陰陽五行與糖尿病
糖尿病乃西醫的名詞，與中醫的“消渴”癥十分接近，甚至說中西醫只是詞異而理同。我們面對糖尿病這一頑癥，揭開糖尿病的發病機理實屬必要。以下對糖尿病的發病機理，談談自己的拙見：
翟鑒談消渴（一、糖尿病的診斷問題）
現代研究及診斷糖尿病是以空腹血糖大于多少多少毫克，和尿糖幾個加號（超過5mmoI/ L為陽性）為診斷依據的，這是診斷上的一個致命點！治療手段以控制血糖、降糖為主，藥物主要是胰島素等，這又是治療上的一個致命點！這兩個問題在后具體的討論……
翟鑒談消渴（二、對三多一少的見解）
有資料證實，40%～60%糖尿病患者在發病前有多食、多胖等。這可能對糖尿病的發病機理提供了一絲的線索，如果按這個線索探討下去，也許會得到些意外的收獲。目前對“三多一少”的解釋是，腎小管內葡萄糖濃度升高，呈高滲狀態，故大量的水分隨尿排出，由于細胞脫水故口渴多飲；又由于細胞不能利用糖為能源，ATP生成不足而產生饑餓故多食，故“三多”。因能量（糖等）隨尿排出了，故體重減輕，乃“一少”。
以上的解釋給人們留下了兩個問號：（1）為什么腎小管不能重吸收？（2）糖，為什么細胞不能利用？如果不能回答這兩個問號，那么，糖尿病的發病機理就很難找到答案。
翟鑒談消渴（三、陰陽五行在胰腺的匹配）
1、胰島細胞的分工
我們先了解一下胰島細胞的位置及功能：A細胞在胰尾部分布較多，占胰島細胞總數的20%，A細胞主要功能是分泌胰高血糖素，促使糖原分解，使血糖升高。胰尾動脈和脾動脈相連通。
B細胞是胰島素的主要細胞，占胰島細胞總數的75%，主要分布在胰的中央部位，主要功能是促進糖、脂、蛋白質的合成。
PP細胞主要存在胰頭部，其功能主要是促進胃酸分泌，舒張膽囊，胰頭部動脈和肝動脈相連通。
2 、中醫根據胰島細胞的各自屬性分類陰陽五行
首先我要告訴大家，陰陽不是空洞的，而是實有所指的。也可以說，物質是陰陽學說的基礎，如果沒有物質，也就沒有陰陽學說的由來。
中醫一般認為，胰乃脾之副臟，《難經》曰：“脾有散膏半斤”，中醫把“散膏”為胰，說明了脾和胰密切相關。胰尾部的A細胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素用中醫的話說類似脾的生化功能，如脾味甘，甘能補等。而糖又是人體必需營養物質，表明A細胞分泌胰高血糖素、使血中養分充足，以供細胞所需，和中醫所說的“脾為生化之源”相吻合。然而，胰尾部的動脈正好與脾動脈相連通。說明了A細胞不論是位置還是功能，都與中醫理論脾（土）的生化功能相吻合。
B細胞在胰的中央部位，主要分泌胰島素，其功能是促進糖及蛋白質的合成。胰島素充足，糖、蛋白質等合成增多，人體則強壯發胖，和中醫理論“脾胃俱旺，則能食多胖”相吻合。
用陰陽的話說，分解為陽；合成為陰。A受體興奮，使糖原分解加快，血糖（胰高血糖素）升高，類似胰高血糖素屬于脾土“陽土”的范疇。B受體興奮促進糖原合成（胰島素分泌增加），類似胰島素屬于脾土“陰土”的范疇。
PP細胞在胰頭部，主要分泌胰多肽，作用是促進胃酸分泌，舒張膽囊。中醫講“酸”乃肝之所屬，舒張膽囊有利于膽汁的排泄。在此不難看出，PP細胞類似中醫理論肝臟的性能；也可以說，PP細胞的功能類似中醫的“木疏土”（肝有幫助脾胃消化的功能）。而胰頭動脈也正好和肝動脈相連通。
以上表明，胰島素主要功能是促進糖、蛋白質等合成。與聚合（陰的屬性）相吻合。胰高血糖素的主要功能是促進糖原分解，與耗散（陽的屬性）相吻合。
我們再看看糖尿病患者的一些臨床現象：有相當部分人在發病前有多飲多食現象。現代醫學認為，副交感神經興奮有利于食物的消化及合成，胰腺的神經主要是交感神經，副交感神經，迷走神經。交感神經興奮時，心跳加快，細胞代謝增強，此時胰高血糖素分泌增加，糖原分解加快，這個現象類似中醫“陽”的范疇。又如副交感神經及迷走神經興奮，此時心跳減慢，胰島素分泌增加，促進糖原合成，這個現象又與中醫“陰”的屬性相吻合。再次表明，胰島素與中醫的“陰”相吻合，胰高血糖素與中醫的“陽”相吻合。
