心肌梗塞也是心臟病的一種，你知道心肌梗塞的前兆有哪些嗎?哪些癥狀預示著心肌梗塞找上你呢?今天小編就為大家介紹一些心肌梗塞的早期癥狀，還在等什么，趕緊跟著小編去下文了解一下吧!
心肌梗塞癥狀
(一)疼痛
為此種病癥最突出的癥狀表現。發作多無明顯誘因，且常發作于安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續時間久，有長達數小時甚至數天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛，起病即癥狀表現休克或急性肺水腫。
心肌梗塞癥狀疼痛
(二)休克
20%病人可伴有休克，多在起病后數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降10.7KDa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他癥狀表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要因素有：由于心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次，劇烈胸痛導致神經反射性周圍血管擴張;此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。
(三)心律失常
約75-95%的病人伴有心律失常，多見于起病1-2周內，而以24小時內為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。
(四)心力衰竭
梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調，故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀表現。嚴重者發生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。
心肌梗塞癥狀心力衰竭
(五)全身癥狀表現
有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所導致，一般在梗塞后1-2天內出現，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續約一周左右。
九種因素誘發“心梗：
研究顯示，90％以上的心梗是由血脂異常、吸煙、糖尿病、高血壓、緊張狀況、水果蔬菜攝人不足、缺乏運動、腹型肥胖、過度飲酒等危險因素誘發。由此可見，絕大多數情況下的“心梗”是可以預測和預防的。
心梗發生前的五個蹤跡：
臨床中并非所有的“心梗”發作都有先兆，但通常會有50％-80％的人在“急性心梗”發作前會有一些預警的先兆癥狀，一般發生先兆的時間為1—2天或更久。若加以留意，事先發現先兆癥狀的蹤跡，及時就醫就可有效避免身陷“心梗”危機。
夜間或休息時胸痛。 當休息時或夜間發生心前區疼痛，則要高度懷疑“心梗”發作，一般夜間或休息后新發生的心絞痛，都是“心梗”發作的先兆。
心絞痛癥狀加重。 既往患有心絞痛的人，若是近1個月內，心絞痛癥狀逐漸加重或胸痛次數比以前頻繁，胸痛的程度越來越重，胸痛的范圍更大，持續時間更長，也需高度警惕“心梗”發作。此外，心絞痛發作時，舌下含服硝酸甘油后胸痛癥狀在15-20分鐘內不能有效緩解時，也要警惕“心梗”出現。
無明顯誘因的胸痛。 既往雖患有心絞痛，均能找到明顯的誘發因素，如勞累、激動等，但如果在沒有明顯誘因的安靜狀態下，也有胸痛癥狀出現，同時還伴大汗淋漓、嘔吐、惡心等情況時，需及時就醫。
突然的心慌憋悶。 出現了以前從未出現過胸悶、乏力、心慌癥狀，或在活動時出現心慌、氣短等現象或癥狀加重，并有逐．漸加重的趨勢時，也需即刻就醫。
與勞累有關的其他部位疼痛。 軀體疼痛的現象與勞累、激動等有關聯，有可能出現在上腹痛、牙痛、下頜痛、左肩臂痛、后背痛等，也要加以重視。此外，中老年人，若突然出現急性左心衰竭、心源性休克、嚴重心律失常等問題時，又不能用其他疾病或原因解釋時，也要高度警惕“心梗”來襲。
不能忽略不典型“心梗”發作：
很多“急性心梗”發作時癥狀并不明顯，特別是女性，約65％的女性在“急性心梗”發作時會有各式各樣的表現，不但患者自己易忽視，醫生也很易誤診。如突然呼吸困難并加重、惡心、嘔吐、牙痛、下頜痛、頭痛、頭暈、失眠、極度疲倦、食欲差、消化不良、胃痛、焦慮等癥狀。
一些原本存在呼吸系統問題的患者，若突然發生不明原因的呼吸困難、咳嗽、咳泡沫樣痰等狀況時，也需高度懷疑突發“心梗”。
若這些癥狀與運動、勞累、激動有關聯，且持續時間超過20分鐘，需及時就醫。
三高人群警惕心梗來襲：
任何疾病的發生都存在誘、發因素，對“心梗”而言，需格外提高警惕的人群就是誘發因素較多的人。高血壓、糖尿病、血脂異常的患者，更易發生意外。若是身體經常處于超負荷疲勞運轉的狀態，或情緒過于緊張時，更易誘發“心梗”。此外，抽煙、喝酒、嗜食肥甘厚味之人，也要特別小心“心梗”來犯。愛護心臟、預防“心梗”應從生活方式人手，改變不良的生活習慣。
特別提醒：“心梗”高危人群，最好在臨睡前喝杯水，以更好地稀釋血液。由于很多“心梗”患者都在早晨發病，因此早晨起床前要有3個注意：
1．醒來后不要馬上起床，可先在床上安靜地躺3分鐘再坐起；2．坐起后，不要立刻下地，要在床上靜坐3分鐘左右再下床；3．下床后，不宜即刻活動，可稍微停頓一會兒，再慢慢地活動。這是為了讓機體充分適應由靜到動的過程，有利于預防“急性心梗”突然發生。
心梗急救關鍵6小時：
