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嚴重創傷事件會在大腦中產生持久性、負性記憶，隨后可能發展稱為創傷后應激障礙（PTSD）。恐懼記憶的消散是戰勝條件性恐懼的主要過程。這種消散記憶的形成最初是不穩定的，最終形成穩定的記憶。這種記憶的鞏固過程依賴于在幾分鐘到幾小時的時間尺度下突觸可塑性變化或數周到數年時間尺度下神經環路的整合。

內側前額葉皮層是調控恐懼記憶的核心腦區，可進一步細分為邊緣下皮層(IL)和前邊緣皮層(PL)。小清蛋白（PV）陽性抑制性中間能神經元是皮層主要的神經元類型，在神經元的胞體和近端樹突形成胞體周圍抑制作用，在神經振蕩的形成中發揮關鍵作用。

已有研究表明經驗或環境依賴的記憶改變是通過靶向不同分化階段的PV能神經元實現的。表達低水平的小清蛋白和GAD67，接受高密度抑制性突觸輸入的PV能神經元稱為低分化的PV能神經元；表達高水平的小清蛋白和GAD67，接受高密度興奮性突觸輸入的PV能神經元稱為高分化的PV能神經元。

2021年10月25日南方醫科大學基礎醫學院高天明教授研究團隊從皮層PV能神經元網絡的可塑性角度出發，闡述了恐懼記憶消散的關鍵過程，并進一步找到了調控這一過程的分子:neuregulin1-ErbB4.

高天明教授團隊今年已經發表多篇高影響因子的文章，神經周K編輯部解讀其中部分文章，點擊可查看詳細解讀內容：

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消散訓練后PV能神經元網絡可塑性變化

研究人員對條件性恐懼訓練成功后的小鼠分別進行每隔1天、2天、3天的消散訓練，其中每隔1天或2天的消散訓練能夠有效降低小鼠的恐懼記憶的表達，但是每隔3天訓練后并不能發揮上述作用。

在消散訓練中，IL腦區低分化PV能神經元比例增加，高分化PV能神經元比例降低，而在PL腦區并未出現這種PV能神經元網絡可塑性的變化。

激活或抑制PV能神經元改變其可塑性

研究人員發現慢性激活PV能神經元低分化PV能神經元比例降低，高分化PV能神經元比例升高，抑制PV能神經元則發揮相反的作用。在消散訓練過程中，通過人為的降低低分化PV能神經元比例后小鼠的恐懼記憶消散出現障礙。這就表明消散記憶的形成依賴于低分化PV能神經元網絡。

為了進一步弄清楚調控上述PV能神經網絡的分子機制，研究人員檢測了消散學習后已知的調控抑制性神經元功能和發育的分子水平變化，其中neuregulin 1 (NRG1)變化最為顯著。通過藥理學手段或干擾RNA技術內源性降低IL腦區的NRG1后能夠誘導增加高分化PV能神經元的比例。

NRG1 通過激活 ErbB 酪氨酸激酶發揮其功能，其中 ErbB4 是唯一一種既可以與 NRG1 結合又可以成為功能活性酪氨酸激酶。在抑制ErbB4后也可以增加高分化PV能神經元的比例。上述結果表明NRG1-ErbB4信號可調控PV能神經元網絡的可塑性。

在消散學習過程中，抑制IL區域NRG1活性或敲低ErbB4后可阻礙消散記憶的形成，在外源性增加NRG1后能夠促進消散記憶。這些結果表明NRG1-ErbB4信號調控恐懼消散過程。隨后的實驗發現NRG1信號調控記憶消散的過程是依賴于改變PV能神經元網絡可塑性的。

總的來說，消散學習過程中引起IL區域PV能神經元網絡可塑性的變化（低PV能可塑性），這種可塑性的形成主要是IL區域NRG1的表達增加，隨后激活ErbB4，最終引起高分化PV能神經元比例的降低。

【參考文獻】

1.Karunakaran S, Chowdhury A, Donato F, Quairiaux C, Michel CM, Caroni P. PV plasticity sustained through D1/5 dopamine signaling required for long-term memory consolidation. Nat Neurosci. 2016;19:454–64.

2.Donato, F., Rompani, S.B. & Caroni, P. Parvalbumin-expressing basket-cell network plasticity induced by experience regulates adult learning. Nature 504, 272–276 (2013)

3.https://doi.org/10.1038/s41380-021-01355-z

文中圖片來自參考文獻

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