翟鑒談消渴（四、邪熱對胰島素的影響）
血糖升高與邪熱密切相關：
以上把胰島素為陰，胰高血糖素為陽，意味著糖尿病患者血糖升高類似中醫理論邪陽太盛。古人認為，“上中二消屬熱，惟下消寒熱兼之”。古人很可能把下消兼寒是以尿多則屬于寒的范疇來確定的。
對此我認為：下消也有邪熱的可能，至于熱盛尿反多，與理論不相吻合，這個問題在后部分詳細闡述。中醫以滋陰降火之類黃連、知母、麥冬等使尿糖得以控制，部分患者血清胰島素上升，B胰島尚有恢復作用。雖然這種治療方法不能徹底根治，但能說明糖尿病的病因和邪熱有一定的關系。
胰腺交感神經及副交感神經受神經纖維所支配，不論是副交感神經興奮分泌胰島素，還是交感神經興奮分泌胰高血糖素，哪個興奮太久了皆可使胰細胞過度疲勞，最后甚至腫脹、變性及壞死（胰腺纖維化）。此時胰島本來功能就差，再加上邪陽太盛，使胰島素的兩個二硫鍵不穩定，因硫是很活潑的物質，胰島素如果失去二硫鍵就喪失了胰島素的活性，這可能也是邪熱造成的胰島素不足的一個原因之一。用中醫理論的話說，即木能生火，火則分解，使胰島素失去作用。
最近研究表明，肝細胞內的特異性谷胱甘肽胰島素氨基轉換酶能裂解胰島素的二硫鍵《現代診療*慢性病毒性肝炎》。谷胱甘肽是谷氨酸、半胱氨酸、和甘氨酸所組成，半胱氨酸分子中含有活潑的巰基，和中醫理論木能生火，火旺盛代謝則增強相類似。
以上表明，糖尿病諸多的現象皆與中醫的邪熱密切相關。
翟鑒談消渴（五、西醫闡述糖尿病的發病機理）
許多研究證明：在胰島素依賴型糖尿病的研究中，免疫機制介導的胰島損傷起重要作用，病人在發病早期出現胰島炎癥的病理表現。缺氧能使網狀內皮系統功能降低，其清除血清中已被激活的促凝物質、凝血酶等的作用降低，出現“高粘綜合癥”。糖尿病患者微循環障礙為引起微血管病變的病理基礎，而血液流變是微循環異常的重要的特征《內分泌代謝疾病鑒別診斷學》。
到目前為止，西醫闡述糖尿病的發病機理基本是胰腺為宗旨的。對此，我的看法如下：
如果只局限于胰腺來闡述糖尿病的發病機理是遠遠不夠的，因到目前為止胰島素抑制糖原分解、及促進糖原合成，但其機制還沒肯定《生物化學》。這表明糖原分解及合成還有其它途徑。我們先從食物能量談起，如核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸與蛋白質，而有的則不然，如糖中脂類、脂中蛋白類等，到最后還是不能徹底分清，這就要求在消化方面需要更多的臟器參與。如胰脂肪酶還要借助膽汁的作用等等。只不過現代醫學講胰則只談胰，講肝則只談肝，這就給闡述某種病機帶來一定的局限性。
有資料表明，淋巴管從小腸吸收脂肪，但這一作用必須有膽汁存在才能進行。我們再看看糖的代謝，現代研究證實，葡萄糖激酶在維持血糖水平和代謝中起著重要的作用，而葡萄糖激酶只存在肝臟和胰腺 B細胞。說明不論是脂、蛋白、糖的代謝不只是胰一個器官所能完成的。肝在糖代謝方面的作用并不亞于胰腺。還有“氧”也是不可忽視的，因糖、脂類最后還要在線粒進行氧化（進一步催化）。缺氧可損傷線粒體，線粒體損傷又可導致缺氧，兩者互為因果。
真核細胞內都有線粒體，線粒體的大小形狀和數量因細胞而異，一般呈橢圓形，長約2～3nm，寬0.3nm。這就要求分子顆粒必須要小于0.3nm才能進入線粒體。如脾胃、胰、小腸、肝膽不協調，對糖分子催化不完善，顆粒直徑大于0.3nm則不能進入線粒體進行氧化，這些大分子顆粒若在腎小管不能催化成小分子（腎小管上皮細胞通水道孔徑為0.2nm，這就要求糖分子必須小于0.2nm才能被腎小管重吸收），也只能隨著尿液排出了。
食物到口，口中的唾液酶（淀粉酶）對食物就開始了初步的消化。食物到胃，經胃酸進一步消化。到小腸經各種酶（胰酶）再消化吸收。最后到肝臟，再到線粒體催化才能成為細胞可以利用的養分子。在此基礎上腎陽的作用也是不可忽視的。缺氧是患糖尿病相關的因素，一般認為，不論什么原因造成的缺氧都與肺密切相關，因肺是從外界吸氧的一個主要器官。
上述表明：糖尿病并非只局限于胰，而是一種多器官的綜合病癥。
翟鑒談消渴（六、中醫闡述糖尿病）
