痛風發作；同時注意痛風急性發作期應制動，以避免加重疼痛。
2
痛風患者的理想體重是多少？
普通人群中，超重、肥胖者血尿酸水平是正常體重人群的2.98倍和5.96倍，且BMI越高，其痛風發作風險相對也越高，因此痛風患者應強調控制體重，尤其是肥胖者，其理想的體重是維持正常BMI（18.5~24 kg/m2）。
七、吸煙
痛風患者需要戒煙嗎？
痛風患者需要戒煙，吸煙不僅可導致氧化應激和肺部炎癥反應，導致組織缺氧、影響肺功能，還可造成腎功能損害，影響尿酸的腎排泄。另外，吸煙累積量與胰島素抵抗呈正相關，而胰島素抵抗是高尿酸血癥和痛風發生的重要機制之一。
一、總則
1
痛風急性發作期的治療原則。
痛風急性發作期治療的主要原則是快速控制關節炎癥和疼痛。急性期應臥床休息，抬高患肢，早期采取藥物治療，且最好在發作24h內開始用藥。
目前痛風急性發作期的一線治療藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥，當秋水仙堿和非甾體抗炎藥存在治療禁忌或治療效果不佳時，也可考慮短期應用糖皮質激素抗炎。若單藥治療效果不佳，可選擇上述藥物聯合治療。近些年，國外也有應用白細胞介素-1（IL-1）受體拮抗劑作為痛風急性發作期的治療。
2
痛風急性發作期是否抗炎、鎮痛與降尿酸治療同時開始？
因血尿酸波動可導致痛風急性發作，大多數痛風治療指南均不建議在痛風急性發作期開始時使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮痛治療2周后再酌情使用。
2012年美國風濕病學會（ACR）痛風管理指南和2016更新版歐洲抗風濕病聯盟（EULAR）痛風管理建議中也提出了足量抗炎、鎮痛藥應用下，允許在痛風急性期進行降尿酸治療，但該建議的依據來自小樣本的隨機對照研究，尚未被國內外學者普遍接受。如果在穩定的降尿酸治療過程中出現痛風急性發作，則無須停用降尿酸藥物，可同時進行抗炎、鎮痛治療。
二、痛風急性發作期的一線治療藥物
1
如何合理使用秋水仙堿及用藥的注意事項。
大劑量秋水仙堿治療方案中，秋水仙堿的藥物劑量與中毒劑量相近，故不再推薦大劑量秋水仙堿用于痛風急性發作期治療，目前普遍建議應用低劑量秋水仙堿，首劑1 mg，此后0.5 mg、2次/d。秋水仙堿最宜在痛風急性發作12 h內開始用藥，超過36 h后療效明顯下降。
秋水仙堿的使用過程中需要注意胃腸道不良反應，如腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐，同時可能出現肝、腎損害及骨髓抑制，應注意定期監測肝、腎功能及血常規。使用強效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制劑（比如環孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙堿。
2
如何合理選擇非甾體抗炎藥及用藥的注意事項。
目前普遍推薦，痛風急性發作應盡早應用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，主要包括非特異性環氧化酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑。非特異性COX抑制劑需注意消化道潰瘍、出血、穿孔等胃腸道風險；特異性COX-2抑制劑的胃腸道風險較非特異性COX抑制劑降低50%，但活動性消化道出血、穿孔仍是用藥禁忌。
此外，非甾體抗炎藥也可出現腎臟損害，注意監測腎功能；而特異性COX-2抑制劑還可能增加心血管事件發生的風險，在高風險人群應用須謹慎。常用非甾體抗炎藥見表1。
3
如何合理應用糖皮質激素及用藥的注意事項。
糖皮質激素可用于急性痛風發作伴有全身癥狀，或存在秋水仙堿和非甾體抗炎藥治療無效及使用禁忌，或腎功能不全的患者，其能夠同非甾體抗炎藥起到相同療效。
