后循環缺血性卒中是因椎管狹窄、原位血栓形成、或血栓性閉塞后引起后循環動脈局部缺血的一種臨床綜合癥。由于后循環結構復雜，不同血管閉塞會引起不同水平腦結構受累，導致不同臨床綜合征。
研究發現，后循環缺血（PCI）患者30天病死率3.6%，致死或嚴重致殘率21.3%，與前循環相比，后循環臨床癥狀多樣、對后循環缺血（PCI）認識不足。那么，在臨床中如何對其進行針對及治療呢？
后循環缺血性卒中是因椎管狹窄、原位血栓形成、或血栓性閉塞后引起后循環動脈局部缺血的一種臨床綜合癥。后循環動脈系統包括頸部椎動脈，顱內椎動脈，基底動脈，大腦后動脈等及其分支。由于閉塞部位不同，所引起的臨床表現也不同。
上世紀50年代，根據頸動脈供血不足引申椎基底動脈供血不足（VBI）。20世紀70年代，頸動脈供血不足不再使用，但VBI仍應用且被泛化，并把頸椎骨質增生當成VBI的主要原因。目前，后循環缺血主要原因是動脈粥樣硬化，骨質增生是罕見的情況。后循環缺血主要機制是栓塞。雖然頭暈、眩暈是后循環缺血主要癥狀，但頭暈、眩暈常見病因并不是后循環缺血。基于以上的認識，目前國際上已用后循環缺血代替VBI。
PCI按癥狀和持續時間分類分為后循環TIA和后循環梗死。后循環TIA是持續時間＜24h，且影像上無缺血灶。后循環梗死是持續時間大于24h且影像有缺血灶。后循環缺血病因及危險因素最常見原因是栓子脫落引起動脈栓塞（40%）和椎-基底動脈粥樣斑塊形成導致動脈閉塞（32%）。少見原因（動脈夾層、動脈炎、椎-基底動脈延長或扭曲、FPO）及未知原因。
后循環結構復雜，不同血管閉塞引起不同水平腦結構受累，導致不同臨床綜合征，通常具有定位意義。
動脈粥樣硬化是后循環缺血最常見的血管病理表現。大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成。栓塞是后循環缺血的最常見發病機制，約占40%，栓子主要來源于心臟、主動脈和椎基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內段和基底動脈遠端。支小動脈病變:包括玻璃樣變、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變，好發于橋腦、中腦和丘腦。
研究人員對407例后循環缺血性卒中患者進行分析, 結果發現常見的后循環癥狀分別依次如下: 頭暈或眩暈47%, 單側肢體乏力41%, 構音障礙31%，頭痛28%，惡心和（或）嘔吐27%。而常見的體征為單側肢體肌力下降38%，步態共濟失調31%，單肢共濟失調30%，構音障礙28%，眼球震顫24%。另外，來自瑞士的一項對1000位后循環缺血卒中患者的調查研究，發現椎-基底動脈梗死患者中有48%為腦干梗死（橋腦27%，延腦14%，中腦7%），36%為小腦后下動脈梗死，7%為小腦梗塞，另9%為多部位梗死。
Wallenberg（延髓背外側綜合癥）
Wallenberg綜合征又稱延髓背外側綜合征,是腦干梗死中最常見的類型之一。由于小腦后下動脈(Posterior Inferior cerebellar Artery,PICA)血管解剖變異性大,病灶范圍大小不一,所以該綜合征患者的臨床癥狀輕重程度差別較大,大多數癥狀輕,預后良好;少數癥狀重,預后差,常因中樞性呼吸衰竭而死亡。
經典Wallenberg綜合征的5大主要臨床表現：
1.眩暈、惡心、嘔吐伴眼球震顫(前庭神經核受損)；
2.飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、患側軟腭麻痹以及咽反射減退或消失(疑核及舌咽、迷走神經受損)；
3.交叉性感覺障礙,即同側面部及對側軀體痛、溫覺減退或消失（三叉神經脊髓核、三叉神經脊束核、脊髓丘腦束）；
4.患側Homer征,即眼裂變小，瞳孔縮小，眼球內陷,患側面部少汗或無汗(網狀結構下行交感神經纖維受損；
5. 患側小腦性共濟失調(脊髓小腦束和繩狀體受損）。