1、中醫的消渴類似糖尿病
糖尿病并非中醫之名，那么中醫是根據什么來闡述糖尿病的呢？中醫是根據臨床癥狀為依據的，傳統醫學中的“消渴”病和西醫的糖尿病“三多一少”較接近。高等中醫藥院校教材《中醫內科》有：“飲食不節，長期過食肥甘……，致脾胃運化失職，陰虛為本，燥熱為標，病變的臟腑著重在肺、胃、腎、而腎為關鍵”。
2、筆者的淺析
“飲食不節，長期過食肥甘”，對此中醫用兩個字概括“太過”。
飲食不節會給胃帶來不良后果。正常人吃大量糖，則會有糖尿。這是因吃了大量糖，體內就需要大量的酶來催化（分解）及合成。如果吃糖量大于酶催化及合成的量，催化就會不完善，如果到腎小管不能把養分子分解為0.2nm以下的小分子，則成為廢物只能隨著尿液排出（尿糖）了。所以，長期過食肥甘，是糖尿病發病的原因之一。
我們再回到前60%的糖尿病患者在發病前有多食多胖。多食必然會刺激胰島素分泌增加，以促進食物中的養分催化及合成，所以，人則發胖。
由于糖、蛋白質合成增加，使供給組織細胞的能量減少，此時通過神經系（腎上腺素分泌增多）使胰高血糖素分泌增多，糖原及脂肪分解加快，使血糖升高以滿足細胞所需。從表面看能量供應已經增多了，其實不然，因通過神經介質（腎上腺素類）雖然使血糖增高了，但同時也激發了靜止中的組織細胞，使細胞代謝增強，耗能倍增，細胞還是處于饑餓狀態。此時，通過神經系使血糖（腎上腺素類）再次升高，以加快糖原及脂肪分解，由于細胞運動量增強，耗能量也成倍地增加，故多食。
最初多食時，可刺激消化酶分泌增加，但是，久而久之，必然導致胰腺、肝等與酶相關的器官疲勞，最后的結果是：消化酶逐漸減少，使消化不完善（養分子顆粒大）。隨著糖原分解加快，飲食增多，食物除需要酶的催化外，更重要的是需要大量的水解，此時開始多飲。
在水解過程中，水已成為一種溶媒，糖類是親水性極強的，水與糖分子已經成為一種液態，經過腎時，因分子顆粒大，不能通過腎閾重吸收，水又和糖分子顆粒脫離不開，故排出為尿。這就是“過食肥甘糖尿病多食，多飲，多尿的主要因素之一。
需要說明的是，雖有腎閾之名，但腎糖閾指什么位置，孔徑有多大還不夠詳細。我以為，腎閾可能是腎小管上皮細胞的膜孔，有資料證實，腎小管的通水道的孔徑是0.2nm，也就是說如果糖分子顆粒大于0.2nm則不能通過腎小管重吸收，只能隨尿排出了。
以中醫理論講，多尿屬寒癥，與現代醫學的副交感神經興相類似。此時，細胞多屬靜的狀態，耗能減少，血管內的血容量也開始增高，因細胞及血管不缺水分，所以，腎小管的通水道膜孔關閉，使水分不再被重吸收，故多尿。
而糖尿病表現的多尿則不以為然，因糖尿病患者多屬于細胞代謝旺盛，體內是缺水的，腎小管的通水道孔徑也是張開的，是因糖尿病患者血中的分子顆粒大與0.2nm，不能通過腎小管通水道的0.2nm孔徑被重吸收，故多尿。所以，糖尿病出現的多尿，與中醫寒則多尿的機理是截然不同的。
從以上不難看出，“過食肥甘”出現的“消渴”和現代醫學的糖尿病在理論上是基本相吻合的。
“脾胃運化失職”主要是消化問題（催化不完善）此不多論。
“陰虛為本，燥熱為標”對此，我的觀點和書中是不同的。中醫理論有“陰虛則熱”，熱，即邪熱，有熱必渴故多飲，在這點上是符合中醫理論陰虛癥狀的。然而，遺憾的是，到目前為止，所有的資料（中醫教學大綱）還沒有一份能說出“陰”是怎么來的。我已經徹底弄清了，“陰”是陽轉化而來，請參我寫的《教科書中“陰陽相互轉化”其證據不足》。
我們再回到“陰虛為本，燥熱為標”，從自然的角度來講，“陽”蒸汽太少才造成雨少（陰虛）的，所以，在理論上陰虛實際是根本的陽虛了。為證實這一點，我查閱了大量的資料，最后的結論都是同樣的。以人體和自然規律推論：腎在下為火，心在上為水，腎火虛，脾的生化功能必差，心跳次數減少，血流速度緩慢，出現了系列陰的征象。因在內之陽虛，外寒使表閉，內弱之陽氣不能從表皮順利散出，陽郁則熱（腎上腺素分泌增多），兒茶酚胺又使心跳加快；同時，又激發細胞的運動量，此時，耗能量增加，使胰高血糖素分泌增加，最終使血糖升高。