“心梗”發生的主要原因是給心臟供血的動脈血管內膜缺損后，在破損的血管內壁處沉積了血液中的一些大顆粒物質(如脂肪顆粒)，這些堆積的物質越積越大，在一定程度后形成斑塊，斑塊一旦脫落就成為血栓，血栓堵塞血管，就會造成心肌缺血，導致心肌梗死。
正因為如此，發生血管堵塞后6小時之內進行溶栓治療，對心臟造成的損害是可逆的，能夠及時地修復，不但能獲得較好的治療，甚至還可減少心肌壞死的數量。但是，若超過了最佳的治療時間，其危害將不可預料，臨床發現“急性心梗”突發后，約有一半的患者死于送到醫院之前。如何把握好決定生死的6小時，是“心梗”患者的救治關鍵，而及時發現“心梗”發作前的跡象就更顯重要。
臨床表現與心肌梗死的大小、部位、側支循環發生機制及個體反應有關。
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心絞痛和心肌梗死之間的過渡型。其心絞痛是心肌急劇的和暫時的缺血與缺氧引起的臨床癥狀，具有發作性的臨床特點。經臨床及心電圖、血清酶學檢查都不能證實有急性心肌梗死的嚴重心絞痛，是急性心肌梗死的前驅疾病。 心肌梗死前先兆的病理基礎是冠狀動脈功能不全引起的灶性壞死，心肌細胞的損傷較緩慢，散在缺血性心肌營養不良，鏡下可有粟粒性壞死灶。這類病人心絞痛持續時間10～15min，有可能短期發生心肌梗死，臨床上一般分為3種類型。
(1)無癥狀患者，休息或夜間反復出現15～30min或更長時間的持續性心絞痛。陣發性或進行性加劇，這些患者無論在臨床或心電圖方面都沒有心肌梗死的表現(初發型心絞痛)。
(2)既往有心絞痛患者，心絞痛發作比過去頻繁，發作持續時間也較久者，硝酸甘油療效差(惡化型心絞痛)。
(3)在發生心肌梗死后(陳舊性心肌梗死)，經過一個階段無痛期后，在休息時反復出觀心絞痛發作。心絞痛時伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴重心律失常、血壓大幅度波動等，同時心電圖示sT段一時性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常為急性心肌梗死前的臨床表現，可作為急性心肌梗死的預兆，應早期進行防治。安靜臥床休息時的心絞痛發作，雖然可有暫時性及可逆性，但多數是心肌梗死前先兆，有報道在3個月內發展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，對勞累型心絞痛患者，休息心絞痛發作出現時，應考慮到心肌梗死前先兆，決不可忽視，應警惕近期內發生心肌梗死的可能，及時積極治療，盡量防止發生大面積心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表現多不明顯，有人認為1/2左右的病例在發生心肌梗死前1～2周內有先兆癥狀，但其癥狀不典型者多。有人報道，老年人心肌梗死，梗死面積的直徑大于5cm以上者，48%有疼痛癥狀。
2.心肌梗死的臨床癥狀心肌梗死發生后.多數病例主要表現是急性心肌缺血及壞死引起的劇烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死癥狀隨梗死的大小、部位、發展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。
(1)疼痛。
是最先出現的癥狀，多發生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但多無明顯誘因，且常發生于安靜時，程度較重，持續時間較長，可達數小時或數天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。少數患者無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥;部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關節痛。
(2)全身癥狀：主要是發熱，由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24～48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38。c上下，很少超過39°C，持續1周左右。發熱持續超過l周或消退后重新出現，或高熱超過39℃，應懷疑并尋找有無并發感染，其次應注意有無心肌梗死新的發展、栓塞性并發癥或心肌梗死后癥候群。
(3)胃腸道癥狀：胃腸道癥狀在心肌梗死中占重要地位。60歲以下者約有30%出現。當劇烈胸痛時常伴有反復發作的惡心、嘔吐和上腹脹痛，但這一癥狀在老年人卻不似想像中的那樣多見。國內外幾組較多病例的統計，占2.7%～9.9%。胃腸道癥狀可能與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關;腸脹氣也不少見;某些患者還有頑固性呃逆，以下壁心肌梗死多見。在意識清醒，未用過嗎啡、哌替啶等鎮痛劑及過去從無消化道疾病的老人，突然出現上腹痛、嘔吐，甚至個別的下腹痛伴有腹脹、腹瀉者，也不應失去警惕。
(4)低血壓和休克：不少老年患者的低血壓可能是心肌急性缺血損傷后，加上大量出汗、嘔吐引起血容量不足，或某些血管擴張、鎮靜等藥物作用而致，可持續數周后再上升，但常不能恢復到以往的水平。病人表現為反應遲鈍，面色灰暗，額頭、頸部及四肢末端出汗，皮膚溫度較低，甚至尿少，收縮壓在80～90mmHg或較原基礎血壓下降60mmHg以上。如能仔細監護，及時處理，部分患者可免于休克的發生。由劇烈疼痛、嚴重心律失常、血容量不足或反射性周圍血管舒縮功能障礙等原因引起的低血壓也不少見，常參與休克的發生。主要由這類原因引起的低血壓，即使嚴重程度較低，如不及時處理和糾正，也可使心肌的缺血損傷加重、擴大，進一步導致更嚴重的休克。因此，低血壓時不應機械地過于強調必須除外這些原因以診斷“真正的”心源性休克，以免造成對上述因素的忽視，對治療和預后帶來不利影響。