一般推薦潑尼松0.5 mg·kg-1·d-1連續用藥5~10 d停藥，或用藥2~5 d后逐漸減量，總療程7~10 d，不宜長期使用；若痛風急性發作累及大關節時，或口服治療效果差，可給予關節腔內或局部長效糖皮質激素治療，如復方倍他米松和曲安奈德，但需注意避免短期內反復注射，并排除關節感染。應用糖皮質激素注意高血壓、高血糖、高血脂、水鈉潴留、感染、胃腸道風險、骨質疏松等不良反應。
4
痛風急性發作期的其他藥物治療如何選擇。
痛風急性發作期也有其他治療方案，但僅應用于一線治療方案無效或存在禁忌的情況。在秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質激素等一線治療無效或禁忌時，國外研究認為IL-1受體拮抗劑通過抑制中性粒細胞在炎癥部位的募集，緩解痛風急性發作癥狀，但目前該類藥物尚未獲批用于治療痛風，且價格昂貴，僅用于常規治療無效或存在禁忌的患者。亦有小樣本研究報道抗腫瘤壞死因子α（TNFα）受體拮抗劑、IL-6受體拮抗劑在痛風急性發作期治療有效，但均缺少大樣本證據支持。
我國部分研究發現，锝（99Tcm）亞甲基二磷酸鹽注射液可治療痛風急性發作，但缺乏多中心、前瞻性研究數據，目前并不推薦應用。此外，痛風是無菌性炎癥，若單純痛風發作，無須應用抗生素，僅在出現痛風石并皮膚軟組織感染時，才加用抗生素治療。目前也無證據支持應用弱阿片類、阿片類止痛藥物對痛風急性發作有效。
三、特殊人群痛風急性發作期用藥
1
備孕患者痛風急性發作期藥物如何選擇？
近期雖然個別指南認為，秋水仙堿在妊娠期、哺乳期可以繼續使用，但對男性痛風患者備孕是否能應用尚無相關證據。非甾體抗炎藥方面，特異性COX-2抑制劑在妊娠期使用時安全性證據不足，應避免使用。非特異性COX抑制劑在備孕期以及孕中期、哺乳期可以使用，但孕早期、孕后期不建議應用。
孕早期使用可抑制排卵和胚胎著床，增加流產和胎兒畸形風險；孕晚期使用可導致動脈導管早閉等心血管方面問題，以及凝血功能障礙使產程延長等增加用藥風險。糖皮質激素在妊娠期間、哺乳期均可使用，尤其孕期痛風急性發作時應用小劑量糖皮質激素相對安全，其中潑尼松或甲潑尼龍不易透過胎盤代謝，對胎兒影響較?。欢厝姿梢蚱湓谔ケP不易代謝，血藥濃度高，對胎兒有影響，則不建議使用。
2
腎功能不全患者痛風急性發作期藥物如何選擇？
多項指南認為，秋水仙堿可用于輕度腎功能不全患者，當估測腎小球濾過率（eGFR）30~60 ml/min時，秋水仙堿最大劑量0.5 mg/d；eGFR 15~30 ml/min時，秋水仙堿最大劑量隔日0.5 mg；eGFR<15 ml/min或透析患者則禁用。
非甾體抗炎藥的腎損害在伴有腎功能異常的患者中應用需提高警惕，注意充分水化，并監測腎功能，eGFR<30 ml/min且未行透析的患者不宜使用非甾體抗炎藥。在腎功能不全患者中，因糖皮質激素對腎功能無明顯影響，可優先使用。
3
伴心血管疾病患者痛風急性發作期藥物如何選擇？
目前研究顯示，秋水仙堿在合并心血管疾病患者中無用藥禁忌。非甾體抗炎藥（尤其是特異性COX-2抑制劑）因存在潛在的心血管風險，可導致水鈉潴留、腎損傷、影響血小板聚集等，故應權衡利弊，謹慎使用。
糖皮質激素也存在一定的心血管風險，與其升高血壓、影響脂質代謝等因素有關，對伴隨心血管疾病患者具有不利影響，尤其是大劑量糖皮質激素的應用，故痛風急性發作期應盡量短期、小劑量使用。
四、降尿酸治療期間如何預防痛風急性發作
降尿酸治療期間因組織內尿酸結晶減少、血尿酸水平下降，導致關節內尿酸水平失衡，甚至痛風石溶解，使關節內炎癥反應加劇，易導致反復出現急性發作癥狀，可給予預防治療。
2016年中國痛風診療指南推薦，在初始降尿酸治療的3~6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5 mg、1~2次/d，能減少痛風發作風險，對腎功能受損患者應酌情減少劑量。當秋水仙堿無效或有用藥禁忌時，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預防性治療。
