作者：馬新發 關春爽
來源：中華全科醫師雜志2014年4月第13卷第4期262-264頁
強直性脊柱炎( ankylosing spondylitis，AS)是一種以中軸關節受累為主的慢性、進展性、非特異性炎癥性病變，可不同程度累及全身各器官。病因不明，但一般認為由遺傳因素和環境因素相互作用所致。90%的患者人類白細胞抗原( HLA)-B27為陽性，10%的患者為陰性。起病大多緩慢、隱匿，男性多見，以20 - 30歲為發病高峰，16歲之前發病者為幼年型AS( juvenile ankylosing spondylitis，JAS)。典型癥狀為腰骶部疼痛不適，晨僵、活動后減輕，逐漸向上蔓延；肋椎關節受累，胸廓活動受限；外周關節疼痛和功能障礙，主要侵犯髖關節和肩關節。JAS更容易侵犯周圍關節，甚至首發癥狀為外周關節．
AS是血清陰性脊柱關節病中的一種。血清陰性關節病指血清類風濕因子陰性而HLA-B27陽性的關節炎癥性病變，常并發脊柱炎。本組疾病還包括Reiter綜合征(Reiter'ssvmlrome，RS)、銀屑病關節炎(psoriatic arthritis，PsA)、反應性關節炎( reactive arthritis，ReA)、炎癥性腸病性關節炎( arthropathy of inflanlmatorv bowel disease，IBD)、未分化脊柱關節炎和幼年慢性關節炎等。
AS診斷主要依據臨床表現、實驗室檢查及影像學檢查，其中影像學檢查是主要診斷依據。影像學檢查主要包括X線平片、CT、MRI及核醫學檢查，目前應用最廣泛的是X線平片、CT、MRI。在實際工作中，由于X線平片檢查能在基層醫院廣泛開展，檢查費用低，檢查方法簡便易行，故平片是首要檢查方法，是必不可少的檢查方法之一。
骶髂關節一般為最先受累的部位，攝X線平片采用骶髂關節俯臥位正位片。骶髂關節病變一般于下1/3處開始，多呈雙側、對稱性；關節滑膜局灶性淋巴細胞和漿細胞聚集，關節囊滑液增多，纖維成分增加，滑膜增厚，增生血管翳覆蓋關節軟骨表面，軟骨細胞壞死、軟骨破壞、剝脫，纖維組織增生、炎癥反應等修復反應交替進行，增生的肉芽組織替代關節軟骨下骨或關節軟骨。
早期X線平片表現為關節周圍輕度骨質疏松，關節面模糊，關節面下小囊變，以髂骨面表現明顯，關節間隙正常或假性增寬（圖1）；中期為關節軟骨破壞，關節間隙寬窄不一，關節面不規則，呈毛刷狀或鋸齒狀改變，骨質硬化，骨密度增高（網2）；晚期關節間隙消失、骨化，形成骨贅，最終關節纖維性或骨性強直（網3）。病變白下而上發展，累及腰椎、胸椎、頸椎，最終發展至全脊柱。附著點病變初期為淋巴細胞、漿細胞及少量多核白細胞浸潤，炎癥過程中引起附著點侵蝕、附近骨髓炎癥、水腫及造血細胞消失，進而肉芽組織形成，最后受累部位鈣化，新骨形成，在此基礎上，又發生新的附著點炎癥、修復，多次反復，可出現椎體方形改變，韌帶骨化：椎體前緣上、下角骨破壞，使椎體前緣凹面變直呈“方形椎”，炎癥引起纖維環及前縱韌帶深層的骨化，出現平行脊柱的韌帶骨贅，形成“竹節椎”晚期，骨突關節囊、黃韌帶、棘問及棘上韌帶均可骨化；廣泛的骨化使脊柱強直，且其強度下降，輕微外傷即可導致骨折：方形椎及竹節椎是AS特征性表現（圖4、5）：累及頸椎時，可出現寰樞椎半脫位肌腱、韌帶及關節囊與骨的附著部可見羽毛狀骨化，伴有局部骨皮質蟲蝕樣破壞，其常見發病部位為坐骨結節、髂嵴、股骨粗隆、脊柱棘突和跟骨結節等。髖關節是最常受累的周圍關節。JAS可首先累及髖關節或膝關節，隨后侵犯骶髂關節和脊柱。髖關節炎多為雙側對稱，表現為關節間隙變窄、關節面侵蝕、關節面下囊變、反應性骨硬化、髖臼和股骨頭關節面外緣骨贅及骨性強直。
盡管X線檢查方便易行，費用低，但X線檢查敏感性低，骶髂關節解剖結構復雜，有重疊干擾，常在臨床癥狀出現若干年后才有影像表現。
CT為斷層影像，可以消除X線片重疊的影響；分辨率較高，flr以發現X線平片上不能發現的輕微變化根據CT表現，骶髂關節炎可分為5級：0級：正常（圖6）；I級：可疑，關節面模糊，局限性骨質疏松（圖7）；Ⅱ級：輕度，表現為輕度骨質破壞及關節面下小囊變，多見于關節中下部（圖8）；Ⅲ級：中度，表現為軟骨下骨質明顯骨破壞和彌漫性骨質硬化，父節而呈毛刷狀或鋸齒狀改變，囊變明顯增多，關節問隙不規則狹窄或寬窄不一（圖9）；Ⅳ級：重度，關節呈嚴重骨質破壞，火節問隙消失，關節強直（圖10）。 CT還可觀察脊柱小關節、韌帶的病變，以腰椎多見，CT可顯示椎問小關節的骨侵蝕、錐板的侵蝕及椎體的變形出現關節突關節間隙消失、模糊，椎板被侵蝕后可出現硬膜囊的膨出。椎體邊緣的韌帶出現骨化，形成骨橋
MRI時AS早期診斷較X線平片及CT更準確，是檢查骶髂關節炎最敏感、最具特異性的手段。MRI可以直接顯示軟骨異常，包括軟骨信號強度和形態異常改變。軟骨異常為診斷早期骶髂關節炎較為可靠的征象軟骨破壞后可出現軟骨下骨侵蝕，早期位于髂骨側骨皮質，隨后侵蝕灶逐漸增多、變大，可累及骶骨側骨皮質骶髂父節間隙血管翳為長 Tl長T2信號，明顯強化，與侵蝕灶相延續（圖11~13）平掃和增強掃描可以lO0%診斷出炎癥，并可根據強化的程度來判斷病變的活動性，是最敏感的影像學方法關節滑膜增厚和積液，關節積液呈長Tl長T2信號，增強后滑膜可以強化，關節軟骨水腫，關節面周圍骨髓長T1長T2信號。骨折常出現在胸腰段脊柱，椎體前緣有壓縮表現，并可出現硬膜外血腫和引起脊髓的壓迫。
本病需與多種疾病相鑒別。
多發生于病變晚期，雙側不對稱，常伴有廣泛的骨質疏松，血清類風濕因子陽性。
常累及單側關節，主要表現為關節面和相鄰骨質破壞、顆粒狀鈣化或死骨以及軟組織內膿腫形成，骨質硬化不明顯。
椎體邊緣有唇狀骨贅，以橫向走行為主，無椎旁韌帶鈣化，骶髂關節不受累。
累及脊柱和骶髂關節較少，病灶不對稱，常形成與脊柱垂直的骨贅，臨床上發現皮膚銀屑病、泌尿系的感染有助于診斷。