以上的狀況從表面看是陽盛，其實不然，人如一臺機器，響聲越大，黑煙越濃說明機器已經很吃力了。然而，人體也是如此，兒茶酚胺分泌增多，則使糖、脂類分解加快，但不能說明對分子催化的完善。現代醫學在闡述酶的催化作用時，引用了物理學分子熱運動的原理，有資料證實，分子的催化，是在分子與分子相互碰撞狀態下進行的，隨著熱量增加，碰撞就越強，此稱有效碰撞率。在有酶參與時，A分子凸和B分子凹相對碰撞，因此增加了有效碰撞率。表明兒茶酚胺增多雖增加了熱量，但分子A與B凸與凹相對不一定準確，如果凸凹對位不準確，分子與分子一碰就分開了，也就不能達到有效碰撞率。反而兒茶酚胺的α受體被激活，胰島素分泌減少。β受體被激活胰高血糖素分泌增加，其結果是：不論是α受體被激活，還是β受體被激活皆可使胰高血糖素升高，最終還是糖原分解加快。
上述表明，兒茶酚胺分泌增多，用中醫的話說即邪熱，也就是說，邪熱盛乃正氣虛的一種表現。
另外，兒茶酚胺增多可在氧化過程產生大量的氧自由基，可使線粒體及細胞膜損傷。到此不難看出，兒茶酚胺增多和糖尿病關系密切，也說明兒茶酚胺雖屬火，但過多則成為邪火。邪火越多，說明正氣（陽）就越虛。從表面看邪火盛有陰虛之象，而實際在理論上是根本的陽虛了，應該是“陽虛為本，陰虛為標”這就是我和書中不同之處。
陽虛為本，陰虛為標，不只在理論上如此，在臨床上也是如此。我對高燒的患者治療時常用附子，效果不錯。我曾經給一位高燒38度，心率110次患者用25克附子，而且，效果良好。盡管我這樣說可能部分學者還會有懷疑，不妨您可從小劑量試一試就可驗證我的觀點是否正確了。可能有人還會問，你說不是陰虛是陽虛，那么，用滋陰降火藥知母、黃連、麥冬等治療糖尿病效果還很好呢？
答：滋陰降火藥皆是寒性藥，用藥后因寒藥使細胞運動減慢，耗能減少，當然，糖原分解的也就減少了，所以有效，但只能控制病情，而達不到治療目的，這也是糖尿病不能徹底治愈的原因之一。
一位女患者頭疼、顴紅等出現了系列中醫理論陰虛的癥狀。用黃檗、石膏、知母等效果十分滿意，一段時間后患者乏力，除顴骨不紅外，一切皆不如前。以后用附子之類一段時間后逐漸恢復正常。因此，我開始對陰虛的理論產生懷疑，最后終于弄清了不論是自然規律，還是人體的生理及病理，所謂的陰虛實際是根本的陽虛。
既然在理論上沒有陰虛，那么，“陰虛”一詞從何而來，又為什么納入到教學大綱呢？
元朝時代，著名中醫學家朱丹溪提倡“陽常盈，陰常虧”，那么，他是根據什么提出的呢？
朱氏以“天為陽，地為陰，天大于地故陽有余，地小于天故陰不足；日為陽月為陰，日實而月缺，故陽有余而陰不足”，這就是他陰虛理論的基本觀點。然而，朱氏的理論雖是從自然規律而來，但他犯了和古人同樣的錯誤，是把天為陽地為陰了。到現在關于天地的概念還沒有弄清楚。連概念還不清楚就胡亂定義陰陽，這可能就是張景岳極力反對朱氏陰虛觀點的原因之一。
“病變的臟腑著重在肺、胃、腎，而以腎為關鍵”：腎為關鍵是可取的，腎陽的“氣化”其中包括消化，關于腎在消化中的作用請參我的另一篇《 翟鑒談肝炎》。“過食肥甘，脾胃運化失職”說明中醫已經重視到消化方面的作用。
又如“病變的臟腑著重在肺、胃、腎，而以腎為關鍵”。中醫講“肺主氣，氣能推動血行”而現代醫學認為，糖尿病多有血液粘滯及微循環障礙，因而造成缺氧，然而，只有肺才能把外界之氧吸入。中醫看待糖尿病并非一個臟器（西醫的胰腺），而是整體多器官的一種綜合病。如果以陰陽論證，寒癥的根本是陽虛；陰虛（邪陽盛）還是陽虛是其本，陰虛是其標。
翟鑒談消渴（七、對糖尿病診斷的疑惑）
1、分子顆粒大是血糖升高的禍根
總結上述，我肯定的說，如果按現在測血糖及尿糖的高低用多少多少毫克來確定糖尿病，這是糖尿病不能治愈的主要原因之一。因糖尿病患者不論體內血糖多高，而細胞處于饑餓狀態，這一點是無可質疑的。既然糖是組織細胞的必須物質，為什么血糖升高（多）細胞還在饑餓？
