前 言 眾所周知，世界衛生組織提出了2025年降低25%全球慢性病過早死亡的目標。調查顯示，在中國過早死亡原因排名中，冠心病由第七位上升至第二位。今天小編帶來浙江大學醫學院附屬第二醫院劉岳懷老師講解《冠心病的診斷、鑒別診斷、防治原則》，歡迎大家交流、批評指正。 作者： 劉岳懷 副主任醫師 浙江大學醫學院附屬第二醫院 心血管內科 目前，我國冠心病患者超過1000萬人，今后每年將以20%的速度增加，冠心病時刻威脅著人類的健康，死亡率占所有心臟病死亡人數的10％～20％，已經成為人類死亡的第二大殺手。 冠心病是指冠狀動脈因粥樣硬化發生狹窄、甚至堵塞或因其伴隨痙攣而致心肌缺血缺氧引起的心臟病。
一、高血脂癥 脂代謝紊亂是CHD的主要危險因素
二、高血壓 比正常血壓者CHD的發病要高3-4倍
三、吸煙 吸煙者CHD發病率和病死率高2-6倍
四、糖尿病 CHD發病率高2倍
五、肥胖
六、年齡 40歲以后發病率逐年增加
七、性別 男多與女，絕經婦女發病率與男性相當
八、飲食 早發性家族史的發病率大于5倍
九、遺傳因素及其他
心絞痛是冠狀動脈供血不足致心肌急性暫時性缺血、缺氧，引起胸骨后或心前區陣發性壓榨性疼痛或悶痛不適為特征的臨床綜合癥。
動脈硬化時，冠狀動脈順應性下降，對心肌的血供相對固定，在血氧需求增加時不能相應增加，而發生供需矛盾，從而出現代謝障礙，誘發心絞痛。若合并有冠脈痙攣或循環血量銳減或血栓形成上述矛盾就更加突出，更易誘發心絞痛。
（一） 全身表現 面色蒼白、冷汗、焦慮、乏力等；
（二） 心臟表現 新出現的第四心音或第三心音奔馬律，心尖部一過性收縮期雜音，心率增快，血壓升高、第二心音逆分裂或交替脈。
一、心電圖
靜息時 可正常，也可有非特異性ST-T改變。
發作時 可有暫時性、缺血性ST段水平或下斜性壓低0.1mv以上，有時可見T波倒置或原來倒置現在直立，緩解后可恢復。變異性心絞痛時有關導聯可見ST段太高。
二．放射性核素檢查
（一）201TI（鉈）心肌顯像或兼做負荷試驗 正常情況下201TI隨冠狀動脈血流很快被心肌攝取，休息狀態下201TI顯像所見灌注缺損主要見于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠狀動脈供血不足區域可見運動后201TI灌注缺損。
（二）放射性核素心腔造影 可測定左心室射血分數及顯示室壁局部運動障礙。
三、冠狀動脈造影 具有確診價值的檢查方法，冠狀動脈血管腔達70%以上即可確診。
四、其他方法 心臟B超，心臟CT造影，血管內超聲，血管鏡等。
一、典型的心絞痛癥狀、體征，服用硝酸酯類藥物可有效緩解。
二、有相關冠心病發病危險因素。
三、心電圖有動態改變。
四、冠脈造影或放射性核素心肌灌注現象陽性。
一、休息
二、藥物治療
1.硝酸甘油 0.3-0.6mg舌下含化，1-2分鐘起作用，半小時后作用消失，一般3分鐘內見效。
2.消心痛 5-10mg含化，2-5分鐘見效，可維持2-3小時。
三、介入治療
四、外科手術
心肌梗塞是心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。
冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌供血不足，而其側支循環又未及時充分建立時，在此基礎上某種因素導致血流進一步急劇減少或中斷時，心肌將發生嚴重持久的急性缺血，達1小時以上，即可發生心肌壞死。
一、冠狀動脈完全閉塞
1、病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，
2、血小板聚集管腔內血栓形成，
3、動脈持久性痙攣。
二、心排血量驟降
休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌注流量銳減。
三、心肌需氧需血量激增
重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。
1、 飽餐或進食大量脂肪 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；
2、睡眠 血流慢、血小板易于聚集，迷走神經張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；
3、體力增加、情緒激動、用力大便，增加心臟負荷。
4、心肌梗塞后發生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。
一、冠狀動脈病變
1、左冠狀動脈前降支閉塞，梗死區在左心室前壁、心尖部、下側壁、室間隔前部和前乳頭肌。
2、右冠狀動脈閉塞，梗死區在左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結和房室結。
3、左冠狀動脈回旋支閉塞，梗死區在左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時），和左心房，可累及房室結。
4、左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗死。
二、心臟病變
1、20－30分鐘，心肌即可有少數壞死，
2、1－2小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤，繼之壞死心肌纖維溶解，隨后形成肉芽組織。
