原創(chuàng) 學術(shù)經(jīng)緯 學術(shù)經(jīng)緯 2022-11-21 09:07 發(fā)表于北京
我們都清楚，吃太多糖容易長胖。但如果只知道這一點，那你就過于低估糖的健康危害了。科學研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖與多種致命疾病的密切聯(lián)系。就拿長期喝“快樂水”這件事來說，你不僅更容易長胖，免疫系統(tǒng)可能受損，患上脂肪肝、結(jié)腸炎、結(jié)直腸癌的風險也更高。此外，如果你是女性，那么乳腺癌和肝癌也更可能找上你。
最近，一項發(fā)表于《細胞》雜志的研究揭露了又一項甜蜜的危險：吃太多糖還會改變腸道菌群的平衡，進而引起一系列代謝疾病。
我們知道，要避免糖尿病、肥胖等代謝疾病，健康的飲食很重要，但常常被忽視的腸道微生物同樣扮演了重要角色。
在這項研究中，由哥倫比亞大學Ivalyo Ivanov教授帶領(lǐng)的團隊試圖探索不健康飲食對腸道菌群、代謝疾病的具體影響。為此，他們向?qū)嶒灲M小鼠投喂了4周高糖高脂的“西式”飲食。不出所料，4周后這些小鼠表現(xiàn)出代謝綜合征的特征，包括體重增加、胰島素抵抗、葡萄糖耐受受損。
當研究團隊分析小鼠腸道的免疫細胞，他們注意到輔助性T細胞17（Th17細胞）的含量明顯下降，而Th17細胞可以幫助個體抵抗肥胖與代謝綜合征。
“這些免疫細胞產(chǎn)生的分子減緩了腸道對'壞’脂質(zhì)的吸收，從而減少腸道炎癥，”Ivanov教授說，“換句話說，它們確保了腸道的健康，阻止身體吸收致病的脂質(zhì)。”
接下來，就是尋找飲食與腸道免疫之間的缺失環(huán)節(jié)。已有的研究給了研究團隊線索，那就是腸道分節(jié)絲狀菌（SFB，一種常見于嚙齒類、魚類和雞腸道里的細菌）可以誘導生成Th17細胞。
于是，研究團隊檢驗了小鼠腸道菌群的變化，果然在其他細菌豐度增加的同時，SFB迅速減少。值得注意的是，SFB的減少發(fā)生在Th17細胞減少之前，這說明很可能是SFB引發(fā)了免疫細胞以及代謝的變化。而當他們向高糖高脂飲食的小鼠移植SFB，小鼠腸道的Th17細胞重新增多、代謝癥狀也得到了抑制。
這時的問題變成了：在小鼠攝入的不健康飲食中，究竟是哪一部分造成了腸道菌群的失衡？是高脂，高糖，還是其他成分的缺失？進一步的實驗發(fā)現(xiàn)，糖才是其中的罪魁禍首。
研究團隊向小鼠提供了不含糖的高脂飲食，即使其卡路里與之前的高糖高脂飲食相同，但這些小鼠的Th17細胞沒有減少，也沒有出現(xiàn)肥胖以及糖尿病前期癥狀。“糖的攝入導致SFB減少，造成保護性的Th17細胞消失。” Ivanov教授表示。
不過需要指出的是，不含糖的飲食并非對所有小鼠都奏效。如果小鼠本身就缺少SFB，不含糖的飲食將無法帶來健康收益，小鼠依舊發(fā)展出肥胖與糖尿病前期癥狀。
Ivanov教授表示，這樣的結(jié)果提醒我們，當前的一些飲食干預（例如減糖飲食）可能只對含有特定細菌群落的人起效。
研究團隊還注意到，高糖飲食使得另一種腸道細菌——Faecalibaculum rodentium的豐度明顯增加。接下來的實驗確認了，正是這種細菌取代了SFB的地位：將F. rodentium和SFB同時植入無菌小鼠體內(nèi)，結(jié)果前者抑制了SFB的生長，從而引起連鎖反應(yīng)。
到這里，研究揭示了吃下去的糖是如何通過腸道菌群一步步引起代謝疾病的。
雖然人體的腸道菌群中不含有SFB，但研究團隊認為，其他細菌可能起到相同的作用。“腸道菌群很重要，但真正的保護作用來自這些細菌產(chǎn)生的Th17細胞。” Ivanov教授說。
這項研究揭示了飲食、微生物與免疫系統(tǒng)之間的復雜反應(yīng)，在肥胖等代謝疾病的進展中扮演了關(guān)鍵角色。為了改善代謝健康，除了調(diào)整飲食，改善我們的腸道菌群，例如引入能生產(chǎn)Th17細胞的細菌或許也是一種有潛力的選項。