老年人由于冠狀動脈硬化，心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死時心室收縮力減弱和收縮功能失調，心排血量急劇下降，組織缺氧，而出現心源性休克。有人統計，老年人心肌梗死合并休克為60%、充血性心力衰竭為53.3%、心律失常為65%。老年人急性心肌梗死是否發生心源性休克與心肌損傷的范圍有關，一般認為損傷在30%以下者，不會發生休克，損傷達35%～70%者往往發生休克。老年人休克發生率高，病情也嚴重，多在起病后數小時至1周內發生，可在數小時內致死，一般持續數小時至數天，~-IN!復出現。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，或高血壓病人收縮壓較以往基數下降10.6kPa(80mmHg)，低血壓持續30min以上，排除了由于劇烈胸痛、嚴重心律失常及低血容量所致的低血壓，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml )、神志遲鈍，甚至暈厥者，則為休克的表現。心源性休克常與不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。臨床上識別休克前狀態，較診斷心源性休克更為重要。當患者出現難解釋的心率增快、每搏排血量降低、血壓下降、尿量減少或皮膚濕冷等任何一項，均應注意患者發生心源性休克的可能性，要給予積極的治療以預防心源性休克的發生。早期治療能提高心源性休克的存活率，故切勿因不全部符合心源性休克的診斷標準而在治療上有任何忽視。="">
第1級：左心衰竭代償階段，無心力衰竭征象，但肺楔嵌壓(PCWP)可升高。
第Ⅱ級：輕至中度左心衰竭，肺噦音的范圍小于肺野的50%。
第Ⅲ級：重度心力衰竭，急性肺水腫，肺噦音的范圍大于兩肺野的50%。
第Ⅳ級：心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。
重度左心衰竭或肺水腫與心源性休克同樣是左心室排血功能障礙所引起。在血流動力學上，肺水腫是以左心室舒張末期壓及左房壓與肺楔嵌壓的增高為主，而在休克則心排正量和動脈壓的降低更為突出，心排血指數比左心室衰竭時更低。因此，心源性休克較左心衰竭更嚴重。此兩者在急性心肌梗死時可以不同程度地合并存在。
(6)心律失常：老年人患急性心肌梗死后并發心律失常者為90%～100%，發病后24h～3d內最多見。主要原因是，沖動發放功能低下和傳導系統的障礙，老年人的傳導系統本身都有程度不同的器質性改變，這是發生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌嚴重的缺血、缺氧而致酸中毒.鉀離子由細胞內移向細胞外，血漿兒茶酚胺及游離脂肪酸增高。此時，受損、缺血、處在低極化狀態的心肌細胞應激性、自律性和傳導忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出現心律失常。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，其重要性在于能引發室性心動過速或心室顫動。如室性過早搏動頻發(>5次/min)、成對或連續出現、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T)，則常為發生室性心動過速或心室顫動的先兆。半數以上心室顫動的患者有以上“先兆性”室性過早搏動.但“先兆性”室性過早搏動不一定引發心室顫動;反之，心室顫動也常出現在無“先兆性”室性過早搏動的患者。此外，舒張晚期室性過早搏動落存P波上(R-on-P)，在急性期也具有危險性。
加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm)：這種心律在急性心肌梗死中的發生率為10%～46%，常出現于梗死的起始24h內，頻率55～120次/min;常開始于竇性心動過緩或過早搏動長間歇后的室性逸搏，或一個舒張晚期出現的室性過早搏動，可在3～30個心搏后自然終止，或與竇性心律交替，或在基本節律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流動力學障礙.但發生陣發性室性心動過速的可能性增加，特別是心室率較快時。溶栓治療成功的病例常出現加速性室性自主心律。
各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多，嚴重者可發展為完全性房室傳導阻滯。完全性房室傳導阻滯時為交界性逸搏心律，QRs形態正常，頻率40～60次/min。伴發右心室梗死時，房室傳導阻滯更為常見。室上性心律失常則較少，多發生在心力衰竭病人中。完全性束支傳導阻滯會影響心肌梗死的心電圖診斷。前壁心肌梗死易發生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易發生房室傳導阻滯，其阻滯部位多在房室束以上處，預后較好。前壁心肌梗死而發生房室傳導阻滯時，往往是多個束支同時發生傳導阻滯的結果，其阻滯部位在房室束以下處，且常伴有休克或心力衰竭，預后較差。