此外，上述兩藥使用有禁忌或療效不佳時，也可應用小劑量潑尼松5~10 mg/d預防發作，但應注意糖皮質激素長期應用的藥物副作用。
一、總則
1
降尿酸治療的原則是什么？
降尿酸治療總的原則是：根據中華醫學會風濕病學分會制定的'2016中國痛風診療指南'及2017年'中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識'中的相應推薦和闡述，參考2016年歐洲抗風濕病聯盟（EULAR）和2012年美國風濕病學會（ACR）痛風管理指南，規范使用降尿酸藥物的應用，將痛風患者血尿酸水平逐漸降至達標水平，且維持足夠長的時間。
2
血尿酸降至何種水平最好？
一般痛風患者的降尿酸治療目標為血尿酸<360 μmol/L，并長期維持；若患者已出現痛風石、慢性痛風性關節炎或痛風性關節炎頻繁發作，降尿酸治療目標為血尿酸<300 μmol/L，直至痛風石完全溶解且關節炎頻繁發作癥狀改善，再將治療目標改為血尿酸<360 μmol/L，并長期維持。
人體中正常濃度的尿酸有其重要的生理功能，并非血尿酸越低越好。血尿酸過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經退行性疾病的風險。因此，建議降尿酸治療時血尿酸不低于180 μmol/L。
二、降尿酸治療的時機
1
單純高尿酸血癥未發作過痛風性關節炎，是否需要降尿酸治療？
目前無痛風發作的高尿酸血癥一般不首先推薦藥物降尿酸治療，應先行非藥物干預。在下述情況下根據情況可酌情考慮藥物治療：經過非藥物干預，尿酸仍長期中高度升高；有心血管危險因素或并發癥出現，如高血壓、糖尿病、高血脂、卒中等。但這種情況下是否必需藥物降尿酸以及確切的降尿酸時機尚有待更多的臨床研究驗證。
2
痛風患者何時應開始降尿酸治療？
目前國內外不同指南對痛風降尿酸治療的起始時間各有側重，結合2016年EULAR、2012年ACR痛風管理指南及2017年中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識，推薦：痛風性關節炎發作≥2次；或痛風性關節炎發作1次且同時合并下述任何一項：年齡<40歲、血尿酸>480 μmol/L、有痛風石或關節腔尿酸鹽沉積證據、尿酸性腎石癥或腎功能損害[估算腎小球濾過率（eGFR）<90 ml/min]、高血壓、糖耐量異?；蛱悄虿?、血脂紊亂、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，則立即開始藥物降尿酸治療。
三、降尿酸藥物的選擇
1
降尿酸藥物有幾種？哪一種療效最好？
降尿酸藥物的選擇需要個體化，即根據每位患者的全身狀況選擇，并非越貴越好。目前國內常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成和促進尿酸排泄兩類，常用藥物如別嘌醇、非布司他和苯溴馬隆。
別嘌醇和非布司他均是通過抑制黃嘌呤氧化酶活性，減少尿酸合成，從而降低血尿酸水平；而苯溴馬隆則通過抑制腎小管尿酸轉運蛋白-1，抑制腎小管尿酸重吸收而促進尿酸排泄，降低血尿酸水平。
2
別嘌醇降尿酸治療劑量如何選擇？
成人初始劑量50~100 mg/d，每4周左右測血尿酸水平1次，未達標患者每次可遞增50~100 mg，最大劑量600 mg/d。
3
苯溴馬隆降尿酸治療劑量如何選擇？
成人起始劑量25~50 mg/d，每4周左右監測血尿酸水平，若未達標，則緩慢遞增劑量至75~100 mg/d。
4
非布司他降尿酸治療劑量如何選擇？
初始劑量20~40 mg/d，每4周左右評估血尿酸水平，未達標者可逐漸遞增加量，最大劑量80 mg/d。
5
其他主要降尿酸藥物有哪些？
