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女，60歲，右利手，家庭婦女。
主訴：反復發作性頭痛2年。
病史：患者2年來反復后枕部脹痛，時有緊壓感。可忍受，局部按摩后可減輕，不影響日常活動及睡眠。間或服藥（不詳）可緩解。發作時間持續數天至數周不等，間隔一至數月不等發作一次。不伴惡心、嘔吐，無視物成雙、視力下降。無發熱、盜汗。另訴記憶力下降，行事“丟三落四”。否認情緒低落，自述日常社會交往正常。
四月前曾到我院求治，門診行頭顱CT檢查：右額頂顳皮層下多發低密度灶，無占位效應（圖2-2-14）。
醫生曾建議住院進一步診治，但患者拒絕。本次入院前半月再發頭痛，性質同前。來院行頭顱CT增強掃描：病灶同前，病灶未見強化圖（2-2-15）。

圖2-2-14 右額頂顳皮層下多發低密度灶，無占位效應

圖2-2-15 CT增強病灶未見強化
查體：T 36.7℃，P 82次/分，R 20次/分，BP 13/9KPa，神清，言清語利。理解判斷力正常，自知力、定向力正常。近記憶力下降，遠記憶可。腦神經（-），頸軟，布、克氏征陰性。四肢肌力5級，肌張力正常。腱反射雙側對稱正常，病理征未引出。雙側指鼻試驗、跟-膝-脛試驗準穩。Romberg 征（-）。深淺感覺正常。頸椎各棘突無壓痛，枕神經分布區域無壓痛點。心肺腹檢查未見異常。
既往史：既往體健，否認高血壓，糖尿病史。否認手術、外傷史。否認有煙酒等不良嗜好。
院內觀察:輔助檢查：三大常規、電解質、肝、腎功能正常；心電圖竇性心律，腹部B超肝膽胰脾未見異常，胸片示心肺膈未見異常；腰穿：壓力100mmH2O，腦脊液清亮，無色透明，總細胞數：5/μl，潘氏實驗陰性。糖3.2mmol/L，氯化物124mmol/L，蛋白0.35g/L。IgG指數及合成率正常。VEP、BAEP及EEG未見異常。
頭顱MR見右頂顳皮質下簇狀分布多發病灶，病灶大小不一，較大病灶與白質走行方向較為一致（在冠狀位及矢狀位上較明顯），達皮層下，無明顯占位效應。病灶呈長T1長T2信號，FLAIR序列呈低信號，部分病灶間隔白質呈高信號，病灶未見強化。左側半球有數處類似病灶。（圖2-2-16）
分析：患者老年女性，表現反復頭痛伴近記憶力下降。癥狀較為輕微，且不具特異性，神經科查體及影像學以外輔助檢查無陽性發現。其影像學檢查卻表現奇特，如果僅從影像學反推臨床表現或體征，我們會推測可能有認知障礙、癇性發作、偏癱、偏身感覺障礙及病理征陽性等癥狀及體征。患者無運動障礙證實其運動傳導通路正常，感覺正常證實其感覺傳導通路正常，SEP及VEP 正常說明未發現體感覺及視覺通路亞臨床受累證據。
有癥狀，有影像病灶，無體征的頭痛。提示病灶至少對長傳導束的累及不嚴重。