(7)意識障礙：突然出現的神志不清、意識喪失在老年人并不少見，可占所有癥狀的第3位：可能是老年人原有冠狀與腦動脈粥樣硬化病變較嚴重，一旦由于某種誘因出現重要臟器供血不足時，首先表現為腦缺血的癥候;也可能與腦組織對循環障礙的耐受性下降或發生了小塊腦梗死有關，其他可能原因有陣發性心動過速、低血壓等。出現意識喪失可持續達5min之久，多數出現這一癥狀的病人與以往已患過心肌梗死、糖尿病、腦卒中有關;尤其常見于高齡婦女，而且預后較差。
(8)猝死：急性心肌梗死可表現為猝死，發病即為心室顫動，經心肺復蘇之后證實為本病。雖然猝死發病年齡高峰在55～65歲，隨著增齡猝死發生率有所降低，然而發生急性心肌梗死的老年患者以猝死作為臨床首要癥狀者并不少見。因為老年急性心肌梗死時心律失常易導致室顫或心臟停搏，且心臟破裂亦較年輕者多見，而這兩者都是猝死的直接原因。
3.心肌梗死的體征 急性心肌梗死時心臟方面常能發現或多或少的體征，有助于診斷及了解病情的變化。有些病例心臟體征可在正常范圍內。約半數病例心臟有輕度至中度增大，這種增大一部分與以往有高血壓病有關。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖部和胸骨左緣之間捫及收縮期膨出，是由心室壁反常膨出所致，可在幾日至幾周內消失。幾乎所有患者在病程中都會有血壓降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常，起病前無高血壓者，血壓可降至正常以下，且可能不再恢復到起病之前的水平。可有與心律失常、休克和心力衰竭等有關的其他體征。
心臟聽診可有心率增快、減慢或有各種心律失常。心前區第一、二心音減弱，出現第四心音或奔馬律。如有二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂，可在心尖區出現粗糙的收縮期雜音：發生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現響亮的收縮期雜音，常伴震顫。第二心音逆分裂出現較少，表現為呼氣時出現第二心音分裂而吸氣時消失。發生機制是左室功能失調，收縮期射血時間延長，使正常時先于肺動脈瓣關閉的主動脈瓣關閉延遲。如有反應性纖維素性心包炎，可在起病后2～3d出現心包摩擦音。
輔助檢查
1.體征
(一)心臟體征 心臟濁音界可輕度至中度增大;心率多增快，少數也可減慢;心尖區第一心音減弱;可出現第四心音(心房性)奔馬律，少數有第三心音(心室性)奔馬律;10%-20%患者在起病第2-3天出現心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致;心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致;可有各種心律失常。
(二)血壓 除極早期可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病錢有高血壓者，血壓可降至正常;起病前無高血壓者，血壓可降至正常一下，且可能不再恢復到起病前的水平。
(三)其他 可有與心律失常、休克或心力衰竭衰有關的其他體征。
2.實驗室檢查
(1)常規實驗室檢查：血細胞計數，可有白細胞增多，多見于發病后第1～2d，2～3d開始下降，至l周恢復正常。多數為(12～15)×10^9/L;少數可達20×10^9/L，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸性粒細胞減少或消失。
(2)血沉和c反應蛋白(CRP)：紅細胞沉降率于心肌梗死后48～72h內上升，4～5d達高峰，可持續1～3周，能較準確地反映壞死組織被吸收的過程。c反應蛋白(CRP)增高可持續1～3周。
(3)血和尿肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40h開始排泄，平均持續達83h。血清肌紅蛋白的升高出現時間較肌鈣蛋白和CK.MB的出現時間均略早，在起病后2h內升高，12h內達高峰，多數24h即恢復正常。肌紅蛋白測定對心肌梗死診斷十分敏感，但特異性不很強，肌肉損傷時亦可增高。
(4)血肌鈣蛋白測定：血清肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTn1)測定是診斷心肌梗死最特異和敏感的標志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h達高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h達高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在癥狀出現后6h內測定為陰性，6h后應再復查。
(5)心肌酶測定：血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h內增高，24h內達高峰，3～4d恢復正常;其同工酶CK-MB診斷透壁心肌梗死的敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，在起病后4h內增高，16～24h達高峰，3～4d恢復正常;其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，Ck-MB高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。天門冬酸氨基轉移酶(AST)在起病6～12h后升高，1～2d達高峰，3～6d后降至正常;乳酸脫氫酶(LDH)在起病8～10h后升高，2～3d達高峰，持續1～2周才恢復正常。
3.心電圖檢查