3、1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化。
4、6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。
一、血流動力學障礙
1、壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協調，心室順應性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現心力衰竭或心源性休克。
2、心室壁薄弱不足以承受心室內壓，能發生心臟破裂，產生心室膨脹瘤。
二、電生理學改變
梗塞區心電圖的特異性變化及各種心律失常。
一、梗塞先兆
1、多數病人于發病前數日可有前驅癥狀。
2、原有心絞痛近日發作頻繁，程度加重，持續時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發作。
3、疼痛伴惡心、嘔吐、頭昏、大汗、心悸、可伴血壓明顯波動，或急性心力衰竭，或嚴重律失常。
4、心電圖檢查，可有ST段抬高或降低，T波高尖或倒置。
二、休克
痛疼緩解而收縮壓仍小于80mmHg，約20％病人，數小時至1周內發生。
主要原因有：
1、 心肌遭受嚴重損害（40％），左心室排出量急劇降低（心源性休克）；
2、 劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；
3、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。
三、心律失常
75－95％的病人伴有心律失常，多發生在1－2天，以24小時內為最多見，以室性心律失常最多，可伴有乏力、頭暈、暈厥。室顫是急性心梗早期特別是院前主要的死因。
惡性室早：頻發＞5次/分，多源，成對，RnoT室早及短陣室速等，易引起心室顫動，致病人猝死。
四、全身癥狀
有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內出現，發熱一般在38度左右，持續約一周。
一、 心電圖
（一）特征性改變
1、病理性Q波 面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波。
2、ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上。
3、T波倒置 面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上。
4、心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。
（二）動態性改變
1、超急性期：發病數小時內，異常高大兩肢不對稱的T波。
2、急性期：數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波，形成單向曲線，1－2日內出現病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。
3、亞急性期：ST段抬高持續數日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置。
4、恢復期：數周至數月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數月至數年后恢復。
二、超聲心動圖
可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。
三、放射性核素檢查
（一）靜脈注射99mTc锝－焦磷酸鹽，可與壞死心肌細胞中鈣離子結合，壞死區心肌顯象，正常心肌不顯象。
（二）靜脈注射201TI（鉈），因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區不顯象，正常心肌顯象。
四、血液檢查
（一）血象
1、血分析：1-2天后白細胞可增至10－20×109／L，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失；
2、血沉：紅細胞沉降率增快，可持續1－3周。
（二）血清酶
1、肌酸激酶（CPK） 6－8小時開始升高，24小時高峰。3－4日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。
2、異構酶CPK－MB 更具有特異性敏感性。
3、天門冬酸氨基轉移酶（AST，GOT） 6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－6日恢復正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，
4、乳酸脫氫酶 8－10小時開始上升，2—3日達高峰，約持續8－14日方恢復正常。
（三）心肌特異蛋白的測定
1、血肌紅蛋白 2－4小時開始上升，12小時達高峰，較血清酶出現早，持續1－2日恢復正常。
2、心臟肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT），4小時開始上升， cTnI于11～24小時達高峰，7－10日將至正常， cTnT24 ～48小時達高峰，10 ～14天恢復正常，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標。
