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1.警惕！空氣污染或會引發(fā)糖尿病
德國科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，在所居住的地方暴露于空氣污染中可能會增加個體患胰島素耐受性的風險，而胰島素耐受性是2型糖尿病的前期癥狀。
研究結(jié)果表明，葡萄糖代謝受到損傷（前驅(qū)糖尿病患者）的個體往往對于空氣污染物的效應(yīng)尤其敏感，在這些個體中，血液中標志物水平的增加和空氣污染物濃度的增加之間的關(guān)系表現(xiàn)地尤為明顯，因此，隨著時間延長，尤其是對于葡萄糖代謝受到損傷的人們而言，空氣污染往往會作為2型糖尿病的一種風險因子。
參考文獻：Diabetes,2016,Aug.
http://dx.doi.org/10.2337/db15-1567.
2.胰腺癌患者出現(xiàn)糖尿病，可不是啥好事
胰腺癌患者中經(jīng)常會發(fā)現(xiàn)糖尿病，糖尿病不僅是胰腺癌的危險因素，也是胰腺癌的早期表現(xiàn)。研究對糖尿病對胰腺癌切除術(shù)及輔助化療后的預(yù)后影響及對整體生存的影響進行了分析。
總共有1105例胰腺癌患者被納入分析，其中257例（23%）有糖尿病，848例（77%）沒有糖尿病。非糖尿病患者和糖尿病患者的未校正總生存期分別為22.3個月(20.8–24.1)和18.8個月(16.9–22.1)(P=0.24)。與非糖尿病患者相比，糖尿病患者年齡較大、體重增加、更多的并發(fā)癥。
結(jié)果表明，對于胰腺癌患者，如果存在糖尿病（相比非糖尿病的胰腺癌患者），腫瘤尺寸更大，且胰腺癌切除術(shù)和輔助化療后的生存率降低。
參考文獻：British Journal of Cancer,2016,115:887–894.
3.維生素B12補充劑能預(yù)防
糖尿病患者的認知下降嗎？
老年糖尿病患者有認知能力下降的風險，而維生素B12缺乏癥與老年人認知障礙和阿爾茨海默病相關(guān)。因此缺乏維生素B12可能會導(dǎo)致老年糖尿病患者的認知能力下降。
研究納入了271例糖尿病門診非癡呆患者，年齡70歲或以上，血漿維生素B12 150-300 pmol/L，隨機分配服用甲鈷胺1000微克或外表相似的安慰劑藥片，每日一次，27個月。所有受試者隨訪9個月。主要結(jié)果是認知功能下降（臨床癡呆評定量表（CDR）評估）。次要結(jié)果包括神經(jīng)心理測驗（NTB）z評分、血清甲基丙二酸（MMA）和同型半胱氨酸。
試驗組和對照組的臨床特征匹配度高，但是試驗組有更多的吸煙者。46.5%和74.1%的參與者，其血清甲基丙二酸（≥0.21μmol/L）和同型半胱氨酸（≥13μmol／L）升高。44%的受試者其CDR評分0.5，提示可疑癡呆。試驗組與安慰劑組相比，在9個月和27個月時，血清MMA和同型半胱氨酸明顯降低。
對于邊緣型維生素B12狀態(tài)的老年糖尿病患者，維生素B12補充劑并不能防止認知下降。
參考文獻：Clin Nutr,2016,10.
DOI:http://dx.doi.org/10.1016/j.clnu.2016.10.018.
4.敲除LSD1引起棕色脂肪白色化可改善血糖
在哺乳動物體內(nèi)存在三種類型的脂肪組織，棕色脂肪細胞可以通過產(chǎn)熱的方式進行能量的消耗。德國的一群科學(xué)家們最近發(fā)現(xiàn)賴氨酸特異性去甲基化酶1（LSD1）在維持棕色脂肪代謝特性方面發(fā)揮重要作用，敲除LSD1會影響隨年齡變化的體重和葡萄糖耐受情況。對此，科學(xué)家們想要開發(fā)對抗肥胖和糖尿病的新策略。
進一步研究表明，LSD1是調(diào)節(jié)代謝的一個必要因素，比如脂肪酸氧化。如果小鼠體內(nèi)的LSD1受到抑制，細胞就會攝入更多的葡萄糖，將葡萄糖轉(zhuǎn)化成能量物質(zhì)進行儲存的能力也會增強，而對脂肪酸的利用會下降。因此敲除LSD1會引起小鼠出現(xiàn)顯著的體重增加。體內(nèi)糖酵解中間產(chǎn)物積累會促進可見的棕色脂肪組織白色化。
但是該研究還發(fā)現(xiàn)LSD1敲除小鼠的葡萄糖耐受能力得到了保護，而葡萄糖不耐受是2型糖尿病中的一種常見情況。目前LSD1抑制劑已經(jīng)進入臨床試驗階段，該研究的結(jié)果或為推進LSD1抑制劑的臨床應(yīng)用有一定幫助。
參考文獻：Cell Rep,2016,October.
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.09.053.