(1)特征性心電圖改變：從心電圖可以了解心肌梗死的部位、范圍、病情演變及梗死區的供血情況，對診斷治療及預后的判斷有非常重要的意義。心電圖檢查可發現AMI典型的心電圖改變。 1)缺血性T波改變，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然變直立。
2)損傷型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明顯抬高與直立T波形成單向曲線，同時伴有對應導聯sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型壓低超過0.1mV.T波倒置.持續24h以上至數日。
3)壞死型Q波：一般t>0.04s，深于1/4R波，或為Qs波。愈靠近梗死的中央，Q波愈明顯，sT段抬高也顯著.單向曲線也突出。靠近壞死外周的Q波變小，sT抬高及單向曲線的形態也次于以上區域.而T波的倒置都相對明顯。在心肌梗死的外緣，已經離開壞死與損傷的區域，只接觸到周圍血的部分，僅看到倒置的T波。在背向心肌梗死區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、sT段壓低和T波直立并增高。非sT段抬高心肌梗死者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性sT段壓低>0.1mV，但aVR導聯(有時還有V1導聯)sT段抬高，或有對稱性T波倒置為心內膜下心肌梗死所致。②無病理性Q波，也無sT段變化，僅有T波倒置改變。老年人無Q波型急性心肌梗死檢出率較高。非Q波心梗單憑心電圖不易與嚴重心肌缺血相鑒別，需結合臨床癥狀及血清酶的改巒綜合判斷分析.得出正確的診斷。
(2)動態性心電圖改變：ST抬高性心肌梗死的心電圖有特征性的改變。
1)起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波。
2)數小時后，sT段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時至2d內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4d內穩定不變，以后70%～80%永久存在。
3)sT段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。sT段長時間不回到基線者，應考慮并發心室膨脹瘤的可能。
4)數周至數月后，T波倒置的形態逐步加深，呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。Q波的改變一般都是永久性的，有的患者在心梗后的恢復過程中Q波逐漸降低，甚至消失，恢復正常的心電圖圖形。非sT抬高心肌梗死中上述的類型：①先是sT段普遍壓低(除aVR，有時V。導聯外)，而T波倒置加深呈對稱型，但始終不出現Q波。sT段和T波的改變持續數日或數周后恢復。類型。②T波改變在1～6個月內恢復。
(3)心肌梗死的定位診斷：急性心肌梗死的定位診斷，要根據心電圖改變做出判斷。
1)廣泛前壁心肌梗死：V1-5有時I和aVL導聯出現異常Q波、sT段抬高及T波倒置等。
2)前壁心肌梗死：在V3-5導聯出現特征性變化。
3)前側壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7導聯出現特征性變化。
4)下側壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7導聯出現特征性變化。
5)高側壁心肌梗死：在I、aVL導聯出現特征性變化。
6)前間壁心肌梗死：在V1-3導聯出現特征性變化。
7)下壁心肌梗死：特征性改變見于II、III、aVF，而I、aVL導聯呈相反變化。
8)后壁心肌梗死：在V7-9導聯有特征性變化。局限性后壁梗死是指較高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12個導聯中不形成Q波。其典型心電圖如下：V1或V2導聯的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型，R/s>1，Rv1或Rv2≥0.04s，Rv下降支可能有切跡或粗鈍;V7-5導聯出現寬Q波等特征性變化;V1-3導聯sT段壓低，Tv高聳而對稱。
(4)特殊部位心梗的心電圖表現。
1)右室梗死。
A.右心導聯sT段抬高：sTV3R～V5R抬高>0.1mV，sT段抬高的程度V4r>V3r>V1對
診斷更有價值。sT段抬高發生時間較早，多為短暫性，持續時間可在數小時，若不及時檢查
則檢出率可降低。
B.胸導聯梗死性Q波：V3r、V4r出現qs或qr應視為右室梗死性Q波，而Vsn、V6n出現
Q波無價值。出現Q波比sT抬高的診斷價值要低。
C.有下壁和(或)后壁梗塞以及緩慢性心律失常則有右室梗死的參考價值。
2)心內膜下心梗：心電圖sT段下降伴有或不伴有T波倒置，持續時間超過48h并有進展，無病理性Q波，sT段降低以廣泛肢體導聯顯著下降(下降1mV以上)為特征，aVR導聯表現為sT段抬高，T波是先負后正的雙向或倒置，R波降低，持續數周或數月，甚至長期存在。
4.放射性核素檢查放射性核素心肌顯像檢查一般僅用于臨床表現、心電圖和酶學檢查不能確診，而又高度懷疑急性心肌梗死的患者的輔助診斷。