我以為：血糖高，組織細胞不能利用，主要是因為糖分子顆粒大，不能進入細胞；細胞由于獲得不到足夠的養分，由于人是一個整體，于是細胞開始向供能量的來源機構要養分，此時交感神經興奮，腎上腺素（兒茶酚胺）分泌增加，腎上腺素促使胰高血糖素分泌增加。這一系列的過程從表面看，是在解決細胞的供給問題，雖然血糖升高了，又因為腎上腺素等在促使糖元分解的同時，細胞的運動也增強了，耗能量倍增。又由于養分子顆粒大，細胞還是攝取不到足夠的給養。此時，通過神經介質，再分泌腎上腺素、胰高血糖素，使血糖繼續升高來滿足細胞所需要。這就是：糖分子顆粒大，最終導致血糖升高的一個重要因素。
請大家注意：血糖升高是為了滿足細胞對能量的需要，是一種反映整體生理及病理的表現。也就是說，不論什么原因的血糖升高，都說明胰島在發揮正常的功能（A受體興奮使血糖升高）。血糖升高是其“標”，組織細胞為什么需求量大，才是其“本”。還沒有找到根本的病因，就胡亂用胰島素來治療，追“標”蓋“本”，致使糖尿病患者終身遺憾！血糖升高的原因如果找不到，那么，糖尿病也只有靠“維持”了。
2、養分子顆粒大的因素
那么，是什么原因造成的養分子顆粒大呢？
答：消化（催化）不完善。
如果僅按毫克的多少測量血糖，那么，血糖升高也只能用降血糖的法則來維持，實際上細胞已在饑餓狀態，再降糖豈不少而更少了嗎？這樣的理論怎能指導臨床呢？
3、大膽的設想
如果我們打破舊觀念！以“糖分子顆粒大小”從新定義糖尿病，治療糖尿病時就可用催化（消化）為首要，催化完善了，沒有大分子顆粒了，小分子的養分很容易被細胞利用了，血糖自然就不高了。“人是宇宙小天地”，一切生理、病理皆是自然而然的，組織細胞代謝的過程也必須順從自然。小分子、高濃度、壓力差別等，分子從高濃度、向低濃度擴散；分子從高壓力向低壓處流動。如農民用水澆地時，地上壟溝為水之上源，水很容易流到田里，田邊是壕溝，所以，到田間的水很快就滲到壕溝里了。而組織細胞的代謝正是這個道理，請參照我的另一篇《西醫細胞代謝中醫另有看法》。
換言之：有的作者用熒光偏振技術，研究糖尿病病人完整紅細胞膜脂區流動性，發現比正常人明顯降低，其差異有非常顯著意義。應用胰島素后，病人紅細胞膜脂區的流動性可恢復到正常水平，從而可能使紅細胞膜的通透性、物質的輸送、酶的活性和受體的功能等得以恢復，病情好轉，這可能為胰島素治療的理論基礎之一《內分泌代謝疾病鑒別診斷學》。
對以上這份報導無可質疑，但這只是觀察的一個現象，并沒有說清其中的道理。假如：分子顆粒大于細胞的入口，動脈壓和靜脈壓的壓差太小，養分子就不能進入細胞。
如果以上把定義糖尿病用血糖的高低，改為養分子顆粒的大小，把大分子顆粒催化為細胞能利用的小分子，就是還有某器官功能不足，起碼養分可以被細胞所利用，腎小管可以重吸收以達到治療的效果。
按分子顆粒大為糖尿病的病理理論之一，還可以解釋一些和糖尿病相關的癥狀。如糖尿病患者為什么血壓會升高？
人是一個整體，細胞缺養分時，機體通過神經系把血管收縮，使以前的血流變為射流，血流速度加快了，也就滿足了細胞的需要。然而，糖尿病患者則不然，雖然血流加快了，但由于更多的大分子顆粒，而能進入細胞的小分子并沒有增多，細胞仍在饑餓狀態。這時通過神經系把血管再次收縮，使血流加快來滿足細胞所需。眾所周知，血管的收縮是產生血壓的主要因素之一，這就是糖尿病，養分子顆粒大，血壓升高的主要原因之一。
另外，分子顆粒大在血管中很容易沉積，沉積的過程是，在軸流的情況下變為邊流而沉積，使毛細血管基膜變厚，還可造成微循環障礙，血淤，容易使血管壁受損傷，可出現血管炎、血管硬化及壞疽等病。
腎小球濾過膜實際孔徑7nm ，假如是橢圓形分子顆粒，中間是8nm ，兩頭是6nm ，那就正好擠在7nm 的孔徑中。被阻塞的孔徑會越來越多，使有濾過能力的孔徑越來越少，一旦血壓升高，壓力加大，把中間8nm 的分子從7nm 的孔徑擠壓過去，慢慢使7nm 的孔徑變的越來越大，在短時期不會出現尿糖及蛋白質等，因腎小管中還有酶可把大分子再催化成小分子被重吸收。隨著時間的延長，腎濾過膜孔徑越來越大，大分子更多的從腎濾過膜孔漏過，使腎小管中的酶催化能力越來越弱，此時不只出現多尿，而且伴有尿糖及蛋白或血等，最終因分子顆粒大也是造成腎實質性損壞的原因之一。