尿酸酶：對難治性痛風，其他藥物療效不佳或存在禁忌證，血液系統惡性腫瘤或放化療所致的急性血尿酸顯著升高，可考慮使用尿酸酶，后者通過將尿酸分解為可溶性產物排出，主要不良反應包括嚴重心血管事件、輸液反應和免疫原性反應等。該類藥物包括拉布立酶（rasburicase）和普瑞凱希（pegloticase），目前國內均未上市。
新型降尿酸藥物RDEA594（lesinurad）通過抑制腎小管尿酸轉運蛋白-1和有機酸轉運子發揮作用，用于單一足量使用黃嘌呤氧化酶抑制劑仍不能達標的痛風患者，可與黃嘌呤氧化酶抑制劑聯合使用。服藥的同時加強水化，服藥前需評估腎功能，eGFR<45 ml/min者不建議使用。目前該藥尚未在國內上市。
四、腎臟受損患者的降尿酸治療
1
已有腎功能不全的痛風患者可以用別嘌醇嗎？
腎功能不全患者使用別嘌醇需謹慎，起始劑量每日不超過1.5 mg/1個eGFR，緩慢增加劑量，嚴密監測皮膚改變及腎功能；eGFR15~45 ml/min者推薦劑量為50~100 mg/d；eGFR<15 ml/min者禁用。
2
非布司他在腎功能不全的痛風患者中如何應用？
非布司他主要通過肝臟清除，在腎功能不全和腎移植患者中具有較高的安全性，輕中度腎功能不全（eGFR≥30 ml/min）者無須調整劑量，重度腎功能不全（eGFR<30 ml/min）者慎用。
3
痛風合并腎功能不全的患者能否使用苯溴馬??？
苯溴馬隆可用于輕中度腎功能異?；蚰I移植患者，eGFR 20~60 ml/min者推薦劑量不超過50 mg/d；eGFR<20 ml/min或尿酸性腎石癥者禁用。
4
合并腎結石的痛風患者如何選擇降尿酸藥物？
選擇降尿酸藥物之前需常規做泌尿系統超聲檢查，若已出現泌尿系結石或尿酸鹽結晶，不建議使用促尿酸排泄類藥物。
五、降尿酸藥物中的注意事項
1
如何避免別嘌醇的過敏反應？
別嘌醇可引起皮膚過敏反應，嚴重者可發生致死性的剝脫性皮炎等超敏反應綜合征。HLA-B*5801基因陽性、應用噻嗪類利尿劑和腎功能不全是別嘌醇發生不良反應的危險因素?；颊咴诜脛e嘌醇治療前需檢查腎功能，有條件時篩查HLA-B*5801基因，基因陽性者禁用。
2
如何避免非布司他的心血管不良事件？
非布司他心血管不良事件目前廣受關注，但尚無定論。已有的臨床試驗提示，非布司他有增加心血管相關死亡的風險。但有效的降尿酸可抑制尿酸對血管內皮細胞的損傷，也可降低心血管不良事件風險。因此，在決定使用非布司他時應充分評估，對存在心血管疾病病史或危險因素的患者需謹慎使用，并對使用非布司他的患者隨訪監測，警惕心血管血栓事件的發生。
3
非布司他引起的肝損傷如何處理？
非布司他可引起肝功能損害，發生率2%~3%。肝酶輕度升高（正常參考值上限2倍之內）可隨訪觀察，多數可逐漸恢復正常。肝酶升高超過正常參考值上限2倍時建議給予保肝治療，超過正常參考值上限3倍則需酌情減量或停藥，一般經過停藥或保肝治療均可緩解。
4
使用降尿酸藥物時是否需要同時堿化尿液治療？
使用促尿酸排泄類降尿酸藥物時需注意堿化尿液，維持尿pH值6.2~6.9，心腎功能正常的痛風患者建議多飲水，維持尿量2 000 ml以上，可增加尿酸溶解量，防止尿酸鹽晶體在腎臟的沉積或形成結石。對抑制尿酸合成類降尿酸藥物是否需要同時堿化尿液，目前尚無統一定論。
5
血尿酸水平控制正常后，降尿酸藥物是否可以停用？
痛風患者降尿酸治療是一個長程達標的過程，血尿酸降至正常后不能停藥。一旦停用降尿酸藥物，血尿酸很快恢復至治療前水平，不僅可再次引起痛風發作，且血尿酸長期達不到控制會帶來腎臟和心腦血管受累的風險。因此降尿酸治療總原則是，最小劑量藥物維持血尿酸水平持續達標。
一、總論
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痛風的常見并發癥和伴發疾病有哪些？
痛風除了對關節造成損傷外，在其發病過程中，尿酸鹽也可沉積在泌尿系統，導致急性或慢性尿酸性腎病、尿酸性尿路結石，而腎臟疾病反過來又可影響尿酸排泄，進一步加重腎臟疾病。