(1)熱區顯像：利用壞死心肌細胞中的鈣離子能結合放射性锝Tc焦磷酸鹽或壞死心肌細胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結合的特點，靜脈注射99mTc?6?1焦磷酸鹽(99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白單克隆抗體，進行“熱區”掃描或照相，在急性心肌梗死發病后12h可在壞死心抗處有不同濃度顯影，如為2級以上放射性濃度，即可診斷為急性心肌梗死。多數患者攝取率在48～72h內，發病l周后做此檢查則意義不大。
(2)冷區顯像：201^鉈(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌攝取，而壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201^Tl不能進入細胞，靜脈注射這種放射性核素進行“冷區”掃描或照相，可使休息時正常心肌顯像而梗死和瘢痕組織部位有局限的放射性稀疏或缺損區，顯示心肌梗死的部位和范圍。休息時冠狀動脈大支高度痙攣引起心肌血供明顯減少，發生變異心絞痛時，也會出現急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺損。目前多用單光子發射計算機化體層顯像(sPEcT)來檢查，新的方法正電子發射體層顯像(PET)可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活可能效果更好。
5.超聲心動圖 二維超聲心動圖在心梗急性期可見室壁運動減弱或消失，也可見到矛雪運動，對室壁瘤的檢出率很高，可查到瘤體附壁血栓。彩色多普勒可發現室間隔穿孔、乳頭肌斷裂和左室游離壁破裂并發現心包積液等嚴重并發癥。心電圖不易確定有無右心室心梗時，超聲心動圖可見右室節段性運動障礙，窒間隔反向運動及右室腔擴大等，有助于明確診斷。
向您詳細介紹急性心肌梗死癥狀，尤其是急性心肌梗死的早起癥狀，急性心肌梗死有什么表現？得了急性心肌梗死會怎樣？
一、癥狀
臨床表現
1、先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發病前數天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發作頻繁或疼痛程度加重、持續時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失常或血壓有較大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應警惕近期內發生心肌梗死的可能。發現先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發生心肌梗死。
二、急性心肌梗死臨床癥狀
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。
少數急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術麻醉恢復后發作急性心肌梗死者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。
(2)全身癥狀：主要是發熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發生后24～48h出現，程度與梗死范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續1周左右。
(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關。腸脹氣亦不少見。重癥者可發生呃逆。
(4)心律失常：見于75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以24h內最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。一些病人發病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發生。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見，多發生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發生室性心律失常;下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發生房室傳導阻滯時，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預后較差。
(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。休克多在起病后數小時至1周內發生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內死亡，一般持續數小時至數天，可反復出現。
(6)心力衰竭：發生率30%～40%，此時一般左心室梗死范圍已20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協調所致。主要是急性左心衰竭，可在發病最初數天內發生或在疼痛、休克好轉階段出現，也可突然發生肺水腫為最初表現。病人出現胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發紺、煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現。右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。