Wallenberg綜合征患者除了上述5大經典癥狀外,臨床上還會并發一些其他系統的癥狀：1）因球麻痹,可飲水嗆咳、吞咽困難、誤吸均易導致吸入性肺炎。由于延髓的呼吸中樞受到損害,部分患者可表現為呼吸功能的衰竭；2）部分患者可出現心臟損害,表現為心慌、胸悶不適等癥狀，心律不齊、心肌供血不足、心肌酶可升高。病變導致自主神經系統直接受累,損害迷走神經背核及交感神經,引起神經興奮或抑制和促使心肌電位改變,從而引起心臟一系列變化。因此臨床上應引起重視,必要時進行心電監護和定期心肌酶譜復查。
基底動脈尖綜合癥（TOBS）
基底動脈尖綜合癥（TOBS）是在基底動脈頂端2cm范圍內，5條動脈分叉部梗死，一旦血液循環障礙可導致單側或雙側、2個或2個以上相應供血區域，如中腦、丘腦、小腦、枕和顳葉多發缺血改變。
TOBS主要臨床表現腦干首端梗死，意識障礙及幻覺，不同程度意識障礙（發生率77%-100%），內臟行為異常，比如嗅覺、味覺障礙等。另外，大腦后動脈梗死占基底動脈尖綜合癥（TOBS）35%，主要表現為視覺障礙以及行為異常。
在臨床上，經常遇到眩暈/頭暈癥狀的患者，再加上CTA發現椎動脈狹窄，或者TCD發現椎動脈血流速度異常，甚至頸椎X線片上存在“椎間盤突出、骨質增生”等退行性變的表現，就診斷為“后循環缺血”，按腦血管病治療。甚至實在查不到頭暈的病因，就診斷為后循環缺血。
在PCI診斷中包括癥狀、體征和影像。癥狀主要依靠病史詢問，如眩暈、交叉性肢體癱瘓或感覺異常、復視、共濟失調等。體征神經系統體格檢查視野缺損、眼球運動，觀察是否有霍納綜合征、偏側無汗、雙側瞳孔大小、共濟失調、肢體功能障礙。影像當病人被懷疑PCI時，應立刻行頭顱 CT 以排除腦出血。DWI為最佳選擇，CTA或MRA、DSA檢查以了解血管情況。
對比急性周圍前庭功能障礙與后循環缺血性卒中，前者常表現為單純眩暈，而不伴有其他腦干癥狀或體征，比后循環缺血性卒中引起單純眩暈多見。通過頭位改變或 Dix-Hallpike 手法試驗有助于診斷。由于后循環供血范圍廣、腦干內存在重要的神經核及傳導束，臨床表現具有高度異質性，頭顱CT檢查易受骨偽影影響，診斷價值不大，只適用于排除血及不能進行MR檢查者。
對所有疑為PCI患者應進行神經影像學檢查，主要是MRI檢查。DWI-MRI對急性病變最有診斷價值。DSA、CTA、MRA和血TCD等檢查，均有助于發現和明確顱內外大血管病變。 在卒中后24h內，MRI-DWI敏感性為80%-90%，MRI敏感性也較低，而CT敏感性僅為16%。一項納入31名后循環缺血性卒中患者病例研究，MRI假陰性率19%。因此，對早期MRI陰性的患者，動態觀察是有必要的。當影像學檢查無特異性時，有必要進行其他檢查（腰椎穿刺腦脊液檢查）進一步明確診斷。另外，DWI對后循環缺血敏感性和特異性均高，缺血數分鐘可出現高信號改變，對區分急、慢性缺血有明顯優勢。
后循環供血區梗死比其他部位梗死更容易致命, 并且治療困難。后循環缺血治療包括藥物治療、血管內治療和外科治療，采用多學科聯合治療后循環梗死取得了良好的效果。其中，靜脈溶栓治療是起病4.5h內，有指征且無禁忌的患者可靜脈注射tPA。與前循環卒中靜脈溶栓相比，后循環溶栓更容易引起出血、過敏反應和血管性水腫等。 血管內治療主要是動脈溶栓或取栓。對于無溶栓、血管內治療指征，采取內科保守治療。對于大范圍小腦梗塞，伴顱內壓增高或腦積水引起意識水平下降時，神經外科快速后顱窩解壓，移除部分壞死組織很可能是救命性治療手段。
后循環缺血的預后取決于神經體征的嚴重程度、動脈病變存在與否、梗死的部位與程度、以及缺血的機理。后循環缺血即刻死亡率大約為 3-4%。具有多處動脈狹窄通常預后良好。由于反復發生TIA，側枝建立良好，局部缺血預適應，是一種保護機制。意識障礙者，預后不良。構音障礙、瞳孔改變、延髓癥狀同時出現也提示預后不良。單個病變較多發病變預后好。年齡大于75歲，預后不良。心源性栓塞較動脈粥樣硬化預后差。
綜上所述，腦卒中病死率已超過冠心病，卒中的急性期治療，預防和風險預測仍將是最為關注的問題。對于后循環缺血尤其是急性基底動脈閉塞的治療時間窗問題和不同的治療策略應進一步采用隨機試驗反復研究以提供循證醫學證據來指導臨床。