此外，痛風患者往往伴有體內代謝異常，易并發肥胖癥、高血壓、高脂血癥、2型糖尿病及代謝綜合征，導致冠心病、心力衰竭、深靜脈血栓、肺栓塞、卒中等多種心血管疾病發生率升高。
2
高尿酸血癥與代謝綜合征有何關系？
代謝綜合征是由中心型肥胖、血脂異常、高血壓和血糖異常等組成的一組代謝紊亂癥候群，高尿酸血癥（HUA）與代謝綜合征存在密切聯系。
多項研究顯示，約70%的代謝綜合征患者存在HUA，而HUA患者中80%合并高血壓、50%~70%合并超重或肥胖、67%合并高脂血癥。男性血尿酸水平超過7 μmol/L、女性血尿酸水平超過6 μmol/L時，代謝綜合征發生的風險提高了1. 73倍。亦有學者將高尿酸血癥作為代謝綜合征的組分之一。
3
高尿酸血癥與心血管疾病有何關系？
HUA是心血管疾病的獨立危險因素，同時與許多傳統的心血管危險因素相互作用參與心血管疾病的發生、發展及轉歸。
（1）HUA與高血壓間存在獨立的相互關系，血尿酸水平是高血壓發病、長期血壓變化及預后的獨立預測因子。血尿酸水平每增加60 μmol/L，高血壓發生的風險增加15%~23%。
（2）血尿酸水平每升高60 μmol/L，女性心血管病病死率和缺血性心臟病病死率增加26%和30%；男性增加9%和17%，女性冠心病危險性增加48%。HUA是女性全因死亡和冠心病死亡的獨立危險因素，HUA對男性和女性冠心病的發生和預后影響不同，可能與雌激素水平的影響有關。
（3）血尿酸水平增高與慢性心力衰竭嚴重程度相關，并隨紐約心臟協會心功能分級（NYHA）加重而增加。血尿酸水平增高是慢性心力衰竭患者預后不佳的獨立預測因子。
4
降低血尿酸水平能否降低心血管疾病的風險？
盡管HUA增加心血管疾病的患病風險，但目前尚缺乏大樣本的隨機對照試驗以及前瞻性研究證實治療無癥狀HUA可減少心血管疾病的風險。因此，國內外學者對無癥狀HUA是否需要藥物治療尚未形成共識。
5
痛風與神經系統病變有何關系？
血尿酸水平與神經系統疾病的關系復雜。研究顯示，HUA促進了缺血性卒中的發生并與預后不良相關；而生理濃度的血尿酸水平對神經系統有一定的保護作用，血尿酸水平過低有可能增加神經退行性疾病發生的風險。
二、高尿酸血癥相關腎臟疾病
1
慢性尿酸鹽腎病的發病機制是什么？
持續性高尿酸血癥時，尿酸鈉結晶沉積在腎髓質間質組織，從而激活局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統，損傷內皮細胞，進而引起腎小球高壓力、慢性炎癥反應、間質纖維化等病理改變，導致慢性尿酸鹽腎病。
2
痛風腎病的干預措施有哪些？
避免攝入高嘌呤飲食，限制煙酒，避免使用升高尿酸藥物，適當堿化尿液，積極控制導致尿酸升高相關危險因素。合理降尿酸治療，必要時碎石、取石等外科治療。
3
慢性尿酸鹽腎病降尿酸的時機及目標是什么？
慢性尿酸鹽腎病一旦確診即開始非藥物治療，療效不佳者根據尿酸水平及合并癥開始藥物治療。出現腎功能損害（估算腎小球濾過率<90 ml/min）、尿酸性腎石癥患者血尿酸超過480 μmol/L即開始降尿酸治療，治療目標值<360 μmol/L。如合并嚴重痛風（如痛風石、慢性關節炎、痛風頻繁發作）應更嚴格控制血尿酸水平，治療目標值<300 μmol/L，但不建議降至180 μmol/L以下。
4
如何防治急性尿酸性腎??？
急性尿酸性腎病多見于腫瘤溶解綜合征，通?？赡?，重在預防。應積極靜脈補液，心腎功能允許情況下將尿量維持在80~100 ml·m-2·h-1。首選重組尿酸酶，或黃嘌呤氧化酶抑制劑將血尿酸控制在300 μmol/L以下。確診急性尿酸性腎病患者需要緊急處理，必要時血液透析治療。及時有效的治療下腎功能有望恢復正常。
5
慢性腎臟病患者痛風急性發作時如何選擇藥物？
慢性腎臟?。ü浪隳I小球濾過率<30 ml/min）患者的痛風急性發作時不宜使用非甾體抗炎藥（NSAIDs)，可給予糖皮質激素短期口服或關節內注射，亦可根據腎小球濾過率酌情采用低劑量秋水仙堿治療。
6