3、急性心肌梗死的體征 根據梗死大小和有無并發癥而差異很大。梗死范圍不大無并發癥者常無異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷40%的病人常發生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。
(1)生命體征：
①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發肺梗死者可出現意識模糊、嗜睡、譫妄;并發腦血管意外或心跳驟停者，可出現昏迷。
②血壓：發病后半小時內，病人呈現自主神經失調，前壁梗死多表現為交感神經亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經亢進，如心率減慢，60次/min，血壓降低，收縮壓100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時并腦血管意外者，血壓會降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復到梗死前水平。
③體溫：梗死后多數病人出現低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應，多持續3～4天，一般在1周內自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.并發感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多數呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死并發急性肺栓塞、休克時，呼吸可達40～50次/min;并發腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。
⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節律多整齊，嚴重左心衰竭時可出現交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細速觸不到，出現心室撲動、心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。
(2)心臟體征：主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發癥。梗死范圍不大，無并發癥時可無陽性體征。望診見心前區飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。心尖搏動彌散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區域如持續至梗死發病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正常或輕至中度擴大。
聽診心尖第1心音(S1)減低，約見于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動脈區第2心音(S2)亢進，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導阻滯;大炮音，提示出現三度房室傳導阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發病24h內幾乎絕大多數病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應性降低。左側臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴重受損，心力衰竭的指征，預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數天內消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出現于發病2～5天內。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見于10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時加強，有的則在呼氣時加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區聽到，有時僅在胸骨左緣處聽到，有時可持續數天，或很短暫即消失。摩擦音的出現需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發病后10天開始出現，應考慮為梗死后綜合征的可能性。
心尖部新近出現的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致，約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全，大多數無血流動力學的重要性。乳頭肌斷裂發生相似的雜音則立即發生肺水腫。胸骨左緣3～4肋間新出現的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。