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圖2-2-16 右顳頂顳皮質下簇狀分布多發病灶，病灶大小不一，較大病灶與白質走行方向較為一致（在冠狀位及矢狀位上較明顯），達皮層下，無明顯占位效應。病灶呈長T1長T2信號（B，C，D，E），FLAIR序列呈低信號（A），部分病灶間隔白質呈高信號，病灶未見強化（F）；左側半球有數處類似病灶
臨床癥狀的輕微及體征的缺失，不支持破壞性病變如腦梗死、中毒、腦內炎癥等疾病破壞腦組織，常引起神經功能障礙，如癱瘓等;病灶的分布不支持外來性病變，如隨血液等途徑外來的栓子、病原體、瘤細胞等。為什么“厚右而薄左”？且此類病變大多分布于皮髓交界處。另一大類疾病如顱內腫瘤，多發性囊性病灶、無占位效應、無強化，無破壞或刺激性癥狀，時隔4個月病灶大小無變化，很難與腫瘤聯系起來。種種跡象表明，顱內病灶傾向于良性病變。
討論：本例屬于不對稱性異常擴大Virchow-Robin間隙（Virchow-Robin spaces，VRS），也可稱之為血管周圍間隙（perivascular spaces，PVS）。VRS 是在一個多世紀前由德國病理學家R.Virchow與法國生物學和組織學家C.P.Robin提出，后來命名為Virchow-Robin間隙［1］，VRS將血管與周圍的腦組織分離開來，是神經系統內的正常解剖結構。過去一直認為，VRS是蛛網膜下腔伴隨穿通血管進入腦實質的延伸，與蛛網膜下腔是相通的。目前認為，VRS是與軟腦膜下腔接續的。電鏡與示蹤劑的研究證明，大腦半球的VRS與蛛網膜下腔并不直接相通。VRS是軟腦膜隨著穿通動脈和流出靜脈進出腦實質的延續而成。
按照所在部位，VRS分為三種類型：①隨著豆紋動脈通過前穿質進入基底節區，稱基底節型；②隨著髓質動脈進入大腦半球灰質，延伸至白質，稱大腦半球型。③也有些學者提出第三種類型，隨著來自大腦后動脈的穿通動脈進入中腦的VRS，稱中腦型。其中以基底節型最為常見。在VRS內的穿通動脈直徑＜0.4mm，血管周圍有一很窄的間隙，約0.3mm，因此，在MRI上是看不到的。只有當VRS擴大到一定程度（直徑＞0.66mm）后，MRI才能顯示。一般認為，直徑＜2mm的VRS屬正常解剖結構，見于各個年齡組的健康人。20歲以下組出現率23%，21～40歲組出現率33%，41～60歲組出現率28%，61～80歲組出現率33%，超過80歲者出現率18%［2］。直徑＞2mm的VRS被認為是VRS擴大，Song等［3］報道約95%病例MR可顯示擴大的VRS存在，另有研究顯示在3.0 T場強的MR 中幾乎所有病例均顯示有輕微擴大的VRS存在。
強調MR在診斷VRS中的作用，VRS中含組織間液，MR各序列中VRS與腦脊液信號相同。因VRS部位、大小與腔梗灶相似，特別強調FLAIR 序列（見丁香視野）在診斷VRS中的地位，因VRS 中組織間液為自由水，在FLAIR序列中信號被抵制而呈低信號;而急、慢性腔梗呈高信號。但有些腔梗灶晚期可出現囊變，其FLAIR序列也呈低信號灶，使區分二者變得困難。Bokura等［4］通過MR及尸檢對比研究顯示根據病灶的大小、部位及分布是否對稱來區分VRS與腔隙灶。如病灶位于非腦干及低位基底節區，在MR上病灶不超過2mm×2mm為VRS，而病灶大于3mm×2mm多為腔隙灶。如病灶位于腦干多考慮腔隙灶，如位于低位基底節區，則結合其他信息如病灶是否對稱、病灶的形態等綜合判斷，如VRS多呈圓形或線形，而腔隙灶多呈楔形。強調病灶大小是區分二者最主要的因素，如何確切區分二者仍具有挑戰性。
Ogawa等［5］提出VRS的MR診斷標準：①圓形、卵圓形或線形，邊緣光滑，境界清楚；②各序列均與腦脊液等信號；③與穿支動脈走行一致；④無占位效應，病灶無強化。House等［6］報道有位于基底節區及中腦異常擴大的VRS有明顯的占位效應，產生明顯梗阻性腦積水癥狀，外科干預后，VRS縮小，隨訪大多縮小的VRS未再擴大。一般擴大的VRS可無癥狀，也可表現頭痛、記憶力減退等非特異性癥狀。少數可伴有肢體震顫、癇性發作等癥狀，機制不明。另如本例FLAIR序列顯示病灶呈低信號，而病灶之間間隔部分呈高信號，研究顯示可能與慢性缺血有關，部分活檢示此為反應性膠質增生。
VRS與神經科疾病有密切聯系（表2-2-3），MRI研究已經證實，腦白質病變增加與老年人認知功能下降有著密切關系。而VRS擴大與腦白質病變有著一些相似的危險因素，VRS的大小和數量與腦白質病變的范圍相關。MacLullich等［7］對社區抽樣的97名65～70歲健康男性進行MRI研究，發現VRS擴大的數量增加與認知功能下降相關，尤其是非文字想象和視空間能力。近期Tufail等［8］研究顯示，VRS擴大在微血管病變中相當常見，可作為鑒別變性病癡呆與血管性癡呆的重要診斷工具。

表2-2-3 神經疾病伴發（擴大的）VRS
VRS異常擴大的機制還不清楚，一般認為VRS與年齡明顯相關，提示VRS擴大可能是腦老化的表現。但也有研究顯示其與年齡無關。Shiratori等［9］報道一例癥狀、影像表現與本例極其相似的病例，并提出異常擴大的VRS與病理無關的設想，本例目前的資料似乎應證這一設想。
診斷：不對稱性異常擴大VRS。
點評：最常見的情況是基底節區的“多發血管間隙擴張”被誤診為“多發腔梗”。

參考文獻
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