5.2型糖尿病患者需警惕外周脈搏
2型糖尿病患者的血管性疾病負擔仍然相當大，扔需要對相關(guān)風險標志物進行相關(guān)的進一步識別。缺乏足背和脛后脈沖，是否是主要大血管和微血管事件、死亡和認知能力下降的預(yù)測因素？研究數(shù)據(jù)來自11120例患者，均來自ADVANCE研究。基線無外周脈搏定義為：至少缺少一個足背或脛后脈沖。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不管是缺乏足背還是脛后脈沖，參與者的風險比具有可比性。風險增加的多少，與缺乏足背或脛后脈沖數(shù)目的多少是成比例的。缺乏3-4次的患者，風險最高；缺乏外周脈搏的數(shù)目每增加一個，所有結(jié)局的風險都會增加。
也就是說，無足背和脛后脈沖是2型糖尿病患者主要血管事件的獨立預(yù)測因子。臨床上使用這些簡單的指標，可以對患者進行危險分層、治療，以及改善患者結(jié)局。
參考文獻：Diabetes Care,2016,39(12): 2270-2277.
6.下降的CD34+干細胞數(shù)量可預(yù)測2型糖尿病患者的不良心血管事件
在一項新的研究中，來自意大利帕多瓦大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)下降的循環(huán)CD34+干細胞基準水平可預(yù)測2型糖尿病患者的不良心血管事件，研究中對187名2型糖尿病患者進行中位數(shù)為6.1年的監(jiān)控。
研究發(fā)現(xiàn)首個心血管事件加上因心血管原因而住院的主要時間結(jié)果發(fā)生在48名患者（4.5/100病人年）體內(nèi)。相對于沒有發(fā)生心血管事件的那些病人而言，顯著更低的CD34+細胞和CD34+CD133+細胞在發(fā)生心血管事件的病人體內(nèi)觀察到。在具有中值水平以下的CD34+細胞和CD34+CD133+細胞的病人體內(nèi)，心血管事件發(fā)生率更高。
研究者表示，“在2型糖尿病病人體內(nèi)，一種下降的循環(huán)CD34+干細胞基準水平預(yù)測高達6年后的不良心血管事件和改善風險分級。”
參考文獻：Diabetes Care,2017,40(1): 125-131.
7.利用呼吸分析儀診斷糖尿病有戲
多年來，科學(xué)家們一直努力開發(fā)能夠診斷多種疾病而無需采用令人疼痛的針刺或其他令認感到不愉快的方法的“呼吸分析儀（breathalyzer）”。如今，研究人員開發(fā)出一種新的便攜式呼吸分析儀，這種呼吸分析儀可能有朝一日協(xié)助醫(yī)生在辦公室里開展非侵入式地糖尿病診斷。
研究人員構(gòu)建出一種攜帶吸附性聚合物的手持式設(shè)備，這種吸附性聚合物能夠從呼出氣體中的丙酮，隨后將它釋放到一個腔（cavity）中，在個腔中，一個近紅外二極管激光檢測它的濃度。他們在不同條件下（如在一晚上的空腹或鍛煉后）測試了這種設(shè)備檢測健康人呼出氣體中丙酮的準確性，并且將測試結(jié)果與利用質(zhì)譜分析發(fā)獲得的讀數(shù)進行比較。兩者的檢測結(jié)果在準確性上勢均力敵，而且涵蓋非常寬的濃度范圍，包括那些提示著病人患有未確診的1型糖尿病或在控制他們的血糖方面存在問題的濃度。研究人員說，讓這種設(shè)備更加具有實用性的是，它能夠被重復(fù)使用多次。
參考文獻：Anal Chem,2016,88 (22),11016–11021.
8.阿爾茲海默氏癥或許是一種大腦糖尿病障礙
近日，來自日本東北大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種治療阿爾茲海默氏癥的潛在療法。
研究者Shigeki Moriguchi表示，在機體胰腺中，Kir6.2通道的阻斷會增加胰島素信號的釋放，同時胰島素信號還會降低血液中葡萄糖的水平；而在大腦中，胰島素信號則會通過Kir6.2通道阻斷引發(fā)的鈣調(diào)蛋白（CaM kinase II）的激活，從而增加大腦對記憶的獲取。
研究者發(fā)現(xiàn)，治療阿爾茲海默氏癥的藥物美金剛能夠通過抑制KATP通道Kir6.2，來改善大腦中損傷海馬體的長時程增強效應(yīng)(LTP)以及記憶相關(guān)的行為表現(xiàn)。因此通過美金剛引發(fā)的KATP通道的抑制或許就會調(diào)節(jié)機體外周組織中抗糖尿病藥物的作用；而這或許就能夠改善阿爾茲海默氏癥患者機體的認知功能以及記憶的保持功能。
研究者希望，本文的研究結(jié)果能夠幫助科學(xué)家們利用對Kir6.0通道的抑制來開發(fā)出治療阿爾茲海默氏癥的新型療法。
參考文獻：Molecular Psychiatry,2016.doi:10.1038/mp.2016.187.
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