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圖1：缺血性心臟病伴巨大T波倒置 

圖2：急性肺栓塞伴T波倒置 

圖3：急性心肌梗死演變期T波倒置 

圖4：心尖肥厚性心肌病

圖5：尼加拉瀑布樣T波

詳細解析

心肌缺血性巨大T波倒置

圖1、圖3均屬于冠狀動脈狹窄導致心肌缺血引起的T波倒置，稱為缺血性巨大倒置T波。

心電圖特征：見于缺血、梗死區導聯；

巨大倒置T波幅度增大，倒置T波形態窄，頂部尖銳，內角變小且；

T波雙支常呈對稱性倒置成“冠狀T”

機制：嚴重心肌缺血致心外膜心肌發生缺血時，其動作電位的時程比正常時程度延長且超過心內膜下心肌，從而引起心室壁的復極順序發生了逆轉。此時，面向心肌缺血的部位復極方向由內膜向外膜方向推進，出現深倒的T波。

急性肺栓塞

圖2心電圖示胸導T波尖銳對稱性倒置，且出現QIIITIII形態。加上長期臥床使，突發胸痛的特點考慮肺栓塞。

心電圖特征：SIQⅢTⅢ型心電圖的改變

胸前T波導聯倒置，V1—V4導聯最常見，且TV1—TV3倒置程度>Tv4最常見。 T波倒置的形態呈尖銳性，類似冠狀T，深度可達1.7mv， 時間多在肺栓塞后1~2h開始出現，24h內最多見。T波倒置可隨病情的好轉而恢復，恢復順序與出現倒置順序相反。

機制：

急性肺栓塞后，肺循環阻力突然增加，引起反射性全肺小動脈的痙攣，右心室壓力升高和急性右心室擴張。右室擴張時心臟將沿心臟的長軸作順鐘向轉位，導致QRS波向量環發生變化，影響了起始和終末向量，使初始向量向左、后、向上偏移，終末向量向右、后、向上移位。QRS波的終末向量常十分明顯，形成終末附加環。向量的變化如終末向量的向右表現在體表心電圖為I導聯的S波加深，起始向量向上時在Ⅲ導聯則新出現Q／q波，T環向左上移位在Ⅲ導聯的表現為T波倒置。由于起始向量向上移位的程度比下壁心肌梗死輕，故Ⅱ導聯記錄到異常Q波是罕見的。另外由于快速增加的右室壓力符合使右室膨脹及游離壁伸展可能導致心內膜的缺血，從而造成T波的倒置，且主要發生在右胸導聯主要為T1~T4。許多研究分析，其發生率高于SIQⅢTⅢ。

心尖肥厚性心肌病

心電圖特征：以胸導為主的導聯R波振幅呈V4≥V5＞V3的關系增高，同時伴有T波對稱性。              

深倒置

倒置的T波電壓異常升高，呈TV4>TV5,T波雙支略不對稱，基底部變窄。

心電圖動態變化不明顯，無異常Q波，QT間期正常，電軸正常。

機制：心尖肥厚型心肌病病因至今不清，部分學者認為與家族性染色體顯性遺傳或心肌對兒茶酚胺類反應異常因素有關。另外可能與心尖部心外膜脂肪浸潤導致心室復極異常。心尖部對應的導聯多在V4導聯，所以T波倒置的程度以V4最顯著。

尼加拉瀑布樣T波

心電圖特點：典型表現為多個導聯廣泛深而倒置的T波，開口寬闊且倒置T波的兩肢不對稱。

機制：

Burch、Hurst JW等人先后提出和命名急性腦卒中可出現特殊的心電圖改變稱為尼加拉瀑布樣T波，特指腦血管意外患者出現的一種特殊形態的巨大倒置T波，由交感神經過度興奮引起，而且與其他巨大倒置的T波不同，尼加拉瀑布樣T波的演變迅速，可持續數日自行消退。可能與兒茶酚胺誘發環磷酸腺苷介導的心肌細胞內鈣超載從而損傷心肌有關，還可誘發冠脈和（或）微血管痙攣。

 寫在最后

T波倒置在臨床中比較常見，本文只是列舉了比較有臨床意義的幾種情況。另外臨床中某些T波倒置屬于生理性T波倒置。例如體位改變、飽餐后、過度勞累后都會出現T波倒置。另外心肌炎、心律失常、起搏器術后都會出現T波倒置。但是多數T波倒置并沒有臨床意義。

具有臨床意義的T波倒置具體表現在：

一、I、II導聯R波較高時，T波倒置、低平屬于異常現象

二、aVL導聯的R波>0.5mv時，T波不應倒置，若倒置且深度>0.3mv時為異常現象

三、III、aVF導聯T波同時倒置，且倒置較深（>0.25~0.35mv）時為異常現象

四、V4~V6導聯QRS波群主波向上時，T波倒置、低平屬于異常現象

五、V1~V2導聯T波直立時，V3及左胸導聯不應倒置，否則屬于異?，F象

T波倒置在心內臨床醫生工作當中經常碰到，每一種類型的T波倒置都應該仔細推敲。這樣才能夠快速、準確的辨別疾病的類型從而做出正確的診斷。