我們知道，胰島素的功能是促進葡萄糖進入細胞，糖分子進入細胞后在線粒體中氧化，再經糖原合成酶作用合成糖原。胰島素對糖原合成酶有激活作用。說明胰島素有促進糖分子進入細胞的功能。分子從血液進入細胞的方式大致有兩種，一種是從高濃度向低濃度擴散。一種是通過吞噬，但吞噬的過程是緩慢的。如果分子顆粒大于0.3nm ，即使胰島素不缺乏分子勉強進入細胞，也不能進入線粒體，這些大分子不能進入線粒體進行氧化，也就談不上再分解及合成了。人體內凡是細胞不能利用的（大分子）皆變為有害物質，最后只能清除及排出體外，在大分子的情況下，即使注射胰島素效果也不會滿意，這也是注射胰島素對非胰島素依賴型糖尿不滿意的一個方面。
到此，我們再回到前面的兩個問號，糖，為什么細胞不能利用？腎小管為什么不能重吸收？其實，看罷上述，已經很清楚了，那就是分子顆粒大，不能進入細胞，糖，才不能被細胞所利用。分子顆粒大于腎小管膜孔0.2nm 的孔徑，腎才不能重吸收。
綜合上述，可以說養（糖、脂肪、蛋白質）分子顆粒大是主要原因之一。而養分子顆粒大主要是催化（消化）不完善。而消化并非一個組織器官所能完成的，所以，糖尿病并非胰一個器官之病，而是腎、脾（胃、胰）、肝（膽）、肺、小腸的一種綜合癥。因人是整體的，臟腑之間皆有相互作用，盡管某臟無病，因另一臟之病長時間也會涉及到其他臟器。需要提示的是：消化不完善大致有寒熱兩種，寒（陽虛）是消化不良的原因之一。熱（邪熱）雖然增加了分子與分子之間相互碰撞率，但邪熱可使消化酶活性降低，也是消化不良的原因之一。注意！邪熱，是在元陽（正氣）虛的基礎的后果，或者說，邪熱即缺熱！
翟鑒談消渴（八、對治療糖尿病方法的質疑）
1、控制食糖犯了中醫理論的虛虛
目前治療糖尿病以降血糖為首要，配合治療以控制食糖為主。按理論來講，這兩種方法皆是致命的！因糖尿病患者主要是細胞缺糖，而且，這個事實是誰也否認不了的！那么，既然細胞缺糖再用降糖及控制食糖，豈有“缺養”再控制、再降之理？
糖尿病患者多有高凝及微循環障礙現象。“高凝”的因素很廣，血糖高是高凝的因素之一：是因糖親水性強，使水成為糖的溶媒，最后水與糖成為粘液故凝。按單糖分子六碳糖或戊糖轉變為七碳糖進入細胞是很容易的，但是糖濃度增高時，粘的程度也會隨著增強，使運動的速度緩慢，雖然有動脈端的壓力，但此時的六碳糖進入細胞可能就不大容易了。
我曾做過試驗，把放了糖的水，提取上清液10毫升，再取不放糖的水10毫升，用0.1um 的濾膜過濾，將近10分鐘，10毫升水幾乎濾盡，而糖水只濾過1毫升多一點。
簡介一位非糖尿病患者，畢素玲，女，52歲，患腎病多年，反復浮腫，緩慢走路也感到乏累，平時常頭暈。心電圖檢查：心肌供血不足，心律68次/分。血壓190～95毫米汞柱。
化驗報告：總膽固醇10.30mmoI / L（高）。低密度脂蛋白膽固醇5.84mmoI / L（高）。葡萄糖6.43mmoI / L（高），但糖雖然偏高無尿糖現象。尿蛋白質1個﹢，白細胞1個﹢。核素測定結果：TT3 1.3 nmoI / l ，TT4 185.0 nmoI / I （高） ，FT4 23.3 nmoI / I （高），對此，經過劉閣玲主任看過化驗單后認為，考慮甲亢（我認為，這個判斷是錯誤的，在此不作辯論）。
根據這例患者各項情況分析：她的葡萄糖、膽固醇皆高，反而乏累，表明血液粘滯性強，血流的速度緩慢，使養分達不到細胞所需要故乏累。血壓190毫米汞柱，是自身的一種應激反應，血壓升高，使血管收縮變細，把原來的血流變為射流，使血流加快來緩解細胞的缺養狀態。但是，由于血液的粘稠，而粘稠相當于養分子顆粒增大數倍或數十倍，所以，盡管血壓升高，血流加快，因稍大的養分子顆粒不能進入細胞，使細胞仍然處于缺養分狀態。
尿中蛋白質﹢，葡萄糖雖然高但尿中并無糖，很可能腎小球通透能力減弱，糖和蛋白質濾過的都很少，由于腎小球過濾的少，小分子的糖被腎小管重吸收了。蛋白質由于分子顆粒大于腎小管0.2nm的微孔，沒被重吸收，所以，有蛋白尿。