(3)肺部體征：最初觀察時即應注意兩肺有無濕性啰音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性啰音，在病程中密切觀察對比，以便及時發現病情的變化。心功能不全時，肺部出現濕性啰音，繼發于肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質或肺泡內，隨體位而改變，側臥時肺底側啰音增多，向上的一側肺啰音減少或消失。若單側肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。
診斷
急性心肌梗死可根據肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。
1、病史 典型的臨床癥狀是出現嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。
2、心電圖 肯定性改變為出現異常、持久的Q波或QS波，以及持續24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現時，僅依據心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：①靜止的損傷電流;②T波對稱性倒置;③一過性病理性Q波;④傳導障礙。
3、血清酶 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發作和采取血樣的時間間隔相聯系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定改變為開始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。
(1)明確的急性心肌梗死：如出現肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型。急性心內膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。
(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。
心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。
根據以上典型的臨床表現，特征性的心電圖改變，以及實驗室檢查發現，診斷本病并不困難。但自開展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動脈腔內成形術)以來，應爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動脈血栓急性堵塞導致的急性心肌梗死，往往發病急驟，癥狀嚴重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發現超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過性冠狀動脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時間，即可根據臨床癥狀和最初心電圖進行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續時間較心絞痛持續時間長或程度重，心電圖表現為ST段下降，無典型的心肌梗死表現。這類病人可能見于嚴重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩定性心絞痛或心內膜下心肌梗死，也可進展為Q波性心肌梗死。故對此類病人應嚴密觀察癥狀，動態觀察心電圖、血清心肌損傷標記酶的變化，以免漏診。對突然出現上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無局部相應的病癥者也應警惕本病。特別是老年病人突然發病，原因不明的休克、嚴重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者，應考慮本病的可能。對以上病人均應密切觀察心電圖及血清心肌損傷標記酶的改變，以免漏診。心電圖為左束支傳導阻滯、預激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現假梗死圖形，此時應仔細觀察ST-T的動態演變，結合臨床及血清心肌損傷標記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見，但近年來有上升趨勢，并且起病急，亦應警惕該病的發生。
(溫馨提示：以上資料僅提供參考，具體情況請向醫生詳細咨詢。)
1、食物細軟、少食多餐
心肌梗塞飲食食物細軟少食多餐
由于心肌梗塞患者的泵血功能低下，導致胃腸粘膜功能減弱、瘀血，消化功能不良、食欲不振、消化液分泌減少。所以，平時要吃易消化、半流食的軟食，同時，一日進餐4-5次，不易過多。否則會由于腹部脹滿，腹腔器官血流相對增加，反射性地使冠狀動脈血流相對減少，易誘發心律紊亂、加重心肌梗塞的程度、心力衰竭、心絞痛、嚴重還會引起猝死。
2、低膽固醇、低脂肪飲食
日常飲食應以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等作烹調用油。上述植物油不含膽固醇、為不飽和脂肪酸、有利于患者的康復。應避免食用含膽固醇高的動物內臟、過多的動物脂肪、同時宜多吃豆制品。每日膽固醇的總攝人量應控制在300mg以下。
3、限制食鹽
心梗患者要限制食鹽
鈉攝人過多，就能增加血管對各種升高血壓物質的敏感性，引起細小動脈痙攣，使血壓升高。鈉還有很強的吸收水分的作用，食鹽過多，可使血容量增加，從而直接增加心臟負擔。所以，心肌梗塞的患者每日食鹽量不應超過4g。