有腎臟病合并癥時如何選擇降尿酸藥物？
降低尿酸水平、改善尿酸晶體在腎臟的沉積是并發慢性腎臟病痛風患者的首要目標。降尿酸治療前應評估腎功能，選擇對腎功能影響小的藥物，并根據腎功能調整相應用藥劑量。如估算腎小球濾過率>30 ml/min、不伴腎結石，且24 h尿尿酸排泄率<4.2 μmol，可考慮促進尿酸排泄藥物。
已明確有腎結石的患者，建議使用抑制尿酸生成的藥物；而合并泌尿系結石、腎功能不全或24 h尿尿酸>3.54 mmol者，促尿酸排泄藥物慎用或禁用。對輕中度腎功能不全，非布司他不用調整劑量，別嘌呤醇起始劑量應降低，逐步增加劑量。別嘌醇和非布司他對腎臟的保護作用孰優孰劣，尚無定論。
三、痛風石
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痛風患者出現痛風石的高危因素是什么？
初次發作痛風后若未控制血尿酸水平，一般在10年以后才形成痛風石。腎功能不全是痛風石早期形成的主要危險因素，其他因素還包括利尿劑的使用和高齡等。
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哪些部位可以出現痛風石？
痛風石常見于鷹嘴囊、跟腱、第一跖趾關節、耳廓和指腹等典型部位，也可發生于少見部位，如脊柱旁可造成脊髓或神經根受壓，如支氣管造成氣道阻塞，以及心臟瓣膜、鞏膜和乳房等。
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出現痛風石如何降尿酸治療？經過內科治療，痛風石能溶解消失嗎？
對出現痛風石的患者，應持續降低血尿酸水平，最好低于300 μmol/L。經降尿酸治療后血尿酸持續達標者，其痛風石可逐漸減少、甚至消失。
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痛風石何時需要手術治療？
痛風石局部合并皮膚潰瘍、感染，或嚴重關節損害伴功能障礙（不能穿鞋或戴手套、行走困難等），產生壓迫癥狀、竇道形成、影響美觀時，可考慮手術切除痛風石。單純痛風石切除治療的術后并發癥較多，可出現切除部位皮膚愈合不良、壞死等。
四、痛風合并高血壓時如何選用降壓藥？
具有降尿酸作用的降壓藥物可作為降尿酸治療的補充。氯沙坦通過抑制尿酸轉運蛋白1(URAT1）活性促進尿酸排泄而降低血尿酸水平，同時兼具控制血壓和減少心血管事件。
五、冠心病治療時如何選擇藥物以避免痛風發作？
預防冠心病時，應考慮阿司匹林和阿托伐他汀等藥物對血尿酸的影響。阿司匹林對尿酸代謝的影響具有劑量特異性：大劑量阿司匹林（>3 g/d）可明顯抑制腎小管對尿酸的重吸收，促進尿酸排泄；中等劑量阿司匹林（<1~2 g/d）抑制腎小管對尿酸的排泄，從而引起血尿酸水平升高；小劑量阿司匹林（75~325 mg/d）輕度升高血尿酸，但考慮到75~325 mg/d阿司匹林抗血小板作用相關的心、腦血管獲益，對合并HUA的患者不建議停用。對合并高脂血癥，有研究顯示他汀類藥物和貝特類降脂藥具有促進尿酸排泄的作用。
六、合并心力衰竭的痛風患者如何選擇利尿藥？
長期使用排鉀利尿劑（尤其是噻嗪類利尿劑）降低腎臟尿酸清除率，可誘發或加重HUA。對合并HUA的心力衰竭患者，首選非噻嗪類利尿劑，同時攝取適量的水分并堿化尿液；另外，因噻嗪類利尿劑可能增加別嘌醇發生超敏反應的風險，盡量避免二者同時使用。
七、降糖藥物對尿酸有何影響？
對合并2型糖尿病痛風患者而言，卡格列凈等鈉-葡萄糖協同轉運蛋白抑制劑，既可降低血尿酸，也有利于控制血糖，控制體重，也可作為治療選擇。阿卡波糖可通過影響蔗糖分解降低血尿酸水平。雙胍類降糖藥在代謝過程中產生乳酸積聚，乳酸可抑制尿酸在腎臟近曲小管處的分泌，引起HUA。
八、還有哪些藥物會影響尿酸代謝？
抗結核藥物（吡嗪酰胺、乙胺丁醇)、環孢素、他克莫司、左旋多巴、重組人粒細胞刺激因子和腫瘤化療藥物可引起血尿酸升高。痛風患者在服用上述藥物時需考慮其對血尿酸水平的不利影響。