我們再回到治療糖尿病用降糖方法的質疑上來：以上說過，糖尿病雖然血糖高，但細胞是極度缺養分的，說的確切一點，糖的質量太差（糖不能成為細胞的供能原料、也可以說是合格的糖太少）。那么，糖少再降（控制食糖）至少可出現人為的治療上的矛盾。外源食糖被控制使細胞缺糖更嚴重，必然產生應激反應，促使糖原、脂肪等分解來補救細胞缺糖的問題。在這個過程中，除需要酶的情況下，更重要的是需要大量的水解。飲水增多，必然消耗體內之陽氣（正氣），乃控制食糖一弊也。
組織細胞由于缺糖，必然促進組織脂肪的分解及糖分解（線粒體對糖的氧化），《基礎與臨床*器官纖維化》有：“……在糖尿病狀態下可通過多種途徑引起氧化應激：由于葡萄糖及糖基化蛋白的自氧化使自由基產生增加……”。而自由基對線粒體有直接的損傷作用，乃控制食糖二弊也。
2、對胰島素作用的看法
我們再看看胰島素在降糖中的作用：胰島素的抑制糖原分解，促進糖原合成，雖然其機制還未肯定。但對這個說法也沒有人提出反對。所以，到目前為止，胰島素合成糖原作用仍然被多數人所認可。
我以為，胰島素還可能有消化及抑制細胞興奮作用。其理由是：副交感神經及迷走神經興奮，使胃腸蠕動增強，有利于消化；因此時組織細胞多屬于靜的狀態，故有利于糖等合成。西醫在消化方面的論述是局限性的，胃腸肝胰等。其實，氧化分解也是一種消化（催化）。有資料證實：“胰島素通過激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰CoA，從而加快糖的有氧氧化”《生物化學》。此說和《臨床胰腺病學》所說的“胰島素能促進糖酵解”基本一致。
到目前為止，還沒有資料證實胰島素有直接抑制細胞興奮作用，但胰島素能促使鉀離子進入肌肉和肝細胞內；細胞在靜息狀態時，細胞內液中的鉀離子比細胞外液中的鉀離子高30多倍。表明胰島素即有消化作用又有抑制細胞興奮作用。在此，再加上 黃岐兄所提供的胰島素作用的八個字“促銷、開流，休養、保元”。“促銷、開流”，對應胰島素對糖的有氧氧化（糖分解）作用；“休養、保元”，對應胰島素合成糖原及間接地抑制細胞興奮作用。
我們再看看胰島素的降糖作用：一是胰島素或再經過其他途徑催化了沒有催化完善的大顆粒的養分子，使養分被細胞的利用率增多。二可能是胰島素（陰土）對組織細胞的興奮有抑制作用。
養分子顆粒小，細胞利用率增多了，細胞運動緩慢，耗能量又減少了，當然糖原合成則會增多，血糖必然就降低了。需要提示一下：體內胰島素的不足，乃胰島的功能出了問題，是一個病理狀況，而從外源補充胰島素，對調治病理（調治胰島的功能）是毫無意義的！
翟鑒談消渴（九、胰島素治療糖尿病的問題）
現在西醫對糖尿病（高血糖）的治療有傾向胰島素的現象。但我們必須知道，很多疾病皆能引起血糖升高，如高熱，可出現空腹血糖升高，其主要機理是“邪熱”使組織細胞代謝旺盛，耗能量增加，靠原來供給的養分已經達不到細胞所需要，此時腎上腺素分泌增加，腎上腺素促使胰高血糖素分泌增多，使血糖升高。注意！此時的血糖升高純粹是為了滿足細胞代謝的需要。把高熱平息了，細胞代謝自然減弱了，血糖也就降低了。所以，不要把高血糖都依賴胰島素的不足。當然，“邪熱”能使胰島素的兩個二硫鍵不穩定或斷裂，也可直接使胰島素減少。總之，血糖升高主要是滿足組織細胞代謝的需要，血糖已經升高了，如果還滿足不了細胞的需要，所以，我們不得不考慮“血糖的質量”問題了。
我們再看一下胰島素（降糖藥）治療糖尿病不足的一面：注射外源的胰島素，使體內胰島自產的胰島素降低或不分泌了，最后使胰島成了一個空架子。胰島素還有溶血的副作用；血管神經性水腫；偶有過敏性休克等。磺脲類降糖藥都可以引起低血糖、甚至低血糖昏迷，造成死亡。
從以上不難看出，用胰島素治療糖尿病，最后胰島就成了一個廢物。
胰島素有溶血的副作用，意味著什么？
“血”可以說是人的精華物質，溶血是紅血球破裂的表現，溶血意味著貧血即將來臨。難道還不能引起我們的深思嗎？
細胞缺糖，再降糖，“缺”再“降”！這個治療方法豈不是拿著患者的生命開國際玩笑嗎？
翟鑒談消渴（十、治療糖尿病需要新的思路）
