雙側蒼白球長T1長T2信號影,形似“貓眼”
貓眼征:多出現在急性中毒遲發性腦病。
急性 CO中毒是較為常見的職業性和生活性中毒 。部分急性 CO中毒患者治療后認知障礙恢復 ,經 2 ~ 60 d的“假愈期 ”后 , 又出現以急性癡呆為特征的一系列神經精神癥狀及體征, 稱為急性中毒遲發性腦病。
機制:急性 CO中毒后大腦缺氧 , 導致急性腦水腫 、毛細血管和靜脈的擴張以及出血性壞死, 以后由于繼發的血管內微血栓形成 、自身免疫異常 、自由基損傷及脂質過氧化反應等,引起彌漫性腦水腫,大腦皮質及基底節局灶性缺血性壞死或軟化, 腦白質廣泛的脫髓鞘改變。
多數學者認為中毒后大腦最先受損的部位以大腦皮層下白質與蒼白球最嚴重,這與該區域主要由穿支動脈供血,側支循環不豐富有關。急性中毒遲發性腦病的病理基礎可能是蒼白球出現軟化或壞死,大腦白質出現脫髓鞘改變 。
腦 MRI特征可歸納如下 :①側腦室旁及半卵圓中心白質脫髓鞘 :為對稱分布的大片狀病灶, 呈稍長 T 1 長 T2 信號 , 病灶常波及胼胝體 、皮質下 U形纖維、外囊、內囊 。 ②基底節區的缺血或壞死、軟化:主要分布于雙側豆狀核及蒼白球 ,
常可累及丘腦、內外囊 ,表現為彌漫性低信號 , 提示有鐵質沉積。 ③側腦室旁及半卵圓中心腦白質脫髓鞘 ,并基底節區的缺血壞死 。
預后: 深層白質的病變較蒼白球病變預后差 , 若出現蛛網膜下腔出血、腦水腫 、腦干病變等 ,預后更差。
CO 中毒性腦病需與下列疾病進行鑒別:①雙側多發性分水嶺梗塞,其形態及分布與所屬供血動脈分布一致,常位于皮質區及相應白質區,大多呈三角形,界限清楚,基底節呈多發性病灶,可累及腦干。②老年脫髓鞘改變,多為緊鄰側腦室的對稱長 T 2 信號,且常合并基底節、半卵圓中心多發腔隙梗死灶。③急性進展型肝豆狀核變性,雖可表現為殼核、蒼白球對稱性受累,且可累及大腦白質,但亦可累及丘腦、腦干及小腦,且可有肝硬化、角膜 K-F 環等臨床表現以資鑒別。④其他中毒性腦病,需結合病史。
跟著小編欣賞幾幅圖像吧。
老鼠愛上貓。