1、典型的臨床表現；
2、特征性心電圖改變；
3、血清酶的升高；
特別注意年老病人：突發原因不明的休克、心力衰竭、嚴重的心律失常或較重持續性胸悶或上腹痛。應進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌鈣蛋白Ⅰ的測定。
一、ST抬高性心肌梗死的治療
原則：盡快恢復心肌的再灌注，以挽救瀕死心肌，縮小梗塞范圍， 保護和維持心臟功能；及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死。
（一）監護和一般治療
1、監護：急性心肌梗塞發病后24－48小時內尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監測。泵衰竭者監測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。
2、休息。
3、吸氧 間斷或持續通過鼻管、面罩給氧。
4、加強生活護理 飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。
5、阿斯匹林 無禁忌者300mg嚼服，隨后100mg，1次/日長期服用。
（二）解除疼痛
1、杜冷丁50～100mg肌注或嗎啡5 ～10mg皮下注射，呼吸抑制者禁用嗎啡。
2、硝酸甘油或消心痛舌下含化，或靜脈注射，需注意心率及血壓變化。
（三）控制休克
監測中心靜脈壓(12 ～ 18cmH2O),肺毛細血管楔嵌壓(15 ～ 18mmHg)，給予針對性治療。
1、補充血容量 血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注或 右旋糖酐靜注。右心室梗塞時，應大量輸液以維持左心室充盈壓。
2、應用升壓藥 多巴胺3 ～1 5ug/kg.min、多巴酚丁胺3 ～10ug/kg.min靜滴。
3、糾正酸中毒 可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。
（四）消除心律失常
心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。
1、室顫多形性室速時，立即電復律；
2、室性早搏或短陣室速，立即利多卡因50 ～100mg靜注，5 ～10分重復一次，直至早搏消失或總量已達300mg，隨后1 ～3mg/min維持。
3、緩慢性心律失常 阿托品0.5mg ～1mg肌注
4、Ⅱ，Ⅲ度AVB植入心臟臨時起博器。
5、室上性快速心律失常時，靜注異博定等。
二、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍
原則：減少心肌需氧，增加心肌供氧，
（一）溶血栓治療
應用纖維蛋白溶酶激活劑溶解血栓。有溶栓適應癥無溶栓禁忌癥，無急診PCI條件的均應溶栓治療。
目前常有的藥物有鏈激酶、尿激酶和rt—PA等。尿激酶30分鐘內靜滴150萬～200萬單位，鏈激酶60分鐘靜滴150萬單位， rt—PA國內方案8mg靜注，42mg靜滴90分鐘，給藥前肝素5000單位靜注，隨后1000u/h維持靜滴48小時，以后改為7500u12小時一次，共用3-5天，使APTT維持在60-80秒。
（二）冠狀動脈腔內血管成形加支架術（PCI）
用特制的球囊導管擴張堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。
有急診支架術條件的越早越好。
（三）抗凝療法
有出血傾向，嚴重肝腎功能不全，新近手術創口未愈，活動性潰瘍病，應禁用。
低分子肝素5000單位，每12小時皮下注射一次。
（四）抗血小板治療
1、阿斯匹林 急性期150—300mg/d，三天后改為75—150mg/d長期維持。
2、氯吡格雷 對于阿斯匹林 過敏或有禁忌的可以應用75mg/d，對于支架術后應用時間較長。
（五）β受體阻滯劑
減慢心率，減輕心臟負荷，減低心臟收縮力，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。
常用藥 倍他樂克25-50mg口服，2-3次/日
（六）ACEI類
通過影響心室重構，減輕心室過度擴張而減少充血性心力衰竭的發生率和死亡率。
用量 通常從小劑量用起，逐漸增量，無心衰等并發癥的用4—6周，否則應長期應用。
（七）鈣拮抗劑
不作為一線用藥，短效二氫吡啶類還可能有害。
（八）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）
氯化鉀1.5g，普通胰島素8單位加入10％葡萄糖液500ml，7—14天為一療程。可抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態，有利于心臟收縮、減少心律失常。
三、恢復期處理
長期口服阿斯匹林，抗血小板聚集，預防再梗塞。避免過重體力勞動或情緒緊張。
1、非ST抬高性心肌梗死不宜溶栓治療；
2、右室心肌梗死的治療與左室心梗略有不同： 引起右心衰竭和低血壓時，而無左心衰表現以補液擴容為主，當血容量已補足血壓仍偏低時可用多巴酚丁胺等正性肌力藥，不宜應用利尿劑。伴有嚴重心動過緩或房室傳導阻滯時可植入心臟臨時起搏器。