我認為：治療糖尿病把消化（催化）應當放到第一位，而且，消化是脾胃（胰）、小腸、肝（膽）、腎幾個臟腑融為一體的，腎在表面看沒有消化的作用，但實際腎在消化方面起著相當的作用，請參我寫的《翟鑒談肝炎》腎在消化中的作用。
不忌食糖，而且，讓患者隨心所欲食糖。其理由是，組織細胞缺糖，所以應該補充。食外源糖還可減少體內源糖元的分解。
我介紹一位患者，翟雙喜，男，27歲，復員殘廢軍人，骨瘦如柴，自感發熱，但不燒，煩渴多飲，晝夜尿不滿三洗臉盆，大便數日一次。血壓170～95毫米汞柱。在沒人發現時，總是偷吃糖。因當時沒太重視，沒有切脈！處方如下：
附子10g 葛根15g 麥冬10g 天冬10g 雞內金6g（沖服） 薤白15g 人參10g 山萸肉8g 大黃8g 。
服 三劑后，讓他隨心所欲吃糖，五劑后自感身體有勁，晝夜尿不滿二洗臉盆，七劑后晝夜尿不滿一洗臉盆，血壓140～90 毫米汞柱。共服11劑，嘆家貧無錢買藥，只得去醫院報銷治療，死于94年7月，終年29歲。
需要說明一下：這個病例沒有具體服藥前后血糖的數據，僅供參考而已。但隨心所欲食糖（服藥期間），反而身體有勁，尿少了，足夠引起我們的深思……
蛋白質是修復組織損傷的必須物質，特別是甲硫氨酸也是不能忽視的！
翟鑒談消渴（十一、糖尿病需要解決的新問題）
1、早日淘汰胰島素
關于現在治療糖尿病存在的問題，有的必須要解決，有的還有待繼續研究。必須解決的是，目前用胰島素治療的問題，眾所周知，注射外源胰島素，胰臟自身就不分泌胰島素了，最終使胰腺成為一個空有虛名的廢物，患者只有終身靠昂貴的胰島素維持了，而且還有很多副作用。
需要提示的是，用胰島素不是在治療，而是維持！所以，我們要迫不及待地研制出對糖尿病有治療效果的新藥物，早日淘汰胰島素！
2、急需新的藥物
需要繼續研究的是，雖然現在把糖尿病的病理基本清楚些了，但糖尿病的治愈率也不可能100%，有的患者患病時間太久已經有腎實質性損害，至于已經被損害的腎臟能否完全恢復是有待研究的問題。糖尿病患者時間太久，大部分已經胰腺纖維化了，這也是最難解決的問題。一般認為，缺氧能使網狀內皮系統功能降低，清除血清中促凝物質（纖維蛋白、凝血酶）的作用降低。
其實病灶區本身循環則差，循環差是造成局部缺氧的重要因素，缺氧和循環障礙是互為因果的。因此，需要盡快研制出真正能解決局部供氧及能改善胰腺纖維化的新藥來。
3、治療上的新問題
現代研究證實，有炎癥就有滲出，說明了有炎癥后才有局部損害現象，因為細胞表面及血管壁有損傷時才有大量滲漏現象。當然，也不排除感染時毒素的因素。損傷的面積越大，滲漏的就越厲害，因人是一個整體，對于漏出現象它自身有一種補救措施（應激反應），那就是通過神經系分泌一種凝血因子（纖維蛋白），使滲出減少，如果時間太久纖維蛋白可取代表皮細胞使局部纖維化。顯示了纖維蛋白對炎癥的修復及抑制滲出都是有好處的。但是，纖維蛋白也有對機體不利的一面，它使局部細胞膜增厚，代謝率降低（血液循環緩慢）。在這種狀態下治療是相當困難的，如果用纖維蛋白溶解的方法即使局部病灶纖維溶解了，因細胞以前是缺損的，而纖維蛋白修補缺損基本取代了壞損的上皮或內皮細胞，把修補的纖維溶解了，是否還會出現以前缺損時的狀態即滲漏？
還有一個問題也是需要進一步研究的，胰島素的分泌需要鈣離子的參予，從資料來看很多的糖尿病患者已經有胰腺鈣化的現象，在治療上激化鈣，和補鈣，有沒有相互矛盾現象？
用現代技術對糖尿病患者采用胰腺移植，胰腺不通過脾動脈而是直接從腹腔動脈供血，雖然也終身服藥，但糖尿病可治愈，這樣是胰腺的供血充盈了，還是不用脾動脈血后，或抑制了免疫功能后而愈的？或者說胰腺供血充足了病就自愈了？這都是需要進一步研究的新問題。
總之，不論糖尿病還存在多大的難題，但有一點是可慶幸的，那就是對糖尿病的患病機理總算提出了研究的新課題，這意味著糖尿病的難題很快會得到解決，或曙光的來臨已經不遠了……。
此篇僅供智者參